Современные клинико-психопатологические аспекты острого алкогольного галлюциноза и роль нейромедиаторных аминокислот в его патогенезе

При анализе взаимодействия когнитивного, эмоционального и поведенческого компонентов самосознания были выделены два варианта его негативного реагирования - гармоничный и диссоциативный. Гармоничный (адекватный) вариант негативного типа расстройства самосознания был установлен у 83 (83%) больных. При этом отмечалась определенная целостность взаимодействия всех компонентов самосознания (когнитивных, эмоциональных и поведенческих). Этот вариант характеризовался субъективным осознанием определенных изменений образа Я в ответ на возникшие болезненные нарушения. У пациентов наблюдались соответствующие аффективные и поведенческие изменения, связанные с инициальной стадией острого алкогольного галлюциноза.

Диссоциативный вариант негативного типа реагирования самосознание, который наблюдался у 15 (15%) больных с данным типом его реагировании является более тяжелым деперсонализационным расстройством. У этих больных также отмечались изменения образа Я, в той или иной степени, охватывающие когнитивные, аффективные и поведенческие компоненты самосознания. Но при этом, в отличие от больных с гармоничным вариантом негативного типа реагирования самосознания, имела место диссоциация в целостности взаимодействий его отдельных компонентов. Больные с диссоциативным вариантом негативного типа реагирования характеризовались наличием определенных физических и/или психических изменений и связанных с ними отрицательных эмоциональных нарушений, чему не была адекватна их поведенческая активность, которая часто имела немотивированный агрессивный характер. Следует особо отметить, что диссоциативный вариант негативного реагирования самосознания отмечался только у больных острым алкогольным галлюцинозом, возникшим на фоне запоев или постоянного пьянства с повышенной толерантностью. Это свидетельствует о том, что развитие острого алкогольного галлюциноза на фоне постоянного пьянства или запоев прогностически неблагоприятно. Последнее частично объясняет и некоторое клиническое сходство психопатологической картины острого алкогольного галлюциноза и галлюциноза при шизофрении.

Позитивный тип реагирования самосознания (то есть, совсем неадекватный) - субъективно положительная оценка изменения Я как результат болезненного процесса. Этот тип характеризовался отсутствием осознания болезненного процесса и наличием ощущений «положительных» перемен образа Я. «Положительные» перемены в той или иной степени затрагивали физические, психические и личностные стороны Я - частично или в целом. Такой тип реагирования самосознания был у 2 обследованных нами больных острым алкогольным галлюцинозом. Больные отмечали у себя ощущение особой «бодрости», «усиление» физической и психической активности, «обладание» материальными богатствами и пр. При анализе этого типа реагирования самосознания у больных установлен только гармоничный вариант. Гармоничный вариант позитивного типа реагирования самосознания характеризовался определенной целостностью взаимодействия его когнитивных, аффективных и поведенческих компонентов. Он отмечался у больных, у которых острый алкогольный галлюциноз развивался на фоне абстинентного состояния, но в дальнейшем приобретал черты гипомании.

Таким образом, результаты нашего исследования показали, что для подавляющего большинства больных острым алкогольным галлюцинозом на его инициальной стадии характерен гармоничный вариант негативного типа реагирования самосознания. Установленные клинические типы реагирования самосознания у больных острым алкогольным галлюцинозом на инициальном этапе могут служить дополнительным дифференциально-диагностическим и прогностическим критерием.

Манифестной стадией острого алкогольного галлюциноза считался период его наиболее выраженных психопатологических симптомов. В манифестной стадии мы исследовали типы изменений и трансформации самосознания. К первым относятся расстройства самосознания, при которых у больных не наблюдается психопатологических перевоплощений формальных признаков Я, ко вторым - расстройства, при которых имеет место перевоплощение таких признаков - физического, психического и социального уровня Я как в отдельности, так и в целом.

У наблюдавшихся нами больных острым алкогольным галлюцинозом в манифестной стадии были установлены 3 основных типа изменений самосознания: дистурбция, суппрессия и гиперактивность.

Дистурбция самосознания (от англ. disturb - тревога, беспокойство) - это его тревожность в связи с осознанием болезненных изменений Я. В зависимости от выраженности и содержания психических расстройств определяется разная степень ее тяжести: озабоченность, тревога, беспокойство, панические страхи.

Тревожность самосознания обнаруживали у 64 (64%) обследованных. Среди обследованных нами больных острым алкогольным галлюцинозом в зависимости от преобладания стороны Я, в которой осознавались изменения, были выделены три подтипа дистурбции самосознании: витальная, соматофизическая и аутопсихическая.

