Гиперметаболическое состояние при острой церебральной недостаточности

Уровень белково-энергетического состояние при острой тяжелой церебральной недостаточности. Динамика суточной экскреции азота с мочой, взаимосвязь между угнетением сознания и белковой недостаточностью. Синдром гиперкатаболизма в период тяжелого инсульта.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 12.01.2018
Размер файла 16,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гиперметаболическое состояние при острой церебральной недостаточности

А.А. Алдешев, Н.Д. Жамбаева

В последние десятилетия появление данных о прогрессировании явлений метаболической дисфункции в критических состояниях привело к многочисленным исследованиям по изучению проблемы белково- энергетического дефицита у больных в реанимационных отделениях различными патологиями в том числе больные с церебральными инсультами которая также сопровождается явлениями гиперкатаболизма- гиперметаболизма.

Целью работы явилось изучение уровня белково-энергетического состояние при острой тяжелой церебральной недостаточности.

Материалы и методы. Проведено исследование истории болезни у 65 больных в отделении реанимации и интенсивной терапии Областной клинической больницы г. Шымкент за период 2006-2008 г. с острым церебральным поражением. Тяжесть инсульта определялась клинически и подтверждена данными КТ и МРТ. Возраст больных колебался от 27 до 65 лет. Уровень сознания по шкале ком Глазго - от 12 до 8 баллов. Из обеих групп были исключены больные с глубоким нарушением сознания типа комы и больные погибшие в течение первых трех суток с момента развития инсульта. Все пациенты получали комплексную интенсивную терапию по улучшению мозгового метаболизма.

Для определения влияния расстройств белкового статуса на выживаемость были выделены группы: выживших и умерших в течение острого периода нарушения мозгового кровообращения и в динамике 1-е,3-е,7-е сутки. Определяли сывороточный уровень общего белка, альбумина и экскреции азота с мочой.

Результаты и их обсуждение. По данным результатов анализов по сывороточным уровням общего белка в обеих группах достоверных различий в острый период цере-брального поражения выявлено не было. Однако угнетение сознание ниже 9 баллов по шкале ком Глазго сопровождалось выраженной белковой недостаточностью с первых суток заболевания (табл. 1, 2).

Таблица 1. Динамика уровня общего белка сыворотки крови в 1-е, 3-и, 7-е сутки в группах с уровнем сознания по шкале комы Глазго меньше и больше 9 баллов

Сутки

Шкала комы Глазго > 9 баллов

Шкала комы Глазго <9 баллов

р

п

Общий белок г\л

п

Общий белок г\л

1

90

63,4 + 9,2

10

58,4 +6,6

0,096

3

83

60,3 + 9,0

15

55,3 + 9,1

0,048

7

62

61,3 + 7,3

11

54,5 + 7,3

0,006

Данное наблюдение дает повод предположить о возможном участии гипопротеи-немии в генезе более грубой церебральной недостаточности еще до развития признаков нутритивной недостаточности, связанной с острым тяжелым церебральным поражением. При анализе содержания альбумина сыворотки крови у больных с острым наруше-нием мозгового кровообращения выявлено, что на первые и третьи сутки уровень альбумина был достоверно ниже в группе больных с низким уровнем сознания (табл. 2) .

Динамика уровня альбумина ( г\ л ) сыворотки крови в 1-е, 3- и, 7-е сутки в группах с уровнем сознания по шкале ком Глазго меньше и больше 9 баллов.

Таблица 2.

Сутки

Шкала ком Глазго > 9 баллов

Шкала ком Глазго < 9 баллов

Р

п

г\л

п

г\л

1

21

26,,61+ 1,22

9

27,99 + 2,18

0,013

3

24

25,9 + 5,73

7

26,90 + 1,74

0,004

7

27

22,0+ 4,70

10

29,00 + 3,37

0,267

При исследовании показателя экскреции азота в первые сутки их уровень в группах выживших и умерших больных не претерпевала изменении и были схожими. Значитель-ное и достоверное увеличение азотурии зарегистрировано на третьи сутки в группе умерших больных. На седьмой день острого нарушения мозгового кровообращения проявления гиперкатаболизма сохранялись в группе умерших и постепенно нарастали с развитием увеличения белковых расходов в группе выживших (таб. 1).

