Психические расстройства у детей, возникающие в условиях дефицита йода

100

Из полученных результатов видно, что частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности без варианта «невнимательный тип» остается примерно на одном уровне во всех регионах и составляет 10-13% (12,19%, 12,87%, 10,00%, 11,77% соответственно), при этом никаких тенденций при рассмотрении распределения в регионах с различной степенью тяжести йодного дефицита, не говоря о достоверности различий, не определяется.

При рассмотрении одного из типов СДВГ, а именно невнимательный тип обращает на себя внимание, что в регионах с выявленным дефицитом йода он встречается достоверно чаще (p_1-2 < 0,00002; p_1-3 < 0,000000; p_1-4 < 0,000000 с использованием критерия ч²).

Кроме того, с утяжелением дефицита йода наблюдается некоторое увеличение частоты упомянутого типа СДВГ, в особенности при сравнении с регионами со средней и тяжелой степенью дефицита йода (p_2-3 < 0,148916; p_2-4 < 0,030384 с использованием критерия ч²).

Разница в частоте составляет приблизительно 6%. Последнее корреспондирует с выявленными в рамках скринингового исследования результатами о том, что в регионах с дефицитом йода наблюдается 7%-ное накопление детей с пограничной задержкой психического развития со значительным отставанием коэффициента интеллекта (IQ не превышает 80-85).

Таким образом, можно говорить о том, что клиническим проявлением выявленного на первом этапе исследования отставания в интеллектуальном развитии является невнимательный тип синдрома дефицита внимания/гиперактивности.

Помимо симптомов, относящихся к диагностическим критериям, а потому встречающимся в 100%, были выявлены и другие симптомы психических расстройств (см. таблицу 6).

В основном это симптомы депрессивного круга и астенический синдром, при этом следует говорить о невротическом уровне расстройств и функциональным характере, а значит обратимости симптоматики. В целом эти расстройства не носили специфический характер.

Особенностью же стало следующее: симптомы депрессивного круга носили стертый характер, не формируя отчетливого депрессивного синдрома. Во многом это объясняется возрастом, поскольку для детей вообще не характерны четко очерченные депрессивные расстройства.

Обращает на себя внимание довольно широкая распространенность тревожных расстройств, сочетающихся с эпизодами пониженного настроения и сниженной самооценкой, чувством неуверенности в себе. В социальном плане дети с выявленным

СДВГ невнимательного типа - часто робкие, забитые или находятся в изоляции. Поведенческие расстройства, в основном, проявлялись в виде склонности к самоизоляции, вызванной неуверенностью в себе и усиливающей тревогу и сниженное настроение. В остальном психический статус детей без видимых особенностей.

Таким образом, клиническая картина выявленных психических расстройств, вызванных влиянием дефицита йода на формирование, развитие и функционирование головного мозга, представляет собой синдром дефицита внимания/гиперактивности преимущественно невнимательного типа на фоне стертых тревожно-депрессивных состояний невротического уровня.

Патогенез психических расстройств, возникающих в условиях дефицита йода

Анализ результатов проведенного исследования и теоретических положений, высказанных в литературе, позволил сформулировать теорию, касающуюся основных положений, лежащих в основе возникновения психических расстройств, вызванных дефицитом йода. Была выдвинута гипотеза о существовании каскада механизмов, обеспечивающих компенсацию дефицита йода на различных этапах в процессе формирования, созревания и функционирования головного мозга.

К числу систем, обеспечивающих компенсацию дефицита йода, следует отнести систему «мать-плацента», собственную щитовидную железу, а также физиологическую систему, включающую такие разнообразные механизмы, как познавательная активность и воля с одной стороны, и разнообразные средовые, в том числе, социальные и семейные факторы. Успешное функционирование этих систем на разных этапах должно обеспечить нормальное развитие (см. схему).

