Многофакторный анализ рисков развития пороков сердца

Характеристика работы

врожденный порок сердце кровь

Вид квалификационной работы: Анализ факторов риска развития врожденных пороков сердца.

Цель исследования: установить совокупность факторов, влияющих на развитие ВПС, способствующих его формированию, выявить группы риска среди будущих родителей.

Число литературных источников: тридцать шесть.

Личный вклад автора: произведено подразделение факторов рисков пороков сердца на истинные и ложные, изучен ранее неизвестный фактор влияния группы крови как фактор развития порока сердца. Автором произведен личный вклад, как в научную, так и практическую сферу изучаемой проблемы. Выделены группы рисков позволяющие создавать контрольные группы при выявленных факторах у беременных женщин.

Содержание

Введение

1. Факторы развития врожденных пороков сердца

1.1 Влияние группы крови на развитие порока сердца

1.2 Дополнительные факторы развития пороков сердца

1.3 ОРЗ/ОРВи во время беременности как фактор развития врожденных пороков сердца

1.4 Географическая принадлежность как фактор развития порока сердца

1.5 Генетическая предрасположенность как фактор развития врожденного порока сердца

1.6 Курение матери как фактор развития врожденного порока сердца

2. Материалы и методы исследования

2.1 Объект исследования

2.2 Методы исследований

2.2.1 Определение группы крови по системе АВО

3. Результаты и их обсуждение

3.1 Исследование взаимосвязи группы крови как фактора риска развития врожденного порока сердца

3.2 Дополнительно проведенные исследования факторов риска развития пороков сердца

Выводы

Список литературы

Введение

Актуальность исследования. Врожденные пороки сердца (ВПС) - это анатомические дефекты в структуре сердца, его клапанного аппарата или крупных сосудов, которые присутствуют с рождения. Врожденные пороки сердца у детей, согласно медицинской статистике, составляют 30% от всех пороков развития. Актуальность проблемы ВПС обусловлена не только большой их распространенностью, но и тем, что в настоящее время с ростом частоты случаев отмечается также тенденция к увеличению удельного веса более тяжелых, комбинированных пороков с частым неблагоприятным исходом уже в первые месяцы жизни (Севостьянова и др., 2008 ).

В последнее десятилетие отмечается рост частотности ВПС в России. Так, если в 1997 г. ВПС диагностировали у 0,4% на 1000 детей, рожденных живыми, то в 2000 г. - у 0,5%, а в 2005 г. - у 0,85% на 1000. К 2015 году эти данные приближаются к 1%. Одни пороки сердца несовместимы с жизнью, другие - протекают с тяжелыми нарушениями гемодинамики в первые недели и месяцы жизни и сопровождаются высокой смертностью. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от ВПС умирают 5-6 детей на 100 000 населения. В течение первого года жизни умирают 54,4% таких детей, а к 5 годам - 84,4% (Игнатова и др., 2016).

Согласно данным Г.В. Кнышова, Н.М. Руденко, 90% больных с врожденными пороками сердца без хирургической коррекции погибают в возрасте до 1 года. При этом 52% младенцев с пороками сердца умирают в периоде новорожденности (Игнатова и др., 2016).

В то же время, как отмечает М.Ф. Зиньковский, 20% детей с пороками без проведения оперативной коррекции уже к концу 1-го года жизни становятся абсолютно или относительно неоперабельными из-за необратимых изменений в органах и системах. Только 10-15% больных с пороками сердца без выраженных нарушений гемодинамики достигают юношеского возраста без хирургической коррекции.

Все это свидетельствует о важности многофакторного анализа рисков развития и диагностики ВПС у детей уже на 1-м году жизни для своевременного оказания кардиохирургической помощи и снижения показателей летальности.