Витальная тревожность самосознания - в связи с осознанием изменений в витальной сфере, а именно «общего изменения своего Я», «физическая и/или психическая слабость», «снижение общего жизненного тонуса» и пр. Витальная тревожность самосознания характеризовалась неконкретностью и диффузностью осознаваемых изменений Я. Такой вариант отмечен у 50% (50 чел.) больных, обнаруживавших тревожность самосознания. Витальная тревожность самосознания часто наблюдалась в случаях, когда острый алкогольный галлюциноз дебютировал на фоне запоя или при постоянном пьянстве с повышенной толерантностью. Более того, она часто являлась как бы платформой для возникновения других подтипов расстроенного самосознания.

Соматофизическая - характеризовалась тревожностью самосознания в связи с осознаваемостью болезненных изменений в физической и/или соматической сфере Я. Наиболее часто осознаваемыми соматофизическими нарушениями у обследованных больных были нарастающая физическая слабость и соматовегетативные расстройства. Этот подтип наблюдался у 25% (25 чел.) больных и часто встречался при развитии острого алкогольного галлюциноза на фоне абстинентного состояния.

Аутопсихическая тревожность самосознания наблюдалась у 25% (25 чел.) больных, Для нее была характерна тревожность самосознания в связи с осознаваемыми психическими изменениями Я, сопровождаемая страхом, отдельными компонентами синдрома Кандинского - Клерамбо, вербальными галлюцинациями и пр. При этом нередко отмечались ауто- и гетероагрессивные действия. Данный подтип часто наблюдался у больных с развитием острого алкогольного галлюциноза на фоне запоев или постоянного пьянства с повышенной толерантностью.

В зависимости от характера взаимодействий когнитивного, аффективного и поведенческого компонентов самосознания при всех подтипах тревожности самосознания были выделены гармоничные и диссоциативные варианты. В целом для больных острым алкогольным галлюцинозом гармоничный вариант дистурбции самосознания был более характерен (75%). Диссоциативный вариант тревожность самосознания отмечался у 25% больных, у которых острый алкогольный галлюциноз возникал на фоне запоев или постоянного пьянства с повышенной толерантностью.

Суппрессия (от лат. suppression - давление, подавление) самосознания представляет собой снижение активности самосознания. Такой тип изменения самосознания установлен у 13 (13%) больных острым алкогольным галлюцинозом. Это состояние характеризовалось нечетким, расплывчатым самовосприятием, затруднением охарактеризовать свое состояние: «нет ясности ощущения себя», «мои ощущения притуплены» и т.п. У обследованных нами больных в основном отмечались легкая и средняя степени выраженности суппрессии самосознания с его гармоничным вариантом, т.е. суппрессия самосознания носила тотальный характер и включала все компоненты самосознания (когнитивный, аффективный, поведенческий), которые были полностью подчинены содержанию психических расстройств. Диссоциативный вариант суппрессии самосознания был менее характерен для больных острым алкогольным галлюцинозом и отмечался у определенной части пациентов, у которых это заболевание возникало на фоне запоев или постоянного пьянства с повышенной толерантностью.

Гиперактивность самосознания - чрезмерное повышение его активности. Она не была характерной для больных острым алкогольным галлюцинозом и отмечена только в 2 (2%) случаях.

Следует отметить, что приведенная общая характеристика динамики расстройств самосознания в той или иной степени отмечалась во всех стадиях острого алкогольного галлюциноза.

Изучение динамики расстройств самосознания при остром алкогольном галлюцинозе показало следующее. Темп формирования этих расстройств был подострый - формирование изменений самосознания в относительно более продолжительное время - от несколько дней до нескольких недель и месяцев.

Результаты настоящего исследования показали, что динамика расстройств самосознания у больных острым алкогольным галлюцинозом непосредственно связана с тем, на каком фоне началось это заболевание: на фоне алкогольного абстинентного состояния или постоянного злоупотребления алкоголем с повышенной толерантностью. При последнем обнаруживаются более выраженные типы изменения самосознания. Следует особо отметить, что для острого алкогольного галлюциноза был характерен подострый тип формирования расстройств.

По продолжительности или длительности расстройств самосознания обнаруживаются следующие варианты:

Транзиторный - преходящие изменения самосознания продолжительностью от нескольких дней до 1-го месяца. Такие кратковременные и относительно непродолжительные изменения самосознания в основном выявлялись в инициальной и манифестной стадиях острого алкогольного галлюциноза.

