Лечение

Усугубление неврологических расстройств возможно уже при преходящем увеличении ВЧД. При стойком же повышении ВЧД до 18 мм рт. ст. происходит снижение мозгового перфузионного давления (разница между средним АД и средним ВЧД), что может ухудшить прогноз.

а. При черепно-мозговой травме всегда придают голове возвышенное положение. Это улучшает венозный отток и иногда бывает достаточным для снижения ВЧД. Необходимо также следить, чтобы не сдавливались яремные вены.

б. Дренирование желудочков. Самый быстрый способ снизить ВЧД - выпустить через желудочковый катетер небольшое количество СМЖ. Поэтому при неэффективности других мер показана катетеризация желудочков. Необходимо, однако, помнить, что извлечение слишком большого количества жидкости может привести к спадению желудочков и нарушению проходимости катетера.

в. Гипервентиляция при помощи мешка Амбу быстро снижает ВЧД и позволяет купировать преходящий подъем ВЧД или, по крайней мере, выиграть время для проведения других мероприятий. В упорных случаях необходима продолжительная аппаратная гипервентиляция (paCO2 - 28-30 мм рт. ст.).

г. Маннитол способствует усилению мозгового кровотока путем снижения ВЧД, а также прямого действия на микроциркуляцию. При остром повышении ВЧДдостаточно ввести 100-200 мл 20% маннитола. Эффект обычно проявляется в течение 20 мин и продолжается 2-6 ч. Иногда для поддержания ВЧДниже 15-20 мм рт. ст. необходимо вводить по 100 мл каждые 4 ч. При этом регулярно определяют содержание электролитов и осмоляльность сыворотки, не допуская ее увеличения выше 310 мосмоль/кг.

д. В острых случаях для быстрого снижения ВЧДв дополнение к маннитолу назначают фуросемид, 0,5 мг/кг (у взрослых в среднем 20-40 мг)в/в.

е. Барбитураты. Если все перечисленные меры не принесли результата, тов/вструйно вводят 50-100 мг пентобарбитала. Для поддержания ВЧД ниже 15-20 мм рт. ст. введение препарата приходится иногда повторять каждый час. Необходим мониторинг АД, ВЧД, сердечного выброса и ДЗЛА. Самое частое осложнение - артериальная гипотония, которая может возникнуть даже при нормальном ОЦК и сердечном выбросе. Нельзя допускать падения систолического АД ниже 80 мм рт. ст., из-за этого иногда приходится отказываться от применения барбитуратов. Существенным недостатком барбитуратов является и то, что они затрудняют контроль за состоянием больного. Иногда применяют барбитуратную кому. В этом случае на ЭЭГ регистрируются периоды электрического молчания, но если вклинения нет, то зрачки обычно остаются узкими. Лечение проводят под ежедневным контролем уровня пентобарбитала в сыворотке вплоть до стабилизации ВЧД на уровне не выше 15-20 мм рт. ст. в течение 24 ч. Для прекращения действия препарата иногда требуется 1-2 сут. Эффект барбитуратов связан не только со снижением ВЧД, но и с угнетением образования свободных радикалов и с уменьшением потребности мозга в кислороде.

ж. При внезапном резком повышении ВЧД, которое сопровождается нарастанием неврологических расстройств либо требует применения большинства или всех перечисленных мер, необходима повторная КТ для исключения вновь возникшего кровоизлияния или гидроцефалии.

з. Кортикостероиды, по имеющимся данным, не улучшают исход в большинстве случаев черепно-мозговой травмы, но могут нанести вред из-за побочных эффектов. Мнения о необходимости их применения при черепно-мозговой травме противоречивы. Мы их назначаем лишь в особых случаях.

и. Установка мочевого катетера. В острых ситуациях с нестабильной гемодинамикой, а также при назначении осмотических средств устанавливают постоянный катетер. Для профилактики мочевой инфекции постоянный катетер при первой возможности заменяют кондомным или переходят на периодическую установку мочевого катетера.

к. Назогастральный зонд в остром периоде применяют для эвакуации желудочного содержимого, позднее для введения антацидов, других лекарственных средств и питания.

л. Общий уход. Для того чтобы больной не смог нанести себе травму и выдернуть трубки, его руки и ноги фиксируют. Для профилактики пролежней больного поворачивают каждые 2-3 ч. Регулярно производят аспирацию содержимого трахеи (в асептических условиях). Проводят профилактику сгибательных контрактур.

Водно-электролитный баланс

1. Для поддержания водно-электролитного баланса назначают в/в 0,45% NaCl с 5% глюкозы с добавлением хлорида калия (20-40 мэкв/л). Скорость и объем инфузии зависят от ВЧД, уровня электролитов в сыворотке, осмоляльности сыворотки и АМК. Чтобы не допустить усиления отека мозга, осмоляльность в течение первой недели после тяжелой черепно-мозговой травмы желательно поддерживать выше 290 мосмоль/кг, а концентрацию натрия - выше 140 мэкв/л. При гиповолемии вводят коллоидные и солевые растворы, а при падении гематокрита ниже 30% - эритроцитарную массу.

2. Несахарный диабет может развиться в результате отрыва ножки гипофиза или вследствие повышения ВЧД, вызывающего повреждение ножки или ее сосудов. Признаки: резко повышенный диурез, выраженная гипоосмоляльность мочи, гипернатриемия и гиперосмоляльность сыворотки. Необходимо исключить усиленный диурез, обусловленный применением маннитола или других диуретиков, а также гиперволемией. Лечение: регидратация, затем введение вазопрессина или десмопрессина, в меньшей степени влияющего на АД.