Следует обратить внимание на тот факт, что в случае критического дефицита йода, когда нарушается формирование основных структур головного мозга, компенсаторные механизмы не справляются с задачами, что в сочетании с прочими факторами вызывает увеличение количества абортов, мертворожденных, врожденных аномалий, ведущих к повышению перинатальной и детской смертности.

Эти процессы можно воспринимать как механизмы отбора, позволяющие защитить популяцию в целом от накопления последствий нарушения формирования головного мозга. Фактически, речь идет о некоем рубеже, который преодолевается только при нормальном развитии, и распространяется на всех в популяции.

В части случаев, при наличии наследственной отягощенности, процессы формирования головного мозга являются особенно уязвимыми к дефициту тиреоидных гормонов, а значит и йода.

В таких случаях дефицит йода реализуется в виде психических расстройств в рамках задержек развития. Тогда становится понятным, почему в условиях тяжелого дефицита йода не все дети рождаются кретинами, в самых тяжелых случаях, как правило, не более 10%. Если преодолен критический период в развитии мозга, то кретинизм не развивается, но сохраняется высокий риск развития пограничных форм задержек психического развития.

Нам удалось доказать, что клинически эти расстройства выражены в виде синдрома дефицита внимания, протекающего с отставанием интеллекта на 15-17% от нормального уровня, частота же этих расстройств составляет также не превышает 10%.

Другими словами в популяции существует некая группа, составляющая не более 10% населения, которая несет некий генетический материал, выражающийся в повышенной ранимости к дефициту йода на стадии формирования и развития головного мозга. В условиях дефицита йода именно в этой группе высок риск рождения детей с отставанием в развитии, проявляющемся либо в виде глубокой, либо пограничной задержки психического развития.

Таким образом, основой патогенетического механизма, определяющего психические расстройства, возникающие в условиях дефицита йода, является нарушение гормонального фона тиреоидных гормонов. В то время как морфологической основой пограничной формы задержки психического развития при дефиците йода выступает негрубое поражение головного мозга.

В результате воздействия повреждающих факторов в процессе нейроонтогенеза формируется незрелая нервная система, которая работает на заниженном уровне, в некотором смысле аномально. Такое состояние реализуется несколькими путями.

1. Задержка темпов миелинизации приводит к избыточному «растеканию» импульса при возбуждении - генерализации, что ведет к вовлечению дополнительных структур ЦНС при реализации нервного импульса, и формирует симптомы пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой недостаточности.

2. Изменение взаимодействия коры, стволовых и срединных образований головного мозга, что способствует извращению инстинктов и влечений, а это в свою очередь ведет к нарушению поведения. Патология созревания, функциональная недостаточность эволюционно более молодых и совершенных функций при торможении инволюции более старых и примитивных, в том числе препятствует формированию новых ассоциативных связей между нейронами разных участков коры головного мозга.

3. Что касается наследственной предрасположенности к высокому риску развития пограничной задержке психического развития при дефиците йода, то видимо она детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен - гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина (Faraone S.V., Biederman J., 1998).

4. Дефект обмена медиаторов в виде снижения концентрации дофамина, норадреналина, адреналина, серотонина в синаптической щели. Катехоламиновая иннервация участвует в работе основных центров высшей нервной деятельности - торможения и активации эмоциональной и двигательной активности, контроля системы внимания и оперативной памяти (Е.В. Касатикова, Н.П. Ларионов, Е.В. Попкова, И.П. Брязгунов).

Возвращаясь к патогенезу психических расстройств в условиях дефицита йода еще раз надо подчеркнуть, что предлагаемая схема распространяется на все этапы формирования, развития и функционирования головного мозга.

Именно поэтому она позволяет предложить и механизмы преодоления последствий дефицита йода, поскольку следует фактически поддержать существующие естественные механизмы, конечно, там, где это возможно.

На схеме представлены этапы формирования головного мозга. Следует отметить, что наиболее интенсивные процессы, связанные с формированием морфологической базы для функционирования головного мозга приходятся на внутриутробный и неонатальный периоды жизни.