Для острого алкогольного галлюциноза был характерен регрессирующий вариант тенденции развития расстройств самосознания. При этом варианте наблюдалось уменьшение выраженности и глубины расстройств самосознания. Эта тенденция у больных острым алкогольным галлюцинозом имела достаточно широкий диапазон - от уменьшения выраженности изменения самосознания в пределах того или иного их типа до полной реинтеграции самосознания.

По последовательности динамики расстройств самосознания выделяются два варианта: линейный и инверсионный.

Инверсионный вариант последовательности динамики расстройств самосознания - неоднотипное утяжеление или уменьшение расстройств самосознания - не был характерен для больных острым алкогольным галлюцинозом.

Линейный вариант динамики расстройств самосознания - однотипное утяжеление или уменьшение изменений самосознания - был характерен для больных острым алкогольным галлюцинозом. В этом варианте подразумевалась динамика, при которой прогрессирование или регрессирование расстройств самосознания происходило с сохранением определенной однородности.

Эта стадия рассматриваемого психоза характеризуется уменьшением выраженности продуктивных психических расстройств. Начало ее определяется дезактуализацией болезненных переживаний. Такая дезактуализация имела место у всех наших больных.

Как известно, в психиатрической практике под дезактуализацией понимают уменьшение субъективной значимости переживаний, обусловленных болезненным процессом. Дезактуализация должна быть отнесена к расстройствам самосознания больных, так как она больше связана не с особенностями самих явлений, а с изменениями их субъективной значимости. Считается, что дезактуализация представляется одним из признаков реинтеграции самосознания.

Из основных вариантов дезактуализации (гармоничный, парциальный, аутистический, непродуктивный) для обследованных нами больных острым алкогольным галлюцинозом был характерен гармоничный - уменьшение или утрата субъективной значимости всех имеющихся болезненных переживаний. При анализе процесса дезактуализации с позиции уровневой концепции самосознания И.С. Кон [1978] наблюдал следующее: сначала происходит изменение в эмоциональном, затем в поведенческом и, наконец, в последнем - когнитивном компонентах самосознания.

В стадии обратного развития психических расстройств у больных острым алкогольным галлюцинозом с явлением дезактуализации начинался процесс реинтеграции самосознания. При возникновении острого алкогольного галлюциноза на фоне запоя или постоянного пьянства с повышенной толерантностью реинтеграция самосознания протекала медленнее, чем при развитии болезни на фоне абстинентного состояния.Описаны три разновидности реинтеграции самосознания: пререинтеграция, парциальная и полная реинтеграция. У наших больных были представлены две последние формы. Под парциальной реинтеграцией самосознания подразумевалось восстановление преморбидного образа Я без полного осознания последствий, обусловленных перенесенным острым алкогольным галлюцинозом. Данный вид реинтеграции отмечен у

подавляющего большинства больных, у которых психоз возникал на фоне запоя или постоянного пьянства с повышенной толерантностью.

При этом, несмотря на восстановление доболезненного образа Я, имеющиеся у больных различные варианты алкогольных изменений личности не давали им в полной мере возможности осознавать реальное снижение своего социального уровня.

Полная реинтеграция самосознания - восстановление преморбидного образа Я с осознанием последствий, обусловленных перенесенным острым алкогольным психозом, наблюдалась, в основном, у больных, у которых психоз развивался на фоне абстинентного состояния. Больные осознавали изменения своего физического и психического состояния, а также сложности в семейном и социальном положении.

С процессом реинтеграции самосознания тесно связаны вопросы «критики к болезни». Обычно при анализе понятия «критика к болезни» ее делят на две составляющие: характер осознания перенесенного или текущего болезненного состояния и интерпретация его генеза. В зависимости от степени осознания текущего или перенесенного болезненного процесса выделяют нозогнозию и анозогнозию. В свою очередь нозогнозию подразделяют на три степени: адекватная, гипер- и гипонозогнозия. У подавляющего большинства обследованных нами больных острым алкогольным галлюцинозом (94%) наблюдалась адекватная нозогнозия в отношении перенесенных болезненных расстройств. Двое больных проявляли гипернозогнозию и двое - гипонозогнозию. Последний вариант имел место у больных, у которых в манифестной стадии отмечалось гипоманиакальное состояние. Случаев анозогнозии в отношении перенесенного психотического состояния мы не наблюдали.

