Хронические перикардиты как проявление универсальной иммуно-воспалительной реакции: диагностика и прогнозирование клинико-морфологических вариантов

Оценка места многофакторного поражения перикарда в этиологической структуре перикардитов и определение его роли в развитии хронической формы заболевания. Разработка прогностической модели клинико-морфологического варианта хронического перикардита.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 10.01.2018
Размер файла 3,2 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Хронические формы патологии перикарда проявляются продуктивным воспалением, диагностика которого сложнее, чем экссудативного, независимо от применяемых методов визуализации сердца - ЭхоКГ, КТ, МРТ. Для оценки возможностей ЭхоКГ в диагностике продуктивного воспаления серозной оболочки сердца было проведено сопоставление данных гистоморфологии операционного материала и результатов дооперационных ЭхоКГ-исследований у 27 больных, подвергшихся перикардэктомии.

На основании изучения ультразвукового изображения неизмененных листков перикарда в контрольной группе, нами разработана методика измерения толщины перикардиальных листков, основанная на учете особенностей анатомии и физиологии серозной оболочки сердца. Предложенная методика рекомендует толщину перикарда измерять по передней поверхности сердца перед стенкой правого желудочка, учитывая особенности отражения ультразвука, а для определения утолщения эпикарда, обусловленного продуктивным воспалением и не связанного с морфологическими особенностями здорового эпикарда, мы предлагаем использовать измерение его в области задней стенки сердца, повышая информативность и чувствительность способа. Предложенный способ измерения толщины висцерального листка перикарда обусловлен анатомическими особенностями различных зон висцерального листка. По передней поверхности эпикарда в местах наибольшего контакта с плотными тканями грудины и рёберных хрящей (в области передней поверхности правого желудочка, правого предсердия и по краям правого ушка) в течение жизни формируются реактивные структуры в виде уплотнения поверхностного слоя серозной оболочки, получившие название «сухожильных» или «млечных» пятен (С.С. Михайлов, 1982). В силу описанных особенностей эпикарда передней стенки, при ЭхоКГ-оценке он может выглядеть более ярким и утолщенным, чем эпикард других участков сердца даже у здоровых пациентов.

Проведенные измерения толщин нормальных перикардиальных листков у пациентов с интактными листками сердечной сорочки показал, что перикард у них имеет толщину от 1,5 мм до 1,9 мм, эпикард задней стенки от 1,3 мм до 2,0 мм. Таким образом, толщина неизмененных перикардиальных листков не превышала 2 мм и разница между их толщинами не была достоверна (p<0,1).

По данным ЭхоКГ в группе больных констриктивным перикардитом как перикард, так и эпикард были статистически достоверно утолщены по сравнению с толщиной париетального (р<0,001) и висцерального (р<0,001) листков перикарда у здоровых пациентов. Толщина перикарда у разных больных колебалась от 3,5 мм до 13,1 мм, эпикарда - от 5,8 мм до 16,2 мм. Но во всех случаях толщина эпикарда каждого больного превышала толщину его перикарда. Разность толщин перикардиальных листков в группе больных колебалась от 1,2 мм до 3,1 мм, разница между толщинами перикарда и эпикарда в изучаемой группе и у здоровых пациентов достоверна (р<0,001)

Определяемое предложенным ЭхоКГ-методом утолщение перикардиальных листков свыше 3-4 мм свидетельствует об их продуктивном воспалении. Преобладающее утолщение эпикарда в сравнении с перикардом свойственно констриктивной форме адгезивного перикардита, причем диагностически значимая разница толщины эпикарда и перикарда составляет более 1,2 мм.

Проведенное ранее исследование (Кочмашева В.В., Рождественская Е.Д., 1995) показало, что разницу между толщиной перикарда, полученной путем измерения при проведении ЭхоКГ, и толщиной перикарда по данным морфологического исследования, можно определить с помощью уравнения регрессии:

Толщина перикарда = 0,812 Ч толщина перикарда (ЭхоКГ) + 0,47

Согласно приведенному уравнению, у больных перикардитом толщина перикарда, измеренная при ультразвуковом исследовании, превышает таковую по данным морфометрии (рис. 5). Анализ зависимости разностей морфометрической и эхокардиографической толщины перикарда (разность 1), с одной стороны, и разностей эхокардиографической толщины перикарда и эпикарда (разность 2), с другой, выявил, что по мере увеличения морфометрической толщины перикарда значения обеих разностей возрастают.