Кроме того, хочется подчеркнуть, что процессы организации и миелинизации продолжаются на протяжении всей жизни, но обширность и интенсивность снижается уже в постнатальном периоде - фактически на протяжении всей оставшейся жизни поддерживается тот уровень взаимосвязей, который был определен к возрасту 1,5-2 лет.

Все это позволяет оценить целесообразность использования йода как необходимой составляющей для обеспечения полноценного развития генетически предопределенного интеллекта.

Получается, что йод в такой роли эффективен лишь во внутриутробном и неонатальном периодах, когда он является необходимым элементом для полноценного построения головного мозга, в дальнейшем в связи со снижением активности этих процессов, соответственно снижается и влияние йода.

Некомпенсированный дефицит йода в этот период приводит к развитию задержек психического развития различной выраженности, вплоть до кретинизма (эндемического - характеризующегося сочетанием умственной отсталости, мутизма, глухоты и спастической дисплегии и микседематозного - характеризующегося тяжелым гипотиреозом в сочетании с низкорослостью).

Однако необходимо помнить, что йод, как один из основных источников тиреоидных гормонов, сохраняет свое влияние на функционирование головного мозга и нервной системы в целом. Тогда становится понятным, что начиная с рождения йод становится элементом, обеспечивающим уже не формирование головного мозга, но его правильное функционирование и развитие.

Очевидно, что правильное развитие и деятельность функциональной системы головного мозга возможно лишь при сформированной морфологической базе.

Уже к возрасту 1,5-2 лет ребенок формирует базовые навыки и способности, которые в дальнейшем должны обеспечить полноценную работу головного мозга. В дошкольном возрасте происходят наиболее интенсивные процессы обучения, поэтому именно в этом возрасте дети наиболее ранимы к дефициту тиреоидных гормонов, а значит и йода.

Тиреоидные гормоны действуют почти на все процессы обмена и функции органов и тканей, повышая основной обмен и способствуя процессам роста, усиливая метаболизм углеводов и активируя аэробные и анаэробные реакции.

Кроме того, эти гормоны участвуют в становлении статики и моторики, соотношениях процессов возбуждения и торможения, повышении чувствительности к медиаторам симпатической и парасимпатической нервной системы.

Все вышесказанное указывает на чрезвычайную ранимость функциональной системы головного мозга к дефициту йода. Именно поэтому можно говорить о сохраняющемся риске задержек психического развития вследствие недостаточности йода в виде пограничных и парциальных вариантов.

Именно в этот период возможно развитие синдрома дефицита внимания, что во многом определяется ранимостью ретикулярной формации к дефициту тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде.

Формирование психических расстройств в условиях дефицита йода на различных этапах развития.

Риск возникновения задержки развития начинает снижаться в школьные годы, но и здесь по-прежнему сохраняется определенная роль тиреоидных гормонов в процессах, связанных с функцией головного мозга. Ведь именно в этот период происходит интенсивное обучение детей и становление их как в интеллектуальном, так и в социальном плане.

Таким образом, для правильной социально-психологической адаптации детей в школьном возрасте необходимым остается полноценная работа щитовидной железы в сочетании со всеми прочими факторами: социальными и семейными, воспитанием и формированием характера и мотиваций, полноценным питанием и т.д.

Упомянутые выше психические расстройства, а именно задержки развития различной глубины и психоэндокринный синдром, возникают на фоне дефицита йода, который с одной стороны носит достаточно выраженный и длительный характер, с другой стороны остается некомпенсированным.

На схеме показаны компенсаторные системы, обеспечивающие нивелирование последствий дефицита йода на разных этапах развития. Именно сочетание самого дефицита йода и стойкости компенсаторных систем, естественно различающихся в каждом отдельном случае, и определяет формирование психических расстройств в условиях дефицита йода.

Так, например, степень обеспеченности йодом будущей матери уже задолго до беременности во многом определяет готовность системы «мать-плацента», которая, в свою очередь, оказывает решающее влияние на риск возникновения таких последствий дефицита йода как кретинизм.