Что касается причин перенесенного болезненного состояния, то к основным больные относили злоупотребление спиртными напитками, ситуационно обусловленные расстройства и различные соматические заболевания.

Учитывая вышеизложенные клинико-психопатологические данные, т.е. проявление деперсонализационных симптомов в виде гиперактивности самосознания в целом взаимодействии когнитивных, эмоциональных и поведенческих компонентов самосознания больного, можно считать, что имело место развитие гармоничного варианта гиперактивности самосознания. В клинико-синдромальном отношении имело место сочетание вербального галлюциноза с гипоманиакальным состоянием алкогольного генеза.

В клинико-синдромальном отношении имело место сочетание вербального галлюциноза с гипоманиакальным состоянием алкогольного генеза. Следует отметить, что каких-либо литературных данных и описаний гипоманиакального синдрома алкогольного генеза в доступных источниках не обнаружено.

Таким образом, результаты настоящего исследования свидетельствуют о наличии при остром алкогольном галлюцинозе серьезных нарушений самосознания, играющих важную роль в патокинезе данного состояния, что необходимо учитывать при решении диагностических, прогностических и лечебных задач. Более того, прослеживается определенная закономерность в нарушениях самосознания в зависимости от того, на каком фоне развивается психоз. При возникновении острого алкогольного галлюциноза на фоне запоя или постоянного пьянства с повышенной толерантностью глубина и тяжесть расстройств самосознания оказались более выраженными, чем при возникновении этого заболевания на фоне абстинентного состояния.

3.Значение нейромедиаторных аминокислот и ферментов их метаболизма в патогенезе острого алкогольного галлюциноза

Результаты исследования уровня нейромедиаторных аминокислот и активности ферментов их метаболизма в плазме периферической крови представлены в таблице 5. Как видно из этой таблицы, у обследованных больных наблюдаются значительные нарушения в концентрации нейромедиаторных аминокислот и активности ферментов их метаболизма, по сравнению со здоровыми лицами. Так, у больных острым алкогольным галлюцинозом, по сравнению со здоровыми, наблюдается повышение содержания глутаминовой и аспарагиновой кислоты, а также увеличение активности фермента ГАМК-Т. В то же время концентрация ГАМК, глицина и уровень активности фермента ГДК оказались достоверно сниженными.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что при остром алкогольном галлюцинозе снижена функциональная активность тормозящих нейромедиаторных аминокислот (ГАМК, глицин). Наоборот, функциональная активность возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (Глу, Асп) оказалась повышенной.

Исходя из полученных нами данных, была предпринята попытка целенаправленного фармакологического воздействия на нейромедиаторную аминокислотную систему организма с целью купирования (лечения) симптомов острого алкогольного галлюциноза. Для этого были использованы четыре способа воздействия на нейромедиаторную аминокислотную систему. Первый способ заключался в применении плацебо. Второй способ состоял в применении блокатора катаболического фермента ГАМК-Т (депакин-хроно, фирмы Sаnоfi-Synthelabo, Франция, 3000 мг в сутки - по 1000 мг 3 раза в день, per os). Третий способ предусматривал назначение больным активатора ГДК ламиктала (фирма Glaxo-Smith-Klinе, Великобритания), 300 мг в сутки - по 100 мг 3 раза в день, per os. При четвертом способе больные получали глицин (фирмы Мосхимфармпрепараты, Россия), 700 мг в сутки - утром и днем по 200 мг, а вечером 300 мг. под язык.

Для изучения эффективности вышеуказанных способов лечения острого алкогольного галлюциноза больные были распределены на четыре подгруппы по 10 человек. Исследование проводилось двойным слепым плацебо контролируемым методом в течение 28 дней.

Для коррекции обнаруженных нарушений в концентрации нейромедиаторных аминокислот и уровня активности ферментов их метаболизма было предпринято лечение этих больных вышеуказанными различными способами. Терапевтический эффект препарата признавался явным, если достигалась 70% редукция психопатологических проявлений по шкале общего клинического впечатления (CGI) на 7-й день исследования, полная редукция психопатологических симптомов острого алкогольного галлюциноза на 28-й день PANSS. Дополнительно эффективность вышеуказанных способов лечения была изучена с помощью критерия Манна-Уитни.

Таблица 6. Уровни медиаторов аминокислот и активность ферментов их метаболизма в плазме крови у обследованных лиц (SD)

Примечание: P < 0.05 для всех случаев

Выраженность острого алкогольного галлюциноза до лечения (в исходной черте - baseline) между изученными подгруппами больных была почти одинаковой, т.е. статистически они не различались. Терапевтическая эффективность вышеуказанных препаратов с применением различных статистических методов представлена в таблице 6.