Подобная динамика азотистого баланса, вероятнее всего отражает разные процессы, протекающие при остром нарушении мозгового кровообращения. Несмотря на относительно равные цифры экскреции азота на седьмые сутки в группе выживших и умерших пациентов, по нашему мнению, высокий уровень азотурии у выживших связан с возобновляющейся двигательной активностью, более высоким уровнем бодрствования. Напротив, в группе умерших, вероятнее всего, увеличение белковых расходов было связано с прогрессированием гиперкатаболизма на фоне прогрессирования синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности.

Таблица 3 Динамика суточной экскреции азота с мочой в 1 - е, 3 - и, 7 - е сутки у выживших и умерших больных с острым нарушением мозгового кровообращения.

Сутки

Выжившие

Умершие

р

п

креатинин в моче ммоль/сут

п

креатинин в моче ммоль/сут

1

57

23,7 + 5,2

8

36,7 +8,4

0,046

3

27

20,4 + 4,2

6

39,3 + 9,1

0,058

7

32

27,8 + 6,2

4

37,8 + 8,3

0,008

инсульт гиперкатаболизм белковая недостаточность

Следовательно, по результатам данной работы гиперкатаболизм развивается практически у всех пациентов от 27 лет и старше с острой первичной церебральной патологией, у которых имеется острое нарушение мозгового кровообращения тяжелой степени, требующее пребывания в отделении реанимации и интенсивной терпииТяжесть белковой недостаточности в первые семь суток церебрального поражения варьировала от легкой до тяжелой степени, на что указывают цифры содержания общего белка, альбумина сыворотки крови,уровня суточной экскреции азота с мочой.

Также была выявленная взаимосвязь между угнетением сознания и белковой недостаточностью с первых суток заболевания позволила сделать предположение о прогностическом значении гипопротеинемии в развитии более глубокого угнетения сознания при остром церебральном поражении сосудистого генеза. Прогрессирующее снижение общего белка сыворотки крови у пациентов в коме первичной церебральной этиологии дало повод к размышлению о важной роли белковой недостаточности в генезе острого церебрального повреждения.

Выводы

Таким образом, течение острого периода тяжелого инсульта в большинстве случаев сопровождается развитием выраженного синдрома гиперкатаболизма, тяжесть которого, является одним из ключевых моментов определяющий исход.

Уровень гиперметаболических- гиперкатаболических изменений, показывают целесообразность проведения метаболического мониторинга для лучшего понимания клинической динамики церебрального поражения и целенаправленного проведения интенсивной терапии в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения.

Литература

1. Виленский Б.С. Инсульт.СПб.: Медицинское информационное агентство; 1995.

2. Алмазов В.А., Благосклонная Е.В., Шляхто Е.М., Красильникова Е.М. Метаболический сердечно-сосудистый синдром.СПб: Издательство СПбГМУ; 1999.

3. Gariballa S .E., Parker S .G., Taub N. and Castleden C. M., Selly Oak Hospital, Birmingham, United Kingdom., C A Dyer bham. ac.uk.

4. Ворлоу Ч.П.,Денис М.С.,Ван Гейн Ж.,Ханкий Г.Ж.и др. Инсульт.Пер. с англ. Санкт- Петербург:1998;400-;419.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Изучение эпидемиологии, этиологии, патогенеза острой пигментной нефропатии - острой почечной недостаточности, развивающейся при повышении концентрации в крови и массивной экскреции с мочой миоглобина или гемоглобина. Клиническая картина, лечение, прогноз.

    реферат [22,0 K], добавлен 29.08.2010

  • Преренальные, ренальные и постренальные причины развития острой почечной недостаточности, её признаки. Обследование, неотложная помощь, диагностика и лечение острой почечной недостаточности. Симптомы и профилактика хронической почечной недостаточности.

    презентация [7,6 M], добавлен 29.01.2014

  • Причины развития острой дыхательной недостаточности (ОДН). Этиология и классификация синдрома острой и хронической дыхательной недостаточности. Синдромы ОДН (гипоксия, гиперкапния, гипоксемия). Характеристика стадий ОДН, оказание неотложной помощи.