Разность 1 = 0,188ЧX-0,47

Разность 2 = 0,0426ЧX+1,9738

Рис. 5 График зависимости разностей толщины эпикарда и перикарда, определенных с помощью ЭхоКГ, от морфометрической толщины перикарда (X - морфометрическая толщина перикарда)

Сопоставление данных ЭхоКГ и гистоморфологии показало, что ультразвуковое отражение серозной оболочки сердца при продуктивном воспалении включает в себя не только серозную оболочку, но и слой прилежащих тканей, подвергшийся воспалительной инфильтрации. У больных констриктивным перикардитом слой субэпикардиальных инфильтрированных тканей превышает слой инфильтрированных тканей, прилежащих к перикарду.

Таким образом, проведенное сопоставление морфологических изменений при перикардите и данных ЭхоКГ показало, что ЭхоКГ-исследование позволяет не только выявить признаки продуктивного воспаления листков перикарда, но и диагностировать контриктивную форму хронического перикардита на ранних стадиях. Суть сопоставления заключается в том, что выявляемый при ЭхоКГ утолщенный эпикард, превышающий по толщине перикард, является не истинным эпикардом, а суммарным ультразвуковым отражением, состоящим из сложения отражений воспаленного эпикарда и вовлеченных в воспаление подлежащих тканей, и свидетельствует о выраженном продуктивном воспалении с распространением процесса на подэпикардиальную жировую ткань и эпикардиальные слои миокарда. Таким образом, диагностируемое при ЭхоКГ утолщение эпикарда, преобладающее над толщиной перикарда, является свидетельством отека и клеточной инфильтрации, распространяющихся с серозной оболочки сердца на соседние ткани.

На основе данных, полученных при анализе лабораторных и эхокардиографических показателей, при использовании метода пошагового дискриминантного анализа создана модель прогноза клинико-морфологических вариантов хронического перикардита.

Использование метода пошагового дискриминантного анализа позволило выделить из 128 рассматриваемых клинических, лабораторных и инструментальных признаков семь прогностически значимых (табл. 10). В число прогностически значимых вошли количественные и качественные признаки. Каждый из них имеет как самостоятельное значение в прогнозировании, так и виде сочетаний с другими признаками.

Таблица 10

Прогностические признаки

Обозначение

Признак (единицы измерения)

Х1

Х2

Х3

Х4

Х5

Х6

Х7

Фракция изгнания Ч толщина перикарда (мм)

Перикардиальные спайки (баллы) Ч РНПВ (баллы)

Объем экссудата (мл)

НСТ-тест стимулированный (%)

Объем экссудата (мл) Ч перикардиальные спайки (баллы)

Общий белок крови (г/л)

В-лимфоциты (Ч 109/л)Ч НСТ-тест стимулированный (%)

Способ прогнозирования клинико-морфологического варианта хронического перикардита состоит в сравнении прогностических индексов, вычисленных для каждого из вариантов по формулам:

DI = X1ЧV1 + X2ЧV2+ X3ЧV3+ X4ЧV4 +X5ЧV5+ X6ЧV6+ X7ЧV7 - 29,9970

DII = X1ЧV1 + X2ЧV2+ X3ЧV3+ X4ЧV4 +X5ЧV5+ X6ЧV6+ X7ЧV7 - 15,4811

DIII = X1ЧV1 + X2ЧV2+ X3ЧV3+ X4ЧV4 +X5ЧV5+ X6ЧV6+ X7ЧV7 - 18,6546

где DI - прогностический индекс экссудативного перикардита, DII - адгезивного, DIII - констириктивного, значения ХnЧVn соответствуют прогностическим признакам, умноженным на прогностические коэффициенты. Наибольшее значение прогностического индекса соответствует прогнозируемому варианту.

Разработанный способ прогнозирования обладает при экссудативном перикардите чувствительностью 94,1%, специфичностью 74,4%; адгезивном - чувствительностью 81,8%, специфичностью 84,4%, констриктивном - чувствительностью 50%, специфичностью 80,2%.

Результаты прогнозирования имеют практическое значение, так как наиболее трудным для клинической практики и ультразвуковой диагностики является продуктивное воспаление перикарда, лежащее в основе адгезивного и констриктивного перикардита. С целью улучшения прогноза констриктивной формы хронического перикардита предложен способ ультразвуковой диагностики его ранней стадии по преобладающему утолщению эпикарда в сравнении с перикардом (Кочмашева В.В., Беликов Е.С., Дергунова М.А., 2008).