После лечения больных на 7-й день исследования было установлено, что в подгруппах больных, получивших депакин-хроно, ламиктал и глицин, по сравнению с плацебо, по шкале CGI с оценкой «очень хорошо» и «хорошо» преимущества были статистически достоверными (соответственно: х² = 8,10, df = 1, P < 0,001; x² = 8,0, df = 1, P < 0,001; x² = 7.9, df = 1, P < 0,001).

При оценке результатов терапии галлюциноза депакином-хроно, ламикталом и глицином, по сравнению с плацебо, среднее значение по подшкале галлюцинаций шкалы PANSS на 14-й и 28-й день показали статистически достоверное улучшение психического состояния больных, по сравнению с плацебо. Так, при терапии больных острым алкогольным галлюцинозом депакином-хроно на 14-й и 28-й день средние значения по подшкале галлюцинаций шкалы PANSS в сравнении с плацебо подгруппой составили, соответственно, 2,5 ± 0,4; 5,7 ± 0,5; P < 0,001. Почти идентичные результаты получены в отношении лечения ламикталом (2,2 ± 0,4; 5,7 ± 0,5; P < 0,001) и глицином (2,3 ± 0,5; 5,7 ± 0,5; P < 0,001).

Таблица 7. Влияние различных методов лечения на содержание нейромедиаторных аминокислот и активность ферментов их метаболизма

Примечание: 1) статистический анализ с помощью MANOVA (multiple analysis of variance) P < 0,01 для всех случаев;

2) по сравнению 1-й подгруппы с 2-й, 3-й и 4-й подгруппами по критерию Джанетта а = P < 0,01;

3) сравнение между 2-й, 3-й и 4-й подгруппами с помощью критерия Ньюмена-Кейлса статистически недостоверна P > 0,05

Результаты лечения у всех обследованных групп больных представлены в таблице 6. Как видно из таблицы, эффективность лечения острого алкогольного галлюциноза во второй, третьей и четвертой группах оказалась статистически достоверно выше по сравнению с первой группой (плацебо).

Корреляционный анализ показал, что между клиническим состоянием и концентрацией возбуждающих аминокислот существует отрицательная корреляция (ф_s = - 0,960; P < 0,001); наоборот, коэффициент ранговой корреляции Спермена между клиническим состоянием больных острым алкогольным галлюцинозом и содержанием тормозящих нейромедиаторных аминокислот оказался положительным (ф_s = - 0870; P < 0,001).

Таким образом, предварительный анализ терапевтической эффективности депакина-хроно, ламиктала, глицина при остром алкогольном галлюцинозе по шкалам CGI и PANSS показал, что эти препараты обладают выраженным преимуществом, по сравнению с плацебо.

Следует особо отметить, что эти препараты хорошо переносились больными. Серьезных побочных явлений не было установлено.

Таким образом, анализ эффективности депакин-хроно, ламиктала, глицина, по сравнению с плацебо, показал высокое лечебное влияние этих препаратов при остром алкогольном галлюцинозе. Следует отметить, что все вышеперечисленные препараты хорошо переносились больными.

Подытоживая вышеуказанное, необходимо отметить, что три различных способа воздействия на аминокислотную систему разными путями, вызывая нормализацию (или тенденцию к ней) содержания этих медиаторов и активности ферментов их метаболизма, приводят к существенному улучшению клинического состояния больных, что, вероятно, подтверждает патогенетическое значение нарушений нейромедиаторной аминокислотной системы в развитии острого алкогольного галлюциноза.

Использованные в данной работе для целенаправленного фармакологического воздействия на нейромедиаторную аминокислотную систему организма два первых препарата (депакин-хроно и ламиктал) относятся к группе современных антиконвульсантов - противосудорожных препаратов. Современные антиконвульсанты условно можно разделить на три группы:

1) стимуляторы ГАМК-ергических процессов (вальпроевая кислота и ее соли - депакин, вигабатрин, габапентин и др.);

2) ингибиторы возбуждающих нейромедиаторных аминокислот - ламотриджин (ламиктал);

3) препараты смешанного («гибридного») нейромедиаторного действия (фельбамат). Противосудорожный механизм действия этого препарата заключается в стимуляции глициновых (тормозных) мест связывания (рецепторов). Является вместе с тем антагонистом аспартатных (возбуждающих) рецепторов и блокирует натриевые каналы нервных клеток.