    презентация [8,2 M], добавлен 18.04.2014

  • Основные причины острой сердечной недостаточности: заболевания сердца, гипертрофия миокарда, брадиаритмия, нарушение целостности клапанов или камер сердца, несердечные причины. Признаки и диагностика правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.

    презентация [911,8 K], добавлен 01.05.2015

  • Причины возникновения и симтоматика токсикозов с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена), с печеночной (синдром Рея) и острой почечной недостаточностью. Оказание неотложной помощи при токсико-септических состояниях.

    реферат [18,1 K], добавлен 14.08.2009

  • Физиологические механизмы острой дыхательной недостаточности. Неотложная и плановая терапия, диагностика. Устранение физиологических механизмов дыхательной недостаточности. Лечение ее нозологической формы. Общетерапевтический уход, меры профилактики.

    презентация [342,1 K], добавлен 25.01.2014

  • Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.

    реферат [19,3 K], добавлен 10.01.2009

  • Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.

    реферат [24,7 K], добавлен 25.03.2013

  • Рассмотрение почечной недостаточности как синдрома, развивающегося в результате тяжелых нарушений почечных функций. Причины гипофильтрации и основные стадии острой формы заболевания. Клинические проявления патологии, диагностика и принципы лечения.

    презентация [1,9 M], добавлен 13.05.2014

  • Нефротический синдром как клинико-лабораторный симпто-мокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового и липидного обмена и отеки. Характеристика острой почечной недостаточности. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности.

    реферат [77,8 K], добавлен 25.10.2011

  • Нарушение газообмена в легких. Причины и виды дыхательной недостаточности у детей. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести. Принципы лечения дыхательной недостаточности. Неотложная помощь в случае острой дыхательной недостаточности.

    презентация [144,8 K], добавлен 09.04.2015

  • Механизм развития острой левожелудочковой недостаточности. Сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Диагностика заболевания, нормализация эмоционального статуса. Устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции. Подходы к лечению заболевания.

    презентация [1008,3 K], добавлен 26.11.2014

  • Причины развития острой почечной недостаточности. Клиническая картина заболевания, характеристика его основных стадий. Неотложная доврачебная помощь больному при острой почечной недостаточности. Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы ОПН.

    презентация [1,7 M], добавлен 04.09.2014

  • Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Клинические проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, методы лечения заболевания, особенности его протекания у детей. Методика постановки диагноза на основании объективных данных.

    презентация [1,3 M], добавлен 23.12.2014

  • Причины возникновения острой сердечной недостаточности, основные симптомы. Причины сердечной астмы, отека легких, острой правожелудочковой недостаточности, их возможные последствия. Электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

    презентация [15,8 M], добавлен 05.03.2011

  • Понятие, классификация, этиология острой почечной недостаточности. Классификация и причины этой патологии. Этиология процессов при преренальной, ренальной и постренальной ОПН. Стадии недуга и особенности развития у детей. Особенности патогенеза.

    презентация [126,0 K], добавлен 23.05.2014

  • Основные функции почек. Причины развития острой почечной недостаточности. Клиническая картина заболевания, характеристика его основных стадий. Неотложная доврачебная помощь больному при острой почечной недостаточности. Введение обезболивающих средств.

    реферат [12,5 K], добавлен 16.05.2011

  • Сущность острой дыхательной недостаточности. Диагностические критерии этого состояния. Причины гипоксемической паренхиматозной ДН. Механизмы развития гипоксемии и гиперкапнии. Клинические признаки и симптомы болезни. Исследование функции внешнего дыхания.

    презентация [1,1 M], добавлен 29.12.2015

  • Понятие и клинические признаки первые симптомы и этапы развития острой сердечной недостаточности, степень опасности данного заболевания для жизни больного. Особенности лечения заболевания на фоне гипертонического криза, тромбоэмболии, инфаркта миокарда.

    реферат [18,6 K], добавлен 29.04.2011

  • Синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов организма. Падение скорости клубочковой фильтрации. Обструкция мочевыводящих путей. Непосредственное повреждение паренхимы почек. Обследование при острой почечной недостаточности.

    презентация [1,4 M], добавлен 30.03.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.