Концепция формирования хронического перикардита

Итогом исследования явилась возможность нового подхода к патогенезу хронического перикардита, включающего выявленные особенности морфологических проявлений и системы регуляции иммуновоспалительной реакции при хроническом перикардите. Концепция формирования хронического перикардита с учетом предлагаемых нами новых звеньев приведена на рис. 6.

45

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 6 Концепция хронического перикардита как клинического выражения универсальной иммуно-воспалительной реакции серозной оболочки сердца

В роли пускового момента при формировании хронического перикардита могут выступать инфекционные и неинфекционные этиологические факторы, ответом на воздействие которых является универсальная воспалительная реакция лимфатической системы перикарда, проявляющаяся в клеточной инфильтрации, капиллярите и отеке серозной оболочки сердца.

Воспалительный процесс с перикарда распространяется на прилежащие ткани - жировую клетчатку и миокард. Воспаление жировой клетчатки носит длительный персистирующий характер, способствующий пролонгированию воспаления серозных оболочек сердца. Вовлечение миокарда с изменением гистологической структуры миокардиоцитов ведет к аутоиммунной реакции, возникающей в ответ на их повреждение, о чем свидетельствует нарастание концентрации ЦИК.

Параллельно с экспансией воспаления на прилежащие ткани, воспалительным, а затем и дегенеративным изменениям подвергаются рецепторный аппарат перикарда и нервные проводники, за которыми следует нарушение нервной регуляции работы сердца и снижение его адаптационной способности, что в свою очередь приводит к снижению качества жизни больных перикардитом.

Совокупность персистирующего воспаления листков перикарда и прилежащих к нему тканей, аутоиммунного компонента и нарушения нервной регуляции работы сердца составляет суть патоморфологических и патофизиологических изменений, характеризующих хронический перикардит.

Течение процесса определяется иммуно-воспалительным ответом пациента на причину заболевания. Регуляция иммуно-воспалительного ответа осуществляется цитокиновой системой: активация провоспалительных интерлейкинов приводит к тяжелому течению заболевания с ярко выраженной клиникой рецидивов заболевания, противовоспалительных - влечет за собой субклиническое течение процесса.

Выводы

1. В 24,6% наблюдений причиной перикардита выступает ассоциация этиологических факторов, играющих запускающую или провоцирующую обострение заболевания роль; многофакторное поражение перикарда достоверно чаще приводит к развитию хронического перикардита, чем острого.

2. На основании анализа морфологической картины констриктивного перикардита установлено, что в 70,3% наблюдений присутствует рецидивирующий или затухающий воспалительный процесс. Выявлена роль жировой ткани в пролонгировании продуктивного воспаления листков перикарда. Обнаружены выраженные дегенеративные изменения нервных проводников и рецепторного аппарата перикарда, имеющих определяющее значение в функциональных нарушениях в работе сердца.

3. Диагностируемое при ЭхоКГ-исследовании утолщение перикарда является результатом суммарного отражения ультразвука от тканей, включающих воспаленный перикард, инфильтрированные и отечные слои жировой клетчатки и субэпикардиальные слои миокарда. Измерение толщины перикарда по передней стенке сердца, а эпикарда - по задней при проведении ЭхоКГ позволяет диагностировать продуктивное воспаление при перикардите. Развитие констриктивного перикардита проявляется преобладающим утолщением эпикарда в сравнении с перикардом, при этом разность толщины колеблется в пределах от 1 до 3 мм.

4. Достоверно значимые низкие показатели интерлейкина-1 альфа зарегистрированы при тяжелых хронических формах перикардита, в том числе на фоне полисерозита, в то время как нормальные чаще диагностируются при хроническом субклиническом, а также остром течении перикардита.

5. Предложенная прогностическая модель течения хронического перикардита основанная на дифференцированном использовании эхокардиографических и лабораторных показателей, позволяет с высокой точностью определить формирование его различных клинико-морфологических вариантов: экссудативный перикардит прогнозируется в 94,% наблюдений (специфичность 74,7%), адгезивный - в 81,8% (специфичность 84,4%), констриктивный - в 50% (специфичность 80,2%).

Практические рекомендации

Разработаны практические рекомендации, предусматривающие этапность использования диагностических методов в процессе первичной диагностики и динамическом наблюдении за больными перикардитом.