В исследовании Сафиуллиной А.Р. (2013) установлено, что основными факторами формирования ВПС являются медико-биологические, социально- гигиенические, внешнесредовые факторы (Белозеров, 2004; Шарыкин А.С., 2005). Среди факторов риска возникновения ВПС и их течения важное значение имеют инфекции, в том числе TORCH-комплекса, которые имеют тенденцию к росту (Васильев В.В. и др., 2008; Тихонова О.С., 2010; Whitley R.J., 2004; Edlich R.F., 2005). Наибольшее влияние на развитие и частоту врожденных пороков сердечно-сосудистой системы (ССС) оказывают герпетическая и цитомегаловирусная инфекции (ЦМВИ) (Дементьева Д.М., 2010). ВПС имеют серьезный прогноз как в отношении предстоящей жизни ребенка, так и его дальнейшей социальной адаптации. Следует отметить, что, несмотря на большое количество работ, посвященных факторам риска ВПС, вопросы разработки мер прогнозирования формирования ВПС у детей, их перинатальной диагностики и своевременной коррекции остаются недостаточно изученными. Это определяет актуальность исследования.

Цель исследования: установить совокупность факторов, влияющих на развитие ВПС, способствующих его формированию, выявить группы риска среди будущих родителей.

Задачи исследования:

1. Изучить взаимосвязь групп крови и развитие ВПС.

2. Определить вклад ранее изученных факторов, таких как генетическая предрасположенность, инфекционные заболевания, курение и др., в риск развития ВПС.

Объектом исследования является развитие ВПС.

Предмет исследования - факторы, влияющие на развитие ВПС.

Работа выполнена на базе клинико-диагностической лаборатории Федерального государственного бюджетного учреждения «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» Министерства здравоохранения Российской Федерации. В исследовании приняли участие 50 детей старшего возраста от 0 до 17 лет, ранее находившиеся на лечении в отделении Реанимации и интенсивной терапии детей старшего возраста с врожденными пороками сердца. В опросе также приняли участие 100 женщин, имеющих детей с ВПС, находящихся на совместном лечении с детьми в отделении хирургии ВПС у детей раннего возраста (ДРВ).

1. Факторы развития врожденных пороков сердца

1.1 Влияние группы крови на развитие порока сердца

Взаимосвязь пороков сердца с группами крови в настоящее время изучается только за рубежом и находится на уровне первых исследований и разработок, но, несмотря на это, мы можем рассмотреть уже имеющиеся данные о каждой из этих сфер по отдельности.

Врождённый порок сердца (ВПС) - дефект в структуре сердца и (или) крупных сосудов, присутствующий с рождения. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения (рис. 1). Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.

Частота ВПС среди новорождённых составляет около 1 % (1 на 100 новорождённых). ВПС по частоте встречаемости - на втором месте после врождённых пороков нервной системы (Кутугутова, 2014).

Рисунок 1 Пример ВПС (дефект межпредсердной перегородки)

Рокитанский К.Ф. (1875) считал, что врождённые пороки объясняются остановкой в развитии сердца на различных стадиях онтогенеза. Шпитцер Л. (1923) трактует их как возврат к одной из стадий филогенеза. Крымский А.Е., синтезируя две предыдущие точки зрения, рассматривает ВПС как остановку развития на определённой стадии онтогенеза, соответствующую тому или другому этапу филогенеза (Вишневский и др., 1969).

Симптомы, свидетельствующие о наличие признаков ВПС у детей и взрослых, начинаются с одышки, возникающей на фоне выполнения незначительных видов нагрузки. При этом можно наблюдать усиление сердцебиения, проявление общей слабости и побледнение цвета кожи, особенно в области головы и на лице. В зависимости от осложнения порока, могут наблюдаться болевые ощущения в области сердца и грудной клетки, также эти боли приводят человека к состоянию обмороков и повышенной отёчности конечностей (рис. 2) (Аддисон, 2015).

Рисунок 2 Ребёнок с врожденным пороком сердца в отделении ОРИТ

ВПС условно делят на 2 группы:

1) Белые (рис. 3) (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:

· с обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.);

· с обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.);

· с обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.);

· без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца -- декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца -- шейная, грудная, брюшная).

Рисунок 3 Пример "бледного" порока сердца (дефект межпредсердной перегородки)

2) Синие (рис. 4) (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:

· с обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.);

· с обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.) (Thomas P. и др., 2008 ).

Рисунок 4 "Синий" порок сердца (тетрада Фалло).

1.2 Дополнительные факторы риска развития пороков сердца

ОРЗ/ОРВи во время беременности как фактор развития ВПС

"Простуда - это самое частое материнское заболевание во время беременности. Само название простуды (в английском языке простуда - cold - «холод») отражает механизм возникновения ОРЗ, с которым не соглашаются некоторые врачи: человек простудился, то есть перемерз.