Дополнительным аргументом целесообразности применения новых антиконвульсантов в лечении острого алкогольного галлюциноза являются данные о возможной общности некоторых клинических [Bruens, 1971] и патофизиологических механизмов [Д.М. Менделевич, 1980; Mott et al., 1965], лежащих в основе вербального галлюциноза и судорожного синдрома.

Считаем необходимым очень коротко остановиться на механизмах действия депакин-хроно и ламиктала, что, на наш взгляд, будет способствовать лучшему пониманию вышеизложенных материалов. Известно, что при судорожных состояниях снижена функциональная активность ГАМК-ергической системы. Применение самой ГАМК для повышения активности ГАМК-ергических процессов неэффективно, так как она не проникает через гематоэнцефалический барьер. Вальпроаты являются ингибиторами фермента ГАМК-транферазы, обусловливающего ферментативный распад и инактивацию ГАМК, и их применение приводит к стабилизации эндогенной ГАМК и к повышению ее содержания в мозге, что сопровождается понижением возбудимости и судорожной готовности моторных зон головного мозга.

Исходя из результатов исследования, следует отметить, что нейромедиаторные аминокислоты играют важную роль в патогенезе острого алкогольного галлюциноза. Более того, положительный терапевтический эффект новых антиконвульсантов при остром алкогольном галлюцинозе диктует применение этих препаратов при других психических расстройствах (шизофрении, органических психозах), протекающих с синдромом вербального галлюциноза. В этом новом направлении исследования представляются перспективными.

4.Разработка методов патогенетической терапии острого алкогольного галлюциноза

Полученные нами в ходе выполнениия настоящего исследования данные о клинико-психопатологических расстройствах самосознания и характере нарушений нейромедиаторной аминокислотной системы послужили основанием для разработки новых методов терапии острого алкогольного галлюциноза. Перед тем, как перейти к изложению патогенетических оснований для принципиальных изменений терапии этого заболевания, чрезвычайно важно отметить, что между клиническими типами изменения самосознания у больных острым алкогольным галлюцинозом и нарушениями нейромедиаторной аминокислотной системы прослеживается определенная связь. Данная закономерность заключается в том, что как клинические расстройства самосознания, так и биохимические нарушения требуют одних и тех же методов коррекции и патогенетической терапии.

1. Результаты настоящего исследования показали, что терапия и социальная реабилитация больных острым алкогольным галлюцинозом должны осуществляться с учетом феноменологии расстройств и особенностей реинтеграции самосознания, ибо они являются системными патогенетическими критериями для определения соотношения медикаментозных, психотерапевтических и психосоциальных реабилитационных мероприятий и формирования антиалкогольных установок на всех стадиях этого заболевания.

2. Явления дистурбции, деперсонализации, а также гиперактивности самосознания у больных острым алкогольным галлюцинозом свидетельствуют о наличии у этих больных стертых разнополюсных аффективных расстройств (соответственно, тревожно-депрессивного и гипоманиакального), что обусловливает целесообразность применения нормотимических средств, в частности, производных вальпроевой кислоты и ламотриджина.

3. Выявление суппрессии самосознания у больных острым алкогольным галлюцинозом само по себе является проявлением некоторого угнетения общего тонуса сознания, служит показанием для более интенсивного применения ноотропов и ГАМК-ергических средств.

4. Наши исследования показали, что при остром алкогольном галлюцинозе наблюдается угнетение ГАМК-ергической нейромедиаторной системы. Поэтому применение препаратов, стимулирующих ГАМК-ергические процессы, в данном случае является патогенетическим принципом терапии острого алкогольного галлюциноза.

5. Установленное нами повышение функциональной активности глутаматергической нейромедиаторной системы имеет прямое отношение к патогенезу острого алкогольного галлюциноза, что требует применения лекарственных средств, снижающих активность глутаматергических процессов у этой категории больных.

6. Нами показано, что при остром алкогольном галлюцинозе отмечается снижение функциональной активности одной из тормозящих нейромедиаторных систем - глицинергической. Данное обстоятельство свидетельствует о необходимости использования препаратов, стимулирующих глицинергическую нейромедиаторную систему.