Этап первичной диагностики:

1) Выявление причины перикардита требует исключения наиболее часто встречающихся этиологических факторов - туберкулеза и травмы перикарда, вирусной инфекции, а при ассоциации причин заболевания - ЦМВ-инфекции.

2) ЭхоКГ-исследование должно включать определение объема перикардиального экссудата и измерение толщин перикардиальных листков (перикарда - по передней стенке сердца, эпикарда - по задней. Преобладания толщины эпикарда над толщиной перикарда - ранний признак констриктивного перикардита.

3) Рекомендуется исследование РАИЛ-1 альфа для прогнозирования характера течения: при значениях менее 220 пг/мл можно ожидать тяжелого хронического течения, а при нормальных показателях (от 300 до 700 пг/мл) и выше - хронического процесса без ярко очерченных периодов обострения и ремиссии.

4) Определение уровня С-РП (более 400 мг/мл), ЦИК (более 380 ед), иммуноглобулинов классов A,M и G (при увеличении их уровня), криоглобулинов (более 0,06 мм) и активности НСТ-теста (более 36%) рекомендуется для дифференциальной диагностики перикардита, являющегося проявлением полисерозита от изолированного перикардита.

5) Прогнозирование клинико-морфологического варианта перикардита осуществляется с помощью модели прогноза путем определения наибольшего из прогностических индексов, рассчитываемых для каждого из клинико-морфологических вариантов по данными ЭхоКГ (толщина перикарда, фракция изгнания, объем экссудата, перикардиальные спайки, РНПВ) и лабораторными показателями (В-лимфоциты, НСТ-тест, общий белок крови).

Этап динамического наблюдения:

1) Наблюдение больных перикардитом в течение 3 месяцев с момента первичной диагностики заболевания для распознавания характера течения процесса: острого или хронического. ЭхоКГ-признаки наличия жидкости в полости перикарда и утолщение перикардиальных листков, сохраняющиеся более 3-х месяцев, свидетельствуют о формировании хронического перикардита.

2) Частота наблюдения определяется активностью хронического перикардита: при субклиническом течении обследование один раз в полгода или после перенесенных интеркурентных заболеваний; при выраженных клинических проявлениях - один раз в 3-6 месяцев. Обследование включает общий анализ крови, С-РП, показатели иммунограммы и ЭхоКГ.

3) О сроках поддерживающей терапии можно судить по динамике СОЭ и С-РП, необходимо ее не менее 8 недель после нормализации указанных показателей.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Кочмашева, В.В. Эхокардиография в дифференциальной диагностике перикардитов / В.В. Кочмашева, Л.Ф. Шердукалова // Сборник «Современные вопросы общей и частной патологии». Ереван, 1988. С. 89-90.

2. Кочмашева, В.В. Изменения сердечно-сосудистой системы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта / В.В. Кочмашева, Е.В. Губернаторова // Теоретические основы, диагностика и лечение сердечно-сосудистой патологии. Тезисы докладов IV Областной медицинской научно-практической конференции молодых ученых и специалистов с международным участием. Екатеринбург, 1990. С. 5-6.

3. Кочмашева, В.В. Клинико-морфологические варианты уремических перикардитов / В.В. Кочмашева, В.С. Писчанский // Сборник «Тезисы докладов одиннадцатой научно-практической конференции врачей городской клинической больницы № 40». Екатеринбург. 1993. С. 132-133.

4. Кочмашева, В.В. К диагностике уремических перикардитов / В.В. Кочмашева, В.С. Писчанский // Сборник «Первый съезд нефрологов России: тезисы докладов». Казань, 1994. С. 166.

5. Кочмашева, В.В. Некоторые критерии дифференциальной диагностики уремических перикардитов / В.В. Кочмашева, Н.Г. Агаджанова // Сборник «Первый съезд нефрологов России: тезисы докладов». Казань, 1994. С. 167.

6. Кочмашева, В.В. Возможности морфологических методов исследования в уточнении этиологии перикардитов / В.В. Кочмашева, А.В. Клейн // Сборник «Тезисы докладов научной конференции. 30 лет центральной научно-исследовательской лаборатории» - Екатеринбург. 1994, С. 27-28.

7. Кочмашева, В.В. Изменение лабораторных показателей при уремических перикардитах / В.В. Кочмашева, Л.Т. Шмелева // Сборник «Тезисы докладов научной конференции. 30 лет центральной научно-исследовательской лаборатории». Екатеринбург. 1994, С. 28-29.