Частота заболеваний простудой среди беременных женщин составляет приблизительно от 2,5 до 8%. Самые высокие уровни простуды выпадают на осенне-зимний период (с октября по февраль), когда частота ОРЗ достигает до 10% случаев в месяц. В декабре наблюдается пик заболеваемости простудами - около 18%, при возникновении эпидемий гриппа поражение инфекцией может достигать более высоких уровней. Эти показатели могут оказаться выше, так как простудные заболевания регистрируются врачами редко, и за медицинской помощью или рекомендациями обращается не больше 20% беременных женщин с простудой. Остальные находятся в домашних условиях во время проявления заболевания, немалое количество переносит простуду «на ногах» и даже не упоминает о перенесенной простуде при очередном визите к врачу.

Влияние простуды на развитие плода. Существует ли связь между возникновением пороков развития плода и простудами? Проблема состоит в том, что тему простудных заболеваний у беременных женщин исследователи «обходили стороной» в течение нескольких лет, поэтому в медицинской литературе публикаций, посвященных ОРЗ у беременных женщин, очень мало. Такой низкий интерес к этим вопросам объясняется также тем, что беременные женщины очень редко обращаются к врачам за помощью во время простудного заболевания.

Одно из самых крупных исследований в мировой медицинской практике на тему взаимоотношения простудных инфекций и плода проводилось в Венгрии в 1980-1996 годы как часть национальной программы наблюдения и изучения 28 групп пороков развития у плодов. Результаты показали, что простудные заболевания повышают уровень развития пороков у эмбрионов и плодов незначительно - 16,8% женщин из группы врожденных аномалий перенесли во время беременности простуду, в то время как в контрольной группе женщин без отклонений у детей в 14,4% случаев тоже наблюдалась простуда. Более тщательный анализ данных показал, что достоверной взаимосвязи между простудными заболеваниями в первом триместре и развитием пороков не существует, за исключением случаев, сопровождавшихся высокой температурой (лихорадкой), что может являться причиной возникновения пороков.

Данные о том, что высокая температура тела является тератогенным фактором, то есть может вызывать пороки развития у плода, известны давно. Анализ венгерских уровней пороков развития показал, что те женщины, которые понижали температуру тела во время простудного заболевания лекарственными препаратами, имели такой же уровень поражения плодов, как и контрольная группа здоровых женщин. Поэтому борьба с лихорадкой - это прерогатива в ведении простудных заболеваний у беременных женщин. И здесь речь идет о температуре тела выше 38,5 градусов Цельсия.

Взаимосвязь между другими пороками развития (гидроцефалия, дефекты нервной трубки, пороки сердца) и простудой достоверно не подтверждена, хотя в 80-90-х гг. в литературе появились данные о такой взаимосвязи. У женщин, перенесших простуду, уровень поражения плода множественными аномалиями развития чуть выше здоровой популяции женщин (рис. 5). Однако серьезное упущение всех этих немногочисленных исследований в том, что вид возбудителя не определялся - это ретроспективные исследования, когда изучаются истории болезни и анализируются случаи простуды в прошлом (Березовская, 2013).

Рисунок 5 Ребёнок, которого исследуют на наличие ВПС

1.3 Географическая принадлежность как фактор развития порока сердца

Мировая статистика показывает, что частота рождения детей с врожденными пороками составляет 6-8 на 1000 живых родов (рис. 6). Но, если причислить сюда заболевания сердца, которые не проявляются во младенчестве, а остаются незамеченными в течение многих лет жизни, но при этом имеют врожденную природу (например, пролапс митрального клапана, двухстворчатый клапан аорты, разнообразные нарушения ритма), то это число значительно возрастет. Кажется, что это не так уж много. Но, если пересчитать это на население многомиллионного города, области или страны, получается не так уж и мало.