Итак, патогенетической основой психических расстройств, возникающих в условиях дефицита йода следует считать нарушение нормального функционирования каскада компенсаторных механизмов, обеспечивающих нормальное развитие и функционирование головного мозга на различных этапах жизни человека.

К числу этих механизмов следует отнести биологические: систему «мать-плод» и собственную щитовидную железу, а также функциональный компенсаторный механизм в виде сочетания таких процессов, как познавательная активность, воля, воспитание, образование, влияние социальных факторов и прочее.

При этом собственно дефицит йода оказывает прямое воздействие на работу биологического компонента: нарушает развитие головного мозга во внутриутробном и раннем постнатальном периоде, однако после этого значимость указанного воздействия резко снижается.

Итак, проведенное исследование позволило с уверенностью утверждать, что дефицит йода вызывает психопатологические расстройства двух видов: первый связан с патологией формирования и развития, второй представляет собой различные проявления психоэндокринного синдрома, в том числе стертые и не достигающие клинического уровня формы.

Наиболее значимым является пограничное расстройство развития психики в виде синдрома дефицита внимания: «F90» синдром гиперактивности/дефицита внимания с преобладанием дефицита внимания (по МКБ-10) или «314.01» синдром дефицита внимания и гиперактивности, преимущественно невнимательный тип (по DSM-IV).

Кроме того, удалось увязать в единое целое клиническую характеристику выявленных расстройств психики и патогенетический механизм реализации влияния дефицита йода на развитие психических расстройств. Такой подход делает осмысленным, а не просто эмпирически выявленным, не только профилактические мероприятия, но и меры по преодолению последствий дефицита йода в отношении психического развития.

ВЫВОДЫ

1. Проведенное исследование показало, что дефицит йода вызывает недоразвитие уровня интеллекта у детей на популяционном уровне, которое носит двухкомпонентный характер, сочетая в себе признаки континуального и порогового эффектов: разница в уровнях IQ в регионах с наличием и отсутствием дефицита йода составляет 7,04% отставания в интеллектуальном развитии в регионах с дефицитом йода (по нижней границе нормы IQ=95), кроме того, отмечается 4,29% отставание от пика нормального распределения уровня IQ в популяции (достоверность выявленных различий с использованием критерия ч² составляет p<0,000002 и p<0,0001 соответственно).

2. Полученные данные не позволяют выявить выраженной линейной корреляции между степенью тяжести дефицита йода и уровнем интеллекта у детей выявить не удалось - корреляция является надежной, но слабой: при использовании бинарного признака p < 0,000000 и г (гамма-корреляция) = -0,133508, при оценке с учетом различных степеней дефицита йода p < 0,000003 и г = -0,098751.

Это объясняется наличием нелинейной зависимости, при которой континуальный эффект мало зависит от степени тяжести дефицита йода, а частота порогового эффекта определяется ею.

3. Континуальный эффект проявляется в виде незачительного снижения уровня IQ в йоддефицитных регионах: 1,76-2,63% по среднему значению, 3-4% по медиане (различия достоверны p<0,01).

4. Пороговый эффект выражается как снижение интеллекта более чем на 15% и наблюдается только у части детей, а степень тяжести дефицита йода определяет выраженность в популяции порогового эффекта: 5,28% в регионах с легкой степенью дефицита йода и 8,84% в регионах со средней и тяжелой степенью дефицита йода (выявленные различия достоверны при использовании критерия ч² коэффициент достоверности колеблется от p<0,05 до p<0,000001).

5. Проведенное исследование показало, что ведущим психическим расстройством на популяционном уровне, вызванным дефицитом йода является задержка психического развития различной тяжести.

В регионах с легкой и средней тяжестью дефицита йода (большая часть территории России) наиболее характерным является пограничная задержка психического развития в виде синдрома дефицита внимания без гиперактивности (невнимательный тип) на фоне неспецифической тревожно-депрессивной симптоматики с астеническим компонентом.