8. Кочмашева, В.В. Клинические аспекты диагностики перикардитов / В.В. Кочмашева // Сборник «Актуальные вопросы внутренних болезней в современных условиях. Юбилейный сборник работ кафедры внутренних болезней № 1». Екатеринбург. 1995, С. 24.

9. Кочмашева, В.В. Изменения сердца при деформирующем спондилоартрите / В.В. Кочмашева, Т.А. Попова // Сборник «Актуальные вопросы внутренних болезней в современных условиях. Юбилейный сборник работ кафедры внутренних болезней № 1». Екатеринбург. 1995. С. 25.

10. Кочмашева, В.В. Клинико-эхокардиографические сопоставления в диагностике и динамическом наблюдении перикардитов различной этиологии: автореферат диссертации канд. мед. наук: 14.00.06: Кочмашева Валентина Викторовна ; Свердловский гос. мед. Институт. Екатеринбург, 1995. 25 с.

11. Кочмашева, В.В. Актуальные аспекты ранней диагностики и тактики ведения больных констриктивным перикардитом / В.В. Кочмашева, Н.И. Кустова, Е.С. Барац // Сборник трудов Свердловского областного общества терапевтов, посвященный 70-летию создания. Екатеринбург. 2001. С. 33-36.

12. Кочмашева, В.В. Этапное наблюдение больных констриктивным перикардитом / В.В. Кочмашева, Т.А. Попова // «Консервативное и хирургическое лечение заболеваний сердца и сосудов, границы выбора». Сборник тезисов «Кардиология 2001». Москва. 2001 - С. 117-118.

13. Кочмашева, В.В. Современные аспекты поражения сердца у больных гемобластозами / В.В. Кочмашева // Вестник первой областной клинической больницы. Екатеринбург. 2003 - С. 33-34.

14. Кочмашева, В.В. Значение этиологического фактора при хроническом перикардите / В.В. Кочмашева, Е.Д. Рождественская, Е.С. Беликов, М.А. Дергунова, М.М. Тутунина. // Сборник тезисов «Российский национальный конгресс кардиологов. Москва. 2005. С. 169.

15. Кочмашева, В.В. Травматический перикардит. Диагностика. Тактика. Лечение / В.В. Кочмашева, Е.Д. Рождественская, Э.М. Идов, А.И. Иофин // Региональная научная конференция, посвящённая 45-летию организации специализированной службы скорой медицинской помощи г. Екатеринбурга: «Специализированная скорая медицинская помощь. Опыт. Современные тенденции развития». Екатеринбург. 2005. С.41-43.

16. Кочмашева В.В. Возможности эхокардиографии в оценке морфологической картины адгезивного перикардита / В.В. Кочмашева, Е.С. Беликов, М.А. Дергунова // Ультразвуковая и функциональная диагностика М. Видар, 2006. № 5. С. 93-98.

17. Кочмашева, В.В. Морфологическая характеристика перикардита по данным эхокардиографии / В.В. Кочмашева, Е.С. Беликов, М.А. Дергунова // Ультразвуковая и функциональная диагностика М. Видар, 2006. № 3. С. 95.

18. Кочмашева, В.В. Патоморфология адгезивного перикардита / В.В. Кочмашева, Е.С. Беликов, М.А. Дергунова // Кардиология СНГ; С-П., Академический медицинский центр. 2006. V. IV, № 1. С. 164-165.

19. Кочмашева, В.В. Патоморфология перикардита (по материалам операций за период 1981-2005 гг.) / В.В. Кочмашева, Е.С. Беликов, М.А. Дергунова // Труды II съезда Российского общества патологоанатомов. Т. 2. М.: МДВ, 2006. С. 42-43.

20. Кочмашева, В.В. Современные представления о диагностике и лечении перикардита / В.В. Кочмашева // Совершенствование медицинской помощи населению Свердловской области. Сборник научных трудов. Екатеринбург. 2006. С. 50-53.

21. Кочмашева, В.В. Структура ревматических пороков сердца по материалам ревматологического отделения МУ «ГКБ № 40» за 1997-2002 годы / В.В. Кочмашева, Т.А. Савельева, Т.А. Попова // Ультразвуковая и функциональная диагностика М. Видар, 2006. № 3. С. 97.

22. Кочмашева, В.В. Туберкулезное поражение перикарда./ В.В. Кочмашева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. М. 2006. Т. 5, № 6 (Приложение). С. 194.