Рисунок 6 Карта мировой распространённости больных с ВПС, принятых в стационар в 2015 году

Ежегодно только в России рождается более 20 тысяч детей с врожденными пороками сердца. "В Украине ежегодно рождаются 4500-5000 детей с врожденными пороками сердца (ВПС). Около 30-50% из них требуют кардиохирургической помощи в первые часы или дни своей жизни (рис. 7). Остальные должны быть прооперированы в плановом порядке в детском возрасте в разные сроки - в зависимости от порока. Что касается детей с ВПС, то их в стране ежегодно рождается порядка 10 тысяч. Это количество не уменьшается и не увеличивается, однако лучше становится выявляемость. "Проблема в том, что 36 процентов из них умрет в течение года, если их не прооперировать", - рассказал Лео Бокерия (Дитковский, 2014).

Рисунок 7 Частота пороков на тысячу живорожденных детей в период 1991-1998 год

1.4 Генетическая предрасположенность как фактор развития

Слияние яйцеклетки и сперматозоида означает начало новой жизни, и эта жизнь несет в себе всю генетическую информацию обоих родителей (рис. 8).

Рисунок 8 Процесс оплодотворения: атАУг тАУ проникновение сперматозоидов в яйцеклетку; дтАУз тАУ слияние ядер половых клеток.1- тАУ мембрана яйца; 2-тАУ студенистая оболочка; 3-тАУ бугорок оплодотворения;4-тАУ оболочка оплодотворения; 5-тАУ центриоль

Говорят: «Она похожа на папу…», «Он похож на моего дедушку по маме». А что это значит? Каждый из нас несет в себе огромную генетическую информацию не только о наших родителях и дедушках- бабушках, но и о пра-пра-прародителях. Эта информация в виде молекул белка заключена в сперматозоиде и яйцеклетке. При их соединении оба «банка данных» сливаются, и будущий ребенок несет их в себе. Структурной единицей информации является ген, или молекула белка (рис. 9). Слово «ген» означает «род», и факт наследования различных признаков был хорошо известен в древности, но наука о генах - генетика - возникла относительно недавно.

Рисунок 9 Расхождение цепочки ДНК

Каждая зародившаяся клетка несет в себе тысячи генов, и каждый из этих генов заведует каким-либо процессом развития, например, образованием мозга, костей, или - сердца и какой-либо его части. Это называют «генетическим кодом», и ребенок обладает суммой кодов обоих родителей. Коды несут в себе и передают «признаки», то есть «выражают» себя во вполне осязаемых и видимых чертах вашего ребенка. Однако не только в видимых, но и в скрытых: строение костей и внутренних органов, их функция в жизни и даже характер, поведение и привычки. Эти признаки могут быть очевидны и проявятся в первом поколении, то есть у вашего сына или дочки. Но они могут проявится и у внука и даже - у правнука. И мы часто не понимаем, почему вдруг у родителей-блондинов может родиться ребенок-шатен. Или - голубоглазый, тогда как у папы и мамы глаза карие. В таких случаях говорят, что проявление определенного гена стало «доминантным». Это не означает, что другого гена - матери или отца - у ребенка в «коде» нет. Он есть, но не проявляет себя в этом поколении. Ученые называют этот ген рецессивным, то есть скрытым.

К сожалению, обычно люди не могут проследить точно свою родословную дальше 3-4 колена. Мы говорим: «Бабушка по отцу умерла рано. От сердца». Или читаем в литературе даже прошлого века: «У них было пять детей, но двое умерли во младенчестве». От чего? Что с ними было? Да, были тогда и непобежденные еще инфекции, и антисанитария, но были и врожденные пороки, о которых просто не знали. Хотя люди очень давно заметили, что в закрытых сообществах, где браки разрешались лишь между хорошо известными друг другу, а подчас и родственниками, количество врожденных пороков, отклонений, гораздо выше. Неслучайно браки между близкими родственниками, даже двоюродными, издавна были запрещены религией.

Сегодня геном человека прочитан, но до практического применения большинства знаний генетики еще очень далеко. И пока ученые не могут точно знать, за что несут ответственность наши гены в виде рецессивных признаков, когда и в чем они могут проявиться. Так что никого и никогда не надо винить в том, что у ребенка ВПС. В семье, в которой уже есть ребенок с пороком сердца, при планировании следующей беременности крайне важно пройти всестороннее комплексное обследование с использованием современных инструментальных и лабораторных диагностических методик - медико-генетическую экспертизу (рис. 10).