3. При повреждении гипоталамуса может развиться синдром гиперсекреции АДГ. При этом моча становится концентрированной, а кровь - гипотоничной; это способствует нарастанию отека мозга, дальнейшему угнетению сознания и провоцирует эпилептические припадки. Лечение: ограничение введения воды. Иногда для повышения диуреза дополнительно назначают фуросемид. Лишь изредка, в тяжелых случаях показано введение гипертонического раствора.

Питание

В острой ситуации вопрос о питании обычно не стоит. Между тем тяжелая травма увеличивает метаболические потребности и снижает иммунитет, поэтому при первой возможности налаживают полноценное питание. При нормальной функции ЖКТ питание осуществляют через гибкий назогастральный зонд, в противном случае проводят полное парентеральное питание. В сутки вводят 2500 ккал, то есть около 150% основного обмена.

Эпилептические припадки

Мнения о необходимости профилактической противосудорожной терапии у больных с черепно-мозговой травмой, ранее не страдавших эпилептическими припадками, противоречивы. Однако, поскольку припадок может вызвать резкое повышение ВЧД, многие назначают с профилактической целью фенитоин (5 мг/кг/сут). Лечение эпилептических припадков - см. гл. 6.

Поздние осложнения черепно-мозговой травмы

Посттравматическая эпилепсия

1. Общие сведения. При черепно-мозговой травме иногда возникают эпилептические припадки. Их можно разделить на немедленные (появляющиеся во время или через несколько минут после травмы), ранние (в течение первой недели) и поздние (после первой недели). Необходимо убедиться, что это действительно эпилептические припадки, а не другие пароксизмальные состояния (например, вазовагальные обмороки или панические приступы). Вероятность посттравматической эпилепсии сильно зависит от характера травмы (прежде всего от того, является ли она проникающей или нет).

а. Частота посттравматической эпилепсии при проникающих травмах - около 50%. Вероятность ее возникновения зависит от обширности повреждения, которую оценивают по тяжести неврологических расстройств (например, гемипареза), наличия инфекции и локализации травматического очага (особо эпилептогенны очаги в перироландовой области).

б. При непроникающих травмах (самых частых в мирных условиях) частота посттравматической эпилепсии - примерно 5%, ее возникновению способствуют геморрагические очаги и разрывы твердой мозговой оболочки при вдавленных переломах черепа.

2. Патогенез. Немедленные припадки не обязательно сопровождаются развитием посттравматической эпилепсии в последующем. Обычно они являются неспецифической реакцией на черепно-мозговую травму, но могут быть и проявлением внутричерепной гематомы. Ранние припадки обусловлены очаговым повреждением мозга и чаще всего встречаются у детей. Доказано, что ранние припадки являются предвестниками поздних. Кроме того, риск поздних посттравматических припадков выше при вдавленных переломах черепа и внутричерепных гематомах.

3. ЭЭГ. В большинстве случаев закрытой черепно-мозговой травмы ЭЭГ не позволяет предсказать возникновение посттравматической эпилепсии. Однако при проникающих повреждениях прогностические возможности ЭЭГ намного выше. В ранней стадии на ЭЭГ обычно выявляют подавление альфа-ритма и одно- или двусторонние локальные медленные тета- или дельта-волны.

4. Тип эпилептических припадков. Хотя в части случаев ранние припадки бывают парциальными, у большинства больных припадки (ранние и поздние) с самого начала имеют генерализованный характер. В 50-75% случаев припадки прекращаются (критерий ремиссии - отсутствие припадков в течение 2 лет).

а. Показания. Если потеря сознания при травме была кратковременной, нет признаков гематомы, внутримозговых повреждений и очаговых симптомов, то лечение не требуется. При ушибе мозга, продолжительной потере сознания и гематоме большинство специалистов профилактически назначают фенитоин в течение 1 нед. Насыщающая доза - 15 мг/кг (взрослым 1000 мг) в течение первых 24 ч, поддерживающая доза - 5 мг/кг/сут (взрослым 300-400 мг/сут). Препарат вводятв/вили внутрь через назогастральный зонд. Периодически определяют содержание фенитоина в сыворотке.

б. Продолжительность. Последние данные показывают, что если у больных не было эпилептических припадков, то длительность профилактической противосудорожной терапии не должна превышать одной недели. При возникновении немедленных припадков или высоком риске посттравматической эпилепсии проводят 1-3-месячный курс. При развитии посттравматической эпилепсии тщательно подбирают схему противосудорожной терапии, включающую один или несколько препаратов. Хотя фенитоин наиболее эффективен в остром периоде черепно-мозговой травмы, часто он менее пригоден для длительного применения. Нельзя резко отменять противосудорожные средства (это может спровоцировать припадки); их отменяют постепенно, в течение 2-3 мес.

в. Посткоммоционный синдром.

г. Инфекции. Осложнением черепно-мозговой травмы, особенно при переломах основания черепа или открытых переломах, бывают менингиты и энцефалиты (см. гл. 8).

д. Истечение СМЖ из уха часто развивается при переломе основания черепа. В большинстве случаев оно самопроизвольно прекращается. Однако если этого не происходит, то прибегают к длительному люмбальному дренированию, которое позволяет снизить ВЧД и тем самым способствует закрытию дефекта. При неэффективности целость твердой мозговой оболочки восстанавливают хирургическим путем. Для обнаружения места ее разрыва в СМЖ вводят радиоактивные маркеры.

Размещено на Allbest.ru