23. Кочмашева, В.В. Структура госпитализаций больных с хронической ревматической болезнью сердца (ХРБС) по материалам кардиоревматологического отделения многопрофильной больницы / Т.А. Попова, В.В. Кочмашева, Т.А. Саввельева // Кардиология СНГ; С-П., Академический медицинский центр. 2006. V. IV, № 1. С. 210.

24. Кочмашева, В.В. Поражение перикарда по данным многопрофильной больницы / В.В. Кочмашева, Е.Д. Рождественская, Э.М. Идов, А.И. Иофин // I съезд кардиологов Уральского федерального округа. Челябинск. 2006. С. 94-96.

25. Кочмашева, В.В Травматический перикардит: варианты течения, диагностика, тактика ведения / В.В. Кочмашева, Е.Д. Рождественская, Э.М. Идов, А.И. Иофин // I съезд кардиологов Уральского федерального округа. Челябинск. 2006. С. 97-98.

26. Кочмашева, В.В. Этиологический спектр перикардитов по материалам кардиологического и кардиохирургического отделений Свердловской областной больницы № 1 / В.В. Кочмашева, Е.Д. Рождественская, Э.М. Идов, А.И. Иофин // Совершенствование медицинской помощи населению Свердловской области. Сборник научных трудов. Екатеринбург. 2006. С. 54-57.

27. Кочмашева, В.В. Вирусные перикардиты / В.В. Кочмашева, Е.Д. Рождественская, А.И. Иофин, С.А. Шардин // II съезд кардиологов Уральского федерального округа: материалы съезда. Екатеринбург: Изд-во АМБ, 2007. С. 129-130.

28. Кочмашева, В.В. К вопросу этиологии хронического перикардита / В.В. Кочмашева, Е.Д.Рождественская, Е.С.Беликов, М.А.Дергунова // II съезд кардиологов Уральского федерального округа: материалы съезда. Екатеринбург: изд-во АМБ, 2007. С. 134-135.

29. Кочмашева, В.В. Виды поражения перикарда при онкологической патологии / В.В. Кочмашева, А.И. Иофин А.И., Т.С. Константинова // II съезд кардиологов Уральского федерального округа: материалы съезда. Екатеринбург: изд-во АМБ, 2007. С. 124-125.

30. Кочмашева, В.В. Значение эхокардиографических показателей в прогнозировании клинико-морфологического варианта хронического перикардита /В.В. Кочмашева // 5-ый съезд Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. Москва. 2007. С. 59.

31. Кочмашева, В.В. Изменения показателей гуморального иммунитета при перикардитах / В.В. Кочмашева, В.В. Базарный // V Всемирный конгресс по иммунологии и аллергии. Москва. 2007. С. 236.

32. Кочмашева, В.В. Информативность интерлейкинов при перикардите / В.В. Кочмашева, В.В. Базарный // V Всемирный конгресс по иммунологии и аллергии. Москва. 2007. С. 237.

33. Кочмашева, В.В. Клинико-диагностическое значение определения уровня интерлейкинов и сывороточных иммуноглобулинов при перикардитах / В.В. Кочмашева, В.В. Базарный // Медицинская иммунология. С-Пб.. 2007. т. 9, № 2-3. С. 332.

34. Кочмашева, В.В. Оценка клинической информативности некоторых иммунологических показателей при перикардитах различной этиологии / В.В. Кочмашева, В.В. Базарный, Н.С. Берсенева // Клиническая лабораторная диагностика. М.: Медицина. 2007. № 9. С. 50.

35. Кочмашева, В.В. Перикардит у беременных / В.В. Кочмашева, С.А. Шардин // II съезд кардиологов Уральского федерального округа: материалы съезда. Екатеринбург: изд-во АМБ, 2007. С. 273.

36. Кочмашева, В.В. Роль туберкулезной инфекции в поражении перикарда у жителей Свердловской области / В.В.Кочмашева, Е.Д. Рождественская, А.И. Иофин // II съезд кардиологов Уральского федерального округа: материалы съезда. Екатеринбург: Изд-во АМБ, 2007. С. 136-138.

37. Кочмашева, В.В. Смертность от перикардита населения Свердловской области / В.В. Кочмашева, Е.Д. Рождественская // II съезд кардиологов Уральского федерального округа: материалы съезда. Екатеринбург: изд-во АМБ, 2007. С. 131-133.

38. Кочмашева,В.В. Токсокароз как причина поражения перикарда / В.В.Кочмашева, И.В. Кирилллов // Вестник первой областной клинической больницы. Екатеринбург. 2007. № 1. С. 17-18.