Рисунок 10 Вид генетической лаборатории

По отношению ко всему населению вероятность рождения ребенка с пороком сердца составляет примерно 1 на 100 здоровых детей. Вероятность рождения такого ребенка немного выше у тех, сестры или братья которых имеют ВПС.

Единственным способом, позволяющим узнать о наличии ВПС еще до рождения ребенка, является специальное ультразвуковое исследование сердца плода (рис. 11). С помощью современных методов диагностики сделать это удается очень рано, начиная уже с 12-14 недели беременности.

Рисунок 11 Эхограмма: 4-х камерная проекция сердца плода

Полученная в такие ранние сроки беременности информация о том, что у будущего ребенка сложный ВПС, дает родителям возможность выбора: прервать или сохранить данную беременность. К сожалению, в настоящее время в России существует очень мало клиник, которые в этом вопросе могут стать истинной последней инстанцией. Мы можем посоветовать Перинатальный кардиологический Центр при НЦССХ им. А.Н. Бакулева (Фальковский, Крупянко, 2008).

1.6 Курение матери как фактор развития ВПС

"Табачный дым представляет собой смесь продуктов горения табака, содержит более 4000 различных химических веществ, более 40 из которых относят к канцерогенам (то есть веществам, способствующим развитию злокачественных опухолей) «В табачном дыму содержатся ядовитые газы (такие как, например, оксид азота, оксид углерода - углекислый газ), никотин - наркотическое вещество, вызывающее привыкание к курению и провоцирующее абстинентный синдром («никотиновый голод») при отказе или удлинении интервала между курением сигарет. Также в табачном дыме содержатся такие вредные для организма вещества, как формальдегид, синильная кислота, метанол, аммиак, бензол, свинец, кадмий, цианиды и др.» (Андреева, Красовский, 2000).

По статистике 10 из тысячи новорожденных приходят в наш мир с пороками развития сердца. Как правило, эти детки нуждаются в сложных неоднократных хирургических операциях и длительном лечении. Выхаживание ребеночка с сердечным пороком - это всегда тяжелое бремя для всех членов семьи.

В результате проведенного американского Национального исследования по профилактике врожденных пороков ученые доказали, что количество выкуренных матерью сигарет имеет прямую связь с пороками внутрисердечных перегородок. А если будущая мать курит около 25 сигарет в сутки, то развиваются обструктивные пороки правых отделов сердца (рис. 12). В исследовании участвовало более 3 тысяч женщин. Анализируя каждый месяц первого триместра беременности и имея данные о количестве выкуренных беременными сигарет, исследователи установили прямую зависимость между интенсивностью курения будущих матерей за месяц до беременности и в первом триместре и развитием пороков сердца.

Рисунок 12 Процентное распределение курящих женщин в мире

Ученые также экспериментально доказали, что полный отказ от курения в течение первых 15 недель беременности существенно улучшает прогнозы. Но полностью не гарантирует рождение здорового ребенка. Раннее учеными было замечено, что у курящих женщин рождаются дети с малой массой, часто раньше срока. «Обычно наблюдается внутриутробная задержка развития. У таких детей чаще формируются и другие врожденные пороки: волчья пасть, нарушения в формировании трубчатых костей, пороки развития мочевыделительной и центральной нервной системы» (Мовчан, 2013).

"Поток дыма, который вдыхает курильщик при затяжке, называется основной струей, а поток дыма, идущий с конца сигареты и выдыхаемый курильщиком, называется боковой струей. Установлено, что боковая струя (которую и вдыхает пассивный курильщик) так же содержит вредные смолы, угарный газ и никотин, как и основная. Что касается беременных пассивных курильщиц, то вредные вещества, вдыхаемые ими, практически беспрепятственно проникают через плаценту к плоду, оказывая целый комплекс отрицательных эффектов. Следует знать, что плод является в большей степени уязвим для воздействия табачного дыма в силу несостоятельности защитных механизмов и своего малого веса. Естественно, что степень неблагоприятного действия пассивного курения на организм прямо пропорциональна времени и кратности нахождения в накуренном помещении.

Вред от пассивного курения при беременности аналогичен неблагоприятным последствиям, оказываемым табаком при активном курении. Наиболее ярким эффектом табачного дыма является спазм (сужение) сосудов, который при пассивном курении при беременности происходит и в сосудах матки и плаценты. При курении в организме снижается содержание витаминов В и С, фолиевой кислоты, которые необходимы для нормального роста и развития плода.