6. Частота синдрома дефицита внимания без гиперактивности в регионах со средней и тяжелой степенью дефицита йода составляет 6,00% и 6,86% соответственно (различия между ними не достоверны), в регионах с легкой степенью дефицита йода - 3,96% (достоверность различий в сравнении с регионами со средней и тяжелой степенями составляет p<0,03), в регионах без дефицита йода - 0,98% (достоверность выявленных различий составляет: p<0,000002 и p<0,0001 соответственно с использованием критерия ч²).

7. Установлено, что когнитивные нарушения характерны для синдрома дефицита внимания, вызванного дефицитом йода и проявляются в виде снижения способности концентрации внимания и нарушения запоминания. Специфичным для синдрома дефицита внимания, вызванного дефицитом йода является выраженное снижение интеллекта.

8. Показано, что эмоциональные расстройства в рамках синдрома дефицита внимания, вызванного дефицитом йода, не носят специфического характера и проявляются в виде астено-депрессивных расстройств на субклиническом уровне, которые сочетаются с тревожными расстройствами невротического уровня.

9. Полученные данные свидетельствуют о том, что для расстройств, вызванных дефицитом йода, двигательно-волевые расстройства, в частности гиперактивность и импульсивность, не характерны.

Практические рекомендации:

1. Оптимальная схема профилактики психических расстройств, вызванных дефицитом йода, на популяционном уровне - йодирование пищевой соли. Пренатальная йодная профилактика поражения мозга у детей проводится путем назначения беременным женщинам лекарственных препаратов, содержащих йод.

2. Терапия синдрома дефицита внимания без гиперактивности должна быть комплексной и сочетать в себе элементы психолого-педагогической коррекции и фармакотерапии ноотропными средствами и антидепрессантами.

3. Целью психолого-педагогической коррекции является снижение числа неблагоприятных социальных и психологических факторов в окружении ребенка, создание условий для его развития дома и в школе. Для этого необходима кооперация всех, связанных с ребенком, желательны щадящий режим обучения (минимальное количество детей в классе, меньшая продолжительность занятий, обучение ребенка на первой парте), рекомендуется использование корректурных методик.

4. При лечении когнитивных нарушений используются ноотропные и комбинированные препараты. Предпочтение следует отдавать препаратам ГАМК-эргической направленности. Продолжительность курса лечения составляет от 1 до 3 месяцев, по необходимости повторяется через 4-6 месяцев, то есть от 2 до 4 курсов терапии в год.

ПЕЧАТНЫЕ РАБОТЫ

1. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В., Платонова Н.М., Жуков А.О., Соловьева С.И. Результаты исследования уровня IQ у детей, проживающих в регионах с йодным дефицитом. // Материалы 10-го Российского национального конгресса «Человек и лекарство» 2003 г.

2. Бахтадзе Т.Р., Жуков А.О., Смирнова О.М. Психоэмоциональные расстройства при некоторых эндокринных заболеваниях. // Сахарный диабет, №2, 2004, с.54-59.

3. Жуков А.О., Бахтадзе Т.Р., Смирнова О.М., Филатова Е.Г. Взаимодействие психоэмоционального статуса и степени декомпенсации некоторых эндокринных заболеваний. // Сахарный диабет, №2, 2004, с.30-33.

4. Трошина Е.А., Петеркова В.А., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В., Платонова Н.М., Полякова Е.Ю., Кичикова Ж.Д., Жуков А.О. Результаты исследования йоддефицитных заболеваний в Южном Федеральном Округе РФ. // Бюллетень общественного координационного совета по профилактике йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации - №2 - 2004 -стр. 19-21.

5. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В., Платонова Н.М., Кавтарадзе С.Р., Полякова Е.Ю., Кичикова Ж.Д., Арбузова М.И., Жуков А.О., Соловьева С.И. Результаты эпидемиологических исследований йододефицитных заболеваний в рамках проекта «Тиромобиль». // Материалы 3-го Всероссйского тиреоидологического конгресса «Диагностика и лечение узлового зоба», Москва 2004 г.