Таким образом, подытоживая результаты настоящего исследования, можно заключить, что изучение патоморфоза острого алкогольного галлюциноза на уровне психопатологических проявлений в различные временные периоды показало изменение удельного веса отдельных симптомов и синдромов, равно как их структуры и динамики, что имеет большое значение для раннего распознавания и установления диагноза этого заболевания. Особенности расстройств самосознания больных на различных стадиях острого алкогольного галлюциноза представляют особое клинико-психопатологическое, диагностическое, прогностическое и социореабилитационное значение. Одним из основных звеньев патогенеза острого алкогольного галлюциноза являются изменения в нейромедиаторной аминокислотной системе, что диктует необходимость использования лекарственных препаратов, коррегирующих изменения этой системы.

Выводы

Практические рекомендации

1. Результаты настоящей работы, касающиеся современных психопатологических особенностей острого алкогольного галлюциноза, могут быть использованы в повседневной психиатрической и наркологической практике для раннего распознавания и установления прогноза данного заболевания.

2. Достаточная сохранность интеллектуально-мнестических функций и не выраженность явлений деградации личности у данного контингента, коррелирует с последующей реинтеграцией самосознания в постпсихотическом периоде, что является весьма благодатной почвой для проведения с этими лицами психо-социальных реабилитационных мероприятий и формирования антиалкогольных установок.

3. Явления дистурбции вместе с гиперактивностью самосознания свидетельствуют о наличии у этих больных стертых разнополюсных аффективных расстройств (соответственно, тревожно - депрессивного и гипоманиакального), что обусловливает целесообразность применения для их лечения нормотимических средств, в частности, производных вальпроевой кислоты и ламотриджина.

4. Выявление суппрессии самосознания, что само по себе относится к проявлениям некоторого угнетения общего тонуса сознания, служит показанием для интенсивного применения ноотропов и ГАМК-ергических средств.

5. Состояние нейромедиаторных аминокислот у больных острым алкогольным галлюцинозом может служить в качестве объективного критерия для выбора лекарственных средств и изменения состояния больного в процессе терапии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Aliyev Z.N. Amino Acid neurotransmitters in alcohol psychosis. / Book of Abstracts of the 42-end ICAA International Institute on the Prevention and Treatment of Dependencies. (03.08.-04.08.,Malta) -1998. -P. 6.

2. Алиев З.Н. Содержание нейромедиаторных аминокислот в крови больных с алкогольным делирием. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -2000. Том 100. №6. -с. 62-63.

3. Алиев Н.А., Алиев З.Н. Современные проблемы и перспективы развития фармакотерапии зависимости от психоактивных веществ (обзор). // Азербайджанский психиатрический журнал.- 2002. №5. -с.15-21.

4. Алиев З.Н. Современные нейромедиаторные и медикогенетические аспекты наркологии (обзор).//Азербайджанский психиатрический журнал. -2002 №6. -с.31-41.

5. Aliyev N.A., Aliyev Z.N. The role of aminoacid transmitters in the pathogenesis of delirium tremens. // J. Stud. Alcohol. -2002. vol. 63. №5. -p.531-533.

6. Алиев З.Н. Современные психопатологические особенности острого алкогольного галлюциноза. // Азербайджанский психиатрический журнал. -2003. №7. -с.50-54.

7. Алиев З.Н. Психопатология острого алкогольного галлюциноза (обзор). // Азербайджанский психиатрический журнал. -2004. №8. -с.23-31.

8. Aliyev Z.N. The role of amino-acide transmitters in the pathogenesis of acute alcohol hallucinosis and its treatment with valproate. / 3-d Azerbaijan International Scientific and Practical Conference. Medicines New Therapeutic Opporutunities. (15.09.,Baku). -2004. -P.70-74

9. Алиев Н.А., Алиев З.Н. О возможности применения новых антиконвульсантов в терапии острого алкогольного галлюциноза. / 2-я Азербайджанская Научно-Практическая Международная Конференция. Современные психотропные средства - новые терапевтические возможности. (15.09., Баку). -2004. -с.74-76.

10. Алиев Н.А., Алиев З.Н. Роль нейроаминоацидергической системы в патогенезе острого алкогольного галлюциноза и терапия его новыми антиконвульсантами. // Азербайджанский Психиатрический журнал. -2004. №9. -с.29-40.

11. Алиев З.Н. Динамика расстройств самосознания в клинике острого алкогольного галлюциноза. // Азербайджанский Психиатрический журнал. -2004. №9. -с.67-82.

12. Алиев З.Н. Современные особенности психопатологии острого алкогольного галлюциноза и терапия его новыми антиконвульсантами (методические рекомендации). / Типография Азербайджанского Медицинского Университета. Баку. -2004. -с.22.