39. Кочмашева, В.В. Ультразвуковая оценка воспаления листков перикарда / В.В. Кочмашева, Е.С.Беликов, М.А. Дергунова // Новые и новейшие технологии лучевой диагностики. Сборник научных трудов 1-ой научно-практической конференции врачей лучевой диагностики Уральского Федерального округа.Екатеринбург. 2007г. С. 80-84.

40. Кочмашева, В.В. Поражение сердечно-сосудистой системы при паразитарных заболеваниях / В.В. Кочмашева, И.В. Кириллов // Вестник первой областной клинической больницы. Екатеринбург. 2007. №1. С. 15-16.

41. Кочмашева, В.В. Болезненность перикардитами детей Свердловской области / В.В. Кочмашева, Е.Д. Рождественская, С.А. Шардин // Уральский медицинский журнал. Екатеринбург. 2008. № 9 (49). С. 104-106.

42. Кочмашева, В.В. Поражение перикарда при токсокарозе / В.В. Кочмашева, И.В. Кириллов // Уральский медицинский журнал. Екатеринбург. 2008.№ 9 (49). С. 128-129.

43. Кочмашева, В.В. Способ диагностики констриктивного перикардита. Патент №2314036 зарег. 10.01.2008 / В.В. Кочмашева, Е.С. Беликов, М.А. Дергунова // официальный бюллетень «Изобретения. Полезные модели». 2008. №1.

44. Редкие случаи адгезивного перикардита / В.В. Кочмашева, А.И. Иофин, И.П. Хмельникер, И.В. Ветров // Ультразвуковая и функциональная диагностика. М.: Видар, 2008. №2. С. 86-87.

45. Кочмашева, В.В.Случай формирования адгезивного перикардита при неутолщенных листках перикарда / В.В. Кочмашева, И.В. Ветров, А.И. Иофин, В.М. Белодед // Уральский медицинский журнал. Екатеринбург. 2008. № 9 (49). С. 125-127.

46. Кочмашева, В.В. Роль ассоциации этиологических факторов в формировании хронического перикардита / В.В. Кочмашева, Е.Д. Рождественская // Уральский медицинский журнал. Екатеринбург. 2009. №2. С. 110-114.

47. Кочмашева, В.В. Течение ревматической лихорадки и структура ревматических пороков сердца / М.О. Чекмарева, В.В. Кочмашева, Т.А. Попова, М.М. Тутунина // Уральский медицинский журнал. Екатеринбург. 2009. №2. С. 114-121.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИЛ-1 альфа - интерлейкин 1-альфа

ИЛ-4 - интерлейкин 4

ИНФ-гамма - интерферон-гамма

ИФА - иммуноферментный анализ

КСП - кортикостероидные препараты

КТ - компьютерная томография

КФК - креатинфосфокиназа

МРТ - магниторезонансная томография

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

НСТ-тест - тест восстановления нитросинего тетразоля

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РАИЛ - рецепторный антагонист интерлейкина 1

РНПВ - реакция нижней полой вены на дыхание

РЭА - раковый эмбриональный антиген

СКВ - системная красная волчанка

С-РП - С-реактивный протеин

ФИ - фракция изгнания

ЦМВ - цитомегаловирус

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Определение и этиология хронического остеомиелита. Клинико-рентгенологические формы заболевания. Рентгенологическая и клиническая картина и исход заболевания. Особенности диагностики. Принципы лечения. Основные показания к хирургическому вмешательству.

    презентация [561,8 K], добавлен 09.03.2016

  • Хроническая травма тканей десны. Клинико-морфологические формы эпулиса. Поражения пародонта воспалительной природы. Ангиоматозный эпулис, фиброматозный эпулис. Периферическая гигантоклеточная гранулёма. Дифференциальная диагностика пиогенной гранулемы.

    презентация [6,1 M], добавлен 29.06.2015

  • Понятие туберкулеза как хронического инфекционного заболевания, при котором могут поражаться все органы и ткани человека. Причины увеличения заболеваемости и смертности от туберкулеза. Виды патогенетических, клинико-морфологических проявлений туберкулеза.

    презентация [15,0 M], добавлен 27.05.2016

  • Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.

    реферат [24,7 K], добавлен 25.03.2013

  • Изучение закономерностей формирования хронической головной боли с учетом роли клинико-психофизиологических и социальных факторов. Критерии прогнозирования хронификации головной боли, пути повышения эффективности профилактики и лечения этой патологии.