6. Соловьева С.И., Трошина Е.А., Мазурина Н.В., Абдулхабирова Ф.М., Жуков А.О. Результаты тестирования на интеллект у школьников с эндемическим зобом. // Материалы 3-го Всероссйского тиреоидологического конгресса «Диагностика и лечение узлового зоба», Москва 2004 г.

7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Peterkova V.A., Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M., Mazurina N.V., Platonova N.M., Zhukov A.O. The 2003 IDD Status Research in Russia: Using Thyromobil. // ICCIDD Newsletter-2004-№4-Vol.20-p.74-75.

8. Тюльпин Ю.Г., Жуков А.О., Балабанова В.В., Кинкулькина М.А., Прохорова С.В., Максимова Т.Н. Учебно-методическое пособие по сестринскому делу в психиатрии, для студентов заочного отделения по специальности 040600 - «сестринское дело». // МЗ РФ, ММА им. И.М. Сеченова, Москва, 2004, 42 с.

9. Тюльпин Ю.Г., Жуков А.О. Учебно-методическое пособие «Psychiatry: Practical Manual.» // М.: ММА им. Сеченова, Изд. дом «Русский врач»., 2005, 98 с.

10. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В., Платонова Н.М., Кавтарадзе С.Р., Полякова Е.Ю., Кичикова Ж.Д., Арбузова М.И., Соловьева С.И., Жуков А.О. Результаты эпидемиологических исследований йододефицитных заболеваний в рамках проекта «Тиромобиль». // «Проблемы эндокринологии», 2005-№5, Том 51-ст.32-36.

11. Мельниченко Г.А., Трошина Е.А., Соловьева С.И., Жуков А.О. Дефицит йода и интеллект: современное состояние проблемы. // Общественное здоровье и профилактика заболеваний №3 2005 с.38-49.

12. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Платонова Н.М., Жуков А.О. Результаты оценки показателя интеллектуального развития (IQ) у детей, проживающих в условиях йодного дефицита. // Сборник «Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000-2005 гг).

13. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Платонова Н.М., Шатнюк Л.Н., Апанасенко Б.П., Жуков А.О. «Дефицит йода - угроза здоровью и развитию детей России» Национальный доклад. // МЗ РФ, РАМН, ГУ ЭНЦ РАМН, Центр по йододефицитным заболеваниям МЗ и СР РФ, ГУ НИИ питания РАМН, Центр научно-технического сотрудничества предприятий соляной промышленности, UNICEF в России, Москва, 2006., М. 2006, 36 с.

14. Solovjeva S.I., Troshina E.A., Zhukov A.O. The research of IQ level in school children who live in the regions with iodine deficiency. // 8^th European Congress of Endocrinology, 2006.

15. Жуков А.О. Патогенез психических расстройств в условиях дефицита йода. // Consilium Medicum, Педиатрия № 1, 2006, с. 107-112.

16. Жуков А.О. Йоддефицитные заболевания у детей, подростков и беременных женщин. // Consilium Provisorum № 4, 2006, с. 36-38.

17. Жуков А.О. Вызванные дефицитом йода задержка психического развития и синдром дефицита внимания (клинико-эпидемиолгическое исследование). // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2007. № 6. с. 4-16.

18. Жуков А.О. Клинические особенности протекания синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей, вызванного дефицитом йода. // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2007. №1. с 50-51.

19. Жуков А.О. Пограничная задержка психического развития, вызванная дефицитом йода. // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2007. №2. с 57-58.

20. Жуков А.О. Результаты исследования уровня IQ в регионах с различным уровнем дефицита йода. // Российский психиатрический журнал. 2007. №1. с 16-21.

21. Жуков А.О. Возможные подходы к терапии и профилактике связанных с дефицитом йода психических состояний. // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2007. № 9. с 71-73.

Размещено на Allbest.ru