Недостаток витамина С приводит к нарушению усвоения белка в организме, являющегося основным строительным материалом органов и систем плода, нарушению обмена веществ, снижению иммунитета (который у будущей мамы и так находится в подавленном состоянии, чтобы успешно выносить плод, наполовину являющийся генетически «чужим» для беременной), увеличению частоты депрессий. Также компоненты табачного дыма обладают мутагенным действием в половых клетках - что может приводить к формированию генетических дефектов у потомства, а также способствовать проблемам на стадии зачатия.

Учитывая серьезные неблагоприятные последствия для будущей мамы и малыша, становится понятна необходимость полностью исключить влияние табачного дыма. «Оптимизм внушает тот факт, что даже если на ранних этапах беременности будущая мама подвергалась воздействию табака, но в первом триместре исключила этот фактор, то неблагоприятные последствия пассивного курения минимизируются, то есть степень их риска практически не отличается от беременных, которые не являются пассивными курильщиками» (9 месяцев, 2015).

Таким образом, мы получили совокупность актуальных факторов развития пороков сердца. Среди них мы видим как ранее изученные, так и малоизвестные риски. Исследование каждого из них в отдельности поможет выявить степень опасности каждого.

2. Материалы и методы исследования

2.1 Материалы исследования

В исследовании приняли участие 50 детей старшего возраста от 0 до 17 лет, ранее находившиеся на лечении в отделении Реанимации и интенсивной терапии детей старшего возраста с врожденными пороками сердца. Часть исследований проводилась на базе клинико-диагностической лаборатории Федерального государственного бюджетного учреждения «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» Министерства здравоохранения Российской Федерации. В опросе приняли участие также 100 женщин, имеющих детей с ВПС, находящихся на совместном лечении с детьми в отделении ДРВ. Период проведения исследования: с января 2015 по январь 2016 года. Исследование включало в себя определение группы крови информантов с целью рассмотрения группы крови человека как фактора развития порока сердца. Для определения группы крови использовали цоликлоны анти-А и анти-В (рис. 13). Цоликлоны, в отличие от стандартных сывороток, не являются продуктами клеток человека, поэтому исключена контаминация препаратов вирусами гепатита и ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

Рисунок 13 Цоликлоны hem «ГЕМ»

Кроме того, использовали цельную венозную кровь в объеме 2 мл. Забор проводился из центрального венозного катетера в различные временные промежутки, так как приём пищи, жидкости и медикаментов не влияет на исходный показатель.

Для забора крови из центрального венозного катетера использовали обычный шприц 2 мл (рис. 14); далее кровь переливалась в вакуумные пробирки BD Vacutainer (Becton Dickinson International, США, без наполнения) (рис. 15).

Рисунок 14 Вид венозного катетера Braun Fr.3, используемый для пациентов ОРИТ

Рисунок 15 Способ перемещения крови из шприца в пробирку

Для гематологических исследований использовали пластиковые пробирки BD Vacutainer с красными крышками, на стенки которых был нанесен активатор свёртывания. Данные пробирки широко используют в клинической химии, иммунологии, серологии (рис. 16).

Рисунок 16 Пластмассовая пробирка BD Vacutainer с красной крышкой

2.2 Методы исследований

Суть метода сводится к обнаружению в исследуемой крови групповых антигенов А и В с помощью цоликлонов. Для этого использовали реакцию агглютинации.

2.2.1 Определение группы крови по системе АВО

Определение группы крови проводили на специально подготовленном маркированном планшете (рис. 17).

Рисунок 17 Маркированный планшет

Планшеты предназначены для определения группы крови на плоскости по системе АВО и «Резус» с помощью цоликлонов. Изготовлены из покрытого белой эмалью алюминия или молочно-белого пластика. Предназначены для занесения в лунки проб крови и проведения прямой реакции агглютинации. Лунки на планшете имеют бортики, препятствующие растеканию реагентов.

Группу крови по системе АВО определяли с помощью реакции агглютинации. В данной лаборатории определение групп крови проводилось с помощью цоликлонов Анти-А и Анти-В. Следует отметить, что указанный способ в настоящее время наиболее распространён не только в институте им. А.