    автореферат [993,2 K], добавлен 20.05.2009

  • Изучение анатомии спинного мозга как отдела центральной нервной системы. Описание системы кровоснабжения спинного мозга. Состав клинико-нозологических вариантов сирингомиелитического синдрома. Дифференциальная диагностика различных травм позвоночника.

    презентация [607,2 K], добавлен 20.06.2013

  • Описание прогрессирующего воспаления ткани и канальцев почек, вызывающего деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе. Исследование основных причин возникновения пиелонефрита. Дифференциальная диагностика и лечение хронического пиелонефрита.

    презентация [226,5 K], добавлен 03.11.2013

  • Затяжная пневмония как клинико-рентгенологический диагноз. Формы туберкулеза, встречающиеся у детей. Патогенез, симптоматика, клинические проявления заболевания. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса и затянувшейся пневмонии.

    презентация [341,2 K], добавлен 15.09.2015

  • Причины и механизмы развития первичной артериальной гипертензии. Исследование основных клинико-морфологических форм, патоморфологии органов поражения для понимания профилактики, а также диагностики и лечения заболеваний сердечнососудистой системы.

    презентация [43,4 K], добавлен 19.10.2014

  • Место воспалительных заболеваний сердечной сорочки среди всех поражений перикарда. Особенности строения перикарда. Инфекционный, ревматический и постинфарктный характер воспаления околосердечной сумки. Анализ патологической анатомии перикардита.

    презентация [1,2 M], добавлен 12.11.2014

  • Определение относительной диагностической и прогностической ценности клинико-биохимических показателей при пневмониях. Исследования липидного и углеводного обменов. Характеристика пневмонии. Изучение состояния иммунного статуса у людей больных пневмонией.

    курсовая работа [46,1 K], добавлен 20.07.2015

  • Географическое распределение генотипов вируса гепатита В. Мутантные формы вируса. Методы современной диагностики инфекции. Выявление клинико-биохимических, иммунологических особенностей хронического вирусного гепатита В у детей с различными генотипами.

    магистерская работа [121,5 K], добавлен 31.07.2015

  • Современные аспекты этиопатогенеза и клинико-лабораторной диагностики вирусного гепатита С. Оценка показателей клинического анализа крови и поражения печени у больных хроническим ВГС. Комплекс профилактических мероприятий по снижению заболеваемости ВГС.

    курсовая работа [102,3 K], добавлен 25.06.2015

  • Ревматическая болезнь сердца: этиология, патогенез и клинико-морфологические формы. Гиалиноз створок митрального клапана при ревматизме. Наличие перикардита у данного вида больных. Наиболее частые исходы болезни, возможные осложнения и прогнозы.

    презентация [3,9 M], добавлен 29.11.2014

  • Классификация деструктивных пневмонитов с точки зрения этиологии и механизму инфицирования. Физикальная симптоматика на первом этапе заболевания. Локализация деструктивного процесса. Клинико-рентгенологическая характеристика и течение пневмонита.

    реферат [16,4 K], добавлен 26.08.2009

  • Этиопатогенетическая классификация анемий - клинико-гематологического синдрома, характеризующегося снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Наиболее значимые причины дефицита железа у детей раннего возраста. Принципы лечения анемии.

    презентация [564,2 K], добавлен 25.09.2015

  • Гранулематозное воспаление - специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Классификация, виды и формы гранулём.

    реферат [23,0 K], добавлен 09.03.2008

  • Характеристика клинико-рентгенологических форм хронического остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная и продуктивная. Причины и последствия данного воспалительного заболевания. Обзор методов лечения, показания к хирургическому вмешательству.

    презентация [333,3 K], добавлен 10.04.2013

  • Источники и передача сальмонеллеза. Гастроинтестинальная и генерализованная формы заболевания. Характеристика синдрома системной воспалительной реакции. Оценка полиорганной недостаточности по шкале SOFA. Гипоперфузия слизистой кишечника. Лечение болезни.

    презентация [1,1 M], добавлен 20.05.2015

  • Классификация фарингомикоза по локализации, клиническому течению. Клинико-морфологические варианты, эпидемиология, основные возбудители ФМ. Клиническая картина заболевания. Диагноз грибкового поражения глотки. Профилактика и виды лечения больных.

    реферат [21,1 K], добавлен 10.04.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.