13. Алиев З.Н. Динамика расстройств самосознания в клинике острого алкогольного галлюциноза (методические рекомендации). / Типография Азербайджанского Медицинского Университета. Баку. -2004. -с.30.

14. Алиев З.Н. K?skin alkoqol hallisinozunun psixopatologiyasэnэn mьasir xьsusiyy?tl?ri v? onun yeni antikonvulsantlarla mьalic?si (metodik tцvsiy?l?r). / Az?rbaycan Tibb Universitetinin M?tb??si. Bakэ. -2004. -20 s.

15. Алиев З.Н. K?skin alkoqol hallisinozunun klinikasэnda цzьnь dьюьnm?nin pozuntularэnэn dinamikasэ (metodik tцvsiy?l?r). / Az?rbaycan Tibb Universitetinin M?tb??si. Bakэ. -2004. -28 s.

16. Алиев З.Н. Современные особенности клиники острого алкогольного галлюциноза. / Вопросы наркологии. -2004. №3. -с.10-16.

17. Алиев З.Н., Алиев Н.А. Роль нейромедиаторных аминокислот в патогенезе острого алкогольного галлюциноза и терапия его новыми антиконвульсантами. // Наркология. -2004. №12. -с.48-53.

18. Алиев З.Н., Алиев Н.А. Психопатология самосознания в процессе развития острого алкогольного галлюциноза. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. -2005. Том 105. №2. -с.29-34 .

19. Алиев З.Н. Клиническое значение исследования психопатологии самосознания в начальной стадии острого алкогольного галлюциноза. // Здоровье. -2005. №4. -с.58-61.

20. Алиев З.Н. Психопатология самосознания при инициальной стадии острого алкогольного галлюциноза. // Российский Психиатрический Журнал. -2005. №1. -с.42-45.

21. Aliyev N.A., Aliyev Z.N. Application of a Glycine in acute alcohol hallucinosis. // Human Psychopharmacology. -2005. v.20. -h 591-594.

22. Алиев Н.А., Алиев З.Н. О возможности применения депакин-хроно в психофармакотерапии синдрома вербального галлюциноза. // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. -2005 №3. -с.27-30.

23. Алиев З.Н. Психопатология острого алкогольного галлюциноза и роль нейромедиаторных аминокислот в его патогенезе. // Здоровье. -2005. №8. -с.77-83.

24. Алиев З.Н., Алиев Н.А Риск факторы возникновения острого алкогольного галлюциноза. // Психиатрия. -2005. №4. -с.20-24.

25. Aliyev Z.N. Psychopathology peculiarities of acute alcohol hallucinosis in different chronological periods. / Abstract of the ХIII World Congress of Psychiatry, (10.09-15.09., Cairo). -2005. -p. 639.

26. Aliyev Z.N. The role of amino acid neurotransmitters in the pathogenesis of acute alcohol hallucinosis. / In the same place. -p. 557.

27. Алиев Н.А., Алиев З.Н. Значение расстройств самосознания в психофармакотерапии острого алкогольного галлюциноза. // Азербайджанский Психиатрический Журнал.- 2005. № 11. -с.67-72.

28. Алиев З.Н. Динамика изменений концентрации нейромедиаторных аминокислот в процессе терапии острого алкогольного галлюциноза. // Азербайджанский Психиатрический Журнал. -2005. №11. -с.73-80.

29. Алиев Н.А., Алиев З.Н. Проблема самосознания в психопатологии алкоголизма. // Журнал Неврологии и Психиатрии, им. С.С.Корсакова. -2006. Т.106. №2. -с.67-70.

30. Алиев З.Н. О возможности применения ламиктала в психофармакотерапии синдрома вербального галлюциноза. // Азербайджанский Психиатрический Журнал. -2006 №12. -с.57-65.

31. Алиев З.Н. Современные клинико-психопатологические аспекты острого алкогольного галлюциноза и роль нейромедиаторных аминокислот в его патогенезе. // Здоровье. -2006. №7. -с.124-128.

32. Алиев З.Н. Новые патогенетическиу принципы терапии острого алкогольного галлюциноза. // Азербайджанский Психиатрический Журнал. -2007. №13. -с.42-52.

33. Алиев З.Н., Алиев Н.А. Использоавние ламиктала (ламотриджна) в терапии острого алкогольного галлюциноза. // Обозрение психиатрии и медицинскойпсихологии им. В.М. Бехтерева. -2007. № 3. - с. 50-52.

Размещено на Allbest.ru