Особенности течения цереброваскулярных заболеваний при сахарном диабете типа 2 и гипотиреозе

В клинической картине наряду с общеизвестными проявлениями гипотиреоза чаще, чем в контрольной группе, отмечена артериальная гипертензия, соответственно 47% и 20%. Клинические проявления у большинства больных соответствовали поражению вертебробазилярного бассейна, преобладание вестибулоатаксического синдрома отмечено у всех больных.

Вестибулоатаксический синдром сочетался с церебрастеническими нарушениями у 98% больных. Чаще, чем в контрольной группе, отмечены признаки цефалгического синдрома, а также диссомнический, дисмнестический синдромы со снижением памяти на текущие события. Цефалгический синдром характеризовался локализацией болей в затылочных, височных областях, имеющих тупой, диффузный характер. Нейропсихологическое исследование выявило нарушение внимания, запоминания, умеренное снижение памяти на текущие события. Нарушено запоминание при пробе из 10 слов. Интеллект сохранен, профессиональная память не нарушена. Таким образом, вместе с типичными проявлениями ХНМК у больных наблюдались симптомы, характерные для гипотиреоидной энцефалопатии. Однако проявлений псевдодеменции с выраженным угнетением когнитивных функций в исследуемой группе больных не выявлено.

В исследуемой группе больных преобладали проявления вестибулоатаксического синдрома. Головокружения в исследуемой группе были несистемные (ощущение неустойчивости, мелькания, проваливания), часто головокружения зависели от перемены положения головы. Можно предположить, что в исследуемой группе больных возникновение вестибулярно-атаксических проявлений было связано в большей степени с состоянием лабиринтной артерии вертебрально-базилярного бассейна, а также с патологией вестибулярных ядер ствола головного мозга и мозжечковых систем. Расстройства статики и походки выражались небольшой неустойчивостью в пробе Ромберга, неуверенностью и пошатыванием при ходьбе.

В неврологическом статусе в исследуемой группе больных наблюдались рассеянные микросимптомы: асимметрия носогубных складок, ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи, глазодвигательные расстройства в виде слабости конвергенции, легкая гипестезия лица в наружной зоне Зельдера, пирамидная недостаточность в виде повышения глубоких рефлексов или легкой анизорефлексии, неустойчивость в пробе Ромберга, неточность при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленных проб, неуверенность и пошатывание при ходьбе. Зрительные нарушения проявлялись в виде мушек и ряби в глазах, в ряде наблюдений отмечены фотопсии, приступообразное «потемнение» в глазах, частичное выпадение полей зрения, преходящая диплопия. Нарушения чувствительности (13%) были представлены легкой гемигипестезией поверхностной чувствительности, преходящими парестезиями.

У 8 больных (7,6%) были синкопальные состояния. У 52% больных отмечалась болезненность в точках позвоночной артерии и паравертебральных точках шейно-грудного отдела. Нарушения липидного обмена выявлены у 20 человек (24%), отмечена гиперлипидемия (средние значения холестерина 8,2 ± 1,1 мМ/л, в-липопротеиды 64 ± 2 ед).

На рентгенограммах черепа у 21% больных выявлены нейроэндокринные изменения в виде лобного гиперостоза, у 25% больных - аномалии развития краниоцервикальной области: базилярная импрессия, платибазия, аномалия Арнольда-Киари. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника изменения соответствовали по классификации Зекера остеохондрозу I степени в 13% наблюдений (11 человек), II степени - в 55% (47 человек), III степень остеохондроза - у 32% (26 человек). Подобные результаты обследования свидетельствуют в пользу влияния вертеброгенного фактора в развитии ХНМК.

УЗДГ выявила изменения кровотока в большей степени в вертебробазилярном бассейне: уменьшение скорости кровотока, атеросклеротический спектр, затруднении венозного оттока. Чаще, чем в контрольной группе отмечены положительные результаты функциональных проб с движениями в шейном отделе позвоночника, изменения кровотока по позвоночным артериям при ротационной пробе отмечены у 34 больных (40%), проба на «скаленус»-синдром была положительной у 20 человек (24%). По результатам проведенного обследования диагностирована преимущественно хроническая недостаточность мозгового кровообращения и стадии.

Таким образом, результаты проведенного обследования в данной группе больных свидетельствуют о наличии у них хронической недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне, соответствующей I и II стадиям (соответственно у 16,7% и 75% больных), у 7 больных (8,3%) отмечены признаки начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

В клинической картине преобладали признаки вестибуло-атаксического, церебрастенического, астено-невротического, цефалгического, диссомни-ческого, дисмнестического синдромов.

Результаты лечения данной группы больных значительно улучшались при медикаментозной коррекции гипотиреоза: отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе и при нейропсихологическом обследовании, нормализовались показатели артериального давления.

Результаты обследования больных с синдромом позвоночной артерии.

Данная группа больных состояла из 46 человек, средний возраст развития заболевания был значительно меньше и составил 40,2 1,28 лет, преобладали женщины (44 человека). Гипотиреоз в основном диагностирован первичный (93,5%), обусловленный аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом. Длительность заболевания гипотиреозом до 1 года была у 10 больных, до 5 лет у 20 больных, свыше 5 лет - у 16 больных. У 33,3% (22 человека) отмечены субклинические проявления гипотиреоза, при которых наблюдалось повышение уровня ТТГ при нормальных значениях Т₃ и Т₄. Средние значения ТТГ при субклинических проявлениях гипотиреоза составили 5,8 ± 0,88 мМЕ/л. Субклинический гипотиреоз диагностирован у больных преимущественно в возрасте от 40 до 50 лет.

Синдром позвоночной артерии в виде функциональной стадии диагностирован у 78,3% и в виде органической стадии у 21,7% больных. В клинической картине синдрома позвоночной артерии у больных гипотиреозом преобладали кохлео-вестибулярные проявления (100%). Ведущими жалобами были приступообразные вращательные головокружения в горизонтальной плоскости, усиливающиеся при движениях в шейном отделе позвоночника, в дальнейшем присоединялись жалобы на неустойчивость при ходьбе. Больных беспокоили шум, звон, чувство заложенности в ушах, мелькание мушек перед глазами, периодически затуманивание и нечеткость предметов. У 87% (40 человек) отмечены жалобы на быструю утомляемость, нарушения сна, эмоциональную неустойчивость (астено-невротические проявления), что значительно чаще, чем в контрольной группе (20%). У 65% (30 человек) больных исследуемой группы было сочетание синдрома позвоночной артерии с другими рефлекторными нейродистрофическими синдромами шейного остеохондроза: цервикобрахиалгии, плечелопаточного периартроза, локтевого периартроза, синдрома передней лестничной мышцы. Сопутствующее поражение поясничного отдела позвоночника в виде корешково-сосудистых синдромов L₅; S₁ было у 10 больных (9%).

У больных наряду с проявлениями синдрома позвоночной артерии отмечены астено-невротические расстройства, что можно объяснить наличием у больных гипотиреоза. При вертеброневрологическом обследовании у больных были выраженные проявления нейроостеофиброза. Болезненные мышечные уплотнения определялись в мышцах шейно-грудного отдела, плечевого пояса. Чаще, чем в контрольной группе отмечены синкопальные приступы и вегетативно-сосудистые пароксизмы (соответственно 38% и 10%; 30% и 20%).

По результатам ультразвуковой допплерографии экстракраниальных сосудов определяется уменьшение скорости кровотока по позвоночным артериям при функциональной и органической стадии синдрома, уменьшение скорости кровотока по основной артерии при органической стадии синдрома, атеросклеротический спектр, признаки венозной дисциркуляции (таблица 1).

Таблица 1. Параметры УЗДГ при функциональной и органической стадии синдрома позвоночной артерии.

Примечание: * р < 0,05 в сравнении с контрольной группой

Больным проводилось исследование коротко-латентных слуховых вызванных потенциалов. По результатам обследования коротко-латентных слуховых вызванных потенциалов у больных исследуемой группы выявлены нестабильность и снижение амплитуды начальных компонентов ответа, межполушарная амплитудная асимметрия, что позволяло думать о нарушении проведения в периферической части слухового анализатора. Данные изменения отмечены у 60% больных.

Течение обострений синдрома позвоночной артерии более длительное. Средние значения числа дней нетрудоспособности у больных исследуемой группы составили 24 ± 2 дня, в контрольной группе - 15 ± 2 дня (р < 0,05). Значительное улучшение в виде уменьшения выраженности клинических проявлений, нормализации значений показателей УЗДГ отмечается при комплексном патогенетическом лечении в сочетании с медикаментозной коррекцией гипотиреоза.

Таким образом, цереброваскулярные нарушения при гипотиреозе часто проявляются в виде синдрома позвоночной артерии и ХНМК в вертебробазилярном бассейне. При дифференциальной диагностике следует учитывать дифференциально-диагностические критерии заболевания, изложенные выше. Клиника и течение синдрома позвоночной артерии и ХНМК имеет свои особенности, обусловленные сопутствующим гипотиреозом.

Результаты обследования больных с синдромом «пустого» турецкого седла.

При обследовании больных с цереброваскулярной патологией на фоне гипотиреоза МРТ выявила синдром «пустого» турецкого седла. Обследовано 40 больных в возрасте от 23 до 65 лет, из которых 13 мужчин и 27 женщин. Средний возраст больных составил 43,1 ± 2,8 года. Контрольная группа состояла из 50 человек с цереброваскулярной недостаточностью без «пустого» турецкого седла. Всем больным проведена МРТ головного мозга, на которой определяется «пустое» турецкое седло (ПТС). Гипофиз значительно деформирован, ткань гипофиза представляет собой узкую истонченную полулунную полоску, выстилающую дно турецкого седла. Вертикальный размер гипофиза от 1 до 2 мм при норме от 3 до 8 мм. У 27 больных (90%) имеется первичное ПТС, у 3 больных (10%) - вторичное ПТС. Все больные предъявляли жалобы на головную боль различной локализации. 19 больных (63%) отмечали вестибулярные нарушения в виде вращательных головокружений, неустойчивости при ходьбе, шума и звона в голове. 10 больных (33%) беспокоили зрительные нарушения: диплопия, снижение остроты зрения, ограничение полей зрения. У 6 больных (20%) были пароксизмы симпато-адреналового характера. Синкопальные состояния отмечены у 2 больных (6,7%).

Длительность заболевания составила от 3 до 20 лет. 15 больных (50%) страдают артериальной гипертензией. У 6 больных выявлена дисгормональная миокардиопатия. 9 человек страдают ишемической болезнью сердца, из них двое перенесли инфаркт миокарда. Сахарный диабет типа 2 диагностирован у 6 (20%) больных. Гипотиреоз отмечен у 15 человек, по данным УЗИ щитовидной железы у больных был диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит. Гинекологическая патология диагностирована у 14 женщин (46%): поликистоз яичников, аденомиоз, миома матки. 12 женщин находились в климактерическом периоде, у 5 из них была экстирпация матки. Ухудшение своего состояния женщины связывали с началом климактерического периода. 3 женщины перенесли ишемический инсульт с развитием пирамидной недостаточности. Зрительные нарушения включали снижение остроты зрения, битемпоральную гемианопсию, концентрическое сужение полей зрения, слабость конвергенции, парез отводящего нерва и наблюдались у 10 человек. На глазном дне венозное полнокровие отмечено у 10 больных, ангиопатия сетчаток у 15, частичная атрофия зрительных нервов у 3 больных и застойные диски зрительных нервов I степени у двух больных. Пирамидный синдром выявлен у 8 больных, расстройства чувствительности по гемитипу у 5, по полиневритическому типу у 4 человек. Статическая атаксия отмечена у 15 больных. При вертеброневрологическом исследовании у 14 больных отмечены мышечно-тонические и нейродистрофические изменения в шейной и межлопаточной областях, радикулопатия С₆, С₇, С₈ (5 больных). Ожирение разной степени отмечено у 16 человек (26,7%). При исследовании гормонов явления гипотиреоза с увеличением тиреотропного гормона гипофиза и снижением Т₄ (тироксина) и Т₃ (трийодтиронина) отмечены у 15 человек (50%), причем у 12 больных это сопровождалось изменениями щитовидной железы, у 3 больных - гипотиреоз вторичный на фоне аденомы гипофиза. У 3 больных наблюдалась гиперпролактинемия. При исследовании фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов значительное их увеличение отмечено у 6 больных в климактерическом периоде. На краниограммах признаки внутричерепной гипертензии были у 14 больных, наличие нейроэндокринных изменений в виде лобного гиперостоза, увеличения размеров турецкого седла было у 8 человек. Аномалии развития в виде базилярной импрессии, платибазии, высокого стояния зуба аксиса, шейных ребер, аномалии Кимерли были диагностированы у 8 больных. По данным МРТ аномалия Арнольда-Киари выявлена у 5 больных. На ЭЭГ у больных отмечены регуляторные и диффузные изменения биоэлектрической активности, дисфункция глубоких срединных структур, усиление восходящих активирующих влияний со стороны неспецифических срединных структур мозга. По результатам УЗДГ экстракраниальных сосудов в вертебробазилярном бассейне выявлены асимметрия кровотока по позвоночным артериям, снижение скорости кровотока по позвоночным артериям у 12 больных (40%), а у 2 больных и по основной артерии, имеется затруднение оттока по позвоночным венам у 10 больных. Функциональные пробы с движениями в шейном отделе позвоночника (ротация, разгибание) положительные у 10 человек (33%). В каротидном бассейне стеноз общей сонной артерии выявлен у одной больной, внутренних сонных артерий у 4 больных, асимметрия кровотока по надблоковым артериям и внутренним сонным артериям у 5 больных. Явления ангиоспазма и атеросклеротический спектр отмечены у 14 больных (46%). При исследовании кровотока по сосудам верхних конечностей у 6 человек выявлена асимметрия кровотока с явлениями ангиоспазма.

Таким образом, среди больных с ПТС преобладают женщины (73%). Возраст и длительность заболевания колебались в широких пределах. Среди жалоб преобладали головная боль, вестибулярные, зрительные нарушения, а также жалобы вертеброгенного характера. 50% больных страдали артериальной гипертензией, у 20% наблюдались вегетативно-сосудистые пароксизмы симпато-адреналового характера. У 20% больных был сахарный диабет типа 2. У 50% диагностирован гипотиреоз, преимущественно первичный. У 46% отмечена гинекологическая патология. В 53% наблюдений было ожирение. При обследовании неврологического статуса преобладали зрительные, глазодвигательные нарушения (33%), пирамидная симптоматика (26%), вестибулярные расстройства, атаксия (50%). В 46% наблюдались различные вертеброневрологические изменения. У 46% больных выявлен гипертензионно-гидроцефальный синдром, а также нейроэндокринные изменения на краниограммах. Краниоцервикальные аномалии отмечены у 43%. Данные УЗДГ подтверждают преимущественно сосудистые расстройства в вертебробазилярном бассейне (40%), наличие атеросклеротических изменений, нарушения сосудистого тонуса.

Выводы.

1. Клинические особенности течения цереброваскулярной патологии и показатели параклинических изменений имеют характерные особенности, связанные с влиянием сопутствующего эндокринного заболевания.

2. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу при сахарном диабете типа 2 предшествует период патологических изменений, вызывающих нарушения регуляции мозгового кровотока и снижение толерантности мозга к ишемии, что подтверждают данные анамнеза, клинических и параклинических исследований. Данные ультразвуковой допплерографии выявляют атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, преимущественно в каротидном бассейне, а также явления ангиоспазма. По данным компьютерной томографии головного мозга чаще определяется несколько очагов ишемии, множественные мелкие кисты, явления лейкоареоза, атрофии коры, что свидетельствует о наличии хронической недостаточности мозгового кровообращения.

3. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения не сочетается с декомпенсацией сахарного диабета типа 2 и развивается у больных с длительным течением заболевания, наличием хронической недостаточности мозгового кровообращения и сопутствующих факторов риска: артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, дислипидемии, нарушения сердечного ритма. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения при сахарном диабете типа 2 обусловлено не только воздействием гипергликемии, но преимущественно церебральным атеросклерозом и артериальной гипертензией, дебют которой может предшествовать развитию сахарного диабета. Тяжесть состояния больного обусловлена имеющейся недостаточностью мозгового кровообращения и осложнениями сахарного диабета.

4. Ишемический инсульт при сахарном диабете типа 2 имеет особенности течения острой фазы: чаще возникает в период активной деятельности больного, клиническая картина заболевания включает глубокие расстройства сознания и выраженную очаговую неврологическую симптоматику. Период восстановления нарушенных функций более длительный. В 33,3% возникают повторные инсульты. При сахарном диабете типа 2 по патогенетическому варианту преобладает атеротромботический инсульт, что обусловлено значительными атеросклеротическими изменениями сосудов.

5. По данным компьютерной томографии головного мозга в 26,5% наблюдений у больных с ишемическим инсультом и сахарным диабетом выявляется несколько ишемических очагов, сочетание ишемического и геморрагического очагов, выраженный отек мозга и признаки хронической недостаточности мозгового кровообращения; средние размеры ишемического очага превышают аналогичные показатели контрольной группы.

6. Геморрагический инсульт у больных сахарным диабетом типа 2 имеет более тяжелое течение: чаще наблюдаются глубокие расстройства сознания, вторичный стволовой синдром и прорыв крови в желудочки мозга, летальность достоверно выше при сахарном диабете типа 2. По данным компьютерной томографии головного мозга преобладает геморрагический инсульт по типу гематомы в левом полушарии с медиальным и смешанным расположением гематомы. Компьютерная томография головного мозга выявляет наличие хронической мозговой сосудистой недостаточности.

7. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения при гипотиреозе чаще развивается у женщин. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения при гипотиреозе соответствуют преимущественно поражению вертебробазилярного бассейна и проявляются вестибулоатаксическим, церебрастеническим, цефалгическим синдромами. Выраженного угнетения когнитивных функций не отмечается. На развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения при гипотиреозе значительно влияет вертеброгенный фактор.

8. Ультразвуковая допплерография сосудов выявляет у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и гипотиреозом преимущественно изменения в вертебробазилярном бассейне в виде атеросклеротического спектра, изменения скорости кровотока и затруднения венозного оттока.

9. Течение синдрома позвоночной артерии у больных гипотиреозом имеет особенности в виде выраженного астено-невротического синдрома, наличия болезненных мышечных уплотнений в мышцах шейно-грудного отдела, плечевого пояса, достоверно чаще наблюдаются синкопальные приступы и вегетативно-сосудистые пароксизмы. Течение обострений синдрома позвоночной артерии при гипотиреозе длительное, зависит от медикаментозной коррекции гипотиреоза.

10. Синдром «пустого» турецкого седла выявляется у больных с гипотиреозом, сахарным диабетом типа 2, дисфункцией яичников и климаксом, вегетативно-сосудистой формой гипоталамического синдрома. Рентгенологическое обследование и магнитно-резонансная томография выявляют краниоцервикальные аномалии, лобный гиперостоз, внутричерепную гипертензию. В клинической картине имеются проявления вестибуло-атаксического синдрома, глазодвигательных расстройств, гипертензионно-гидроцефального синдрома и артериальной гипертензии.

Практические рекомендации.

Сосудистые осложнения сахарного диабета включают ускоренное развитие атеросклероза крупных сосудов и микроангиопатию, которые обычно поражают сосудистую систему сетчатки и почек. Сахарный диабет является фактором риска развития инсульта, особенно ишемического. Ведение больных сахарным диабетом должно предусматривать активное лечение сахарного диабета и контроль за возможным развитием сопутствующих патологических процессов, являющихся факторами риска цереброваскулярной патологии: церебральным атеросклерозом, артериальной гипертензией, дислипидемией, ожирением, ишемической болезнью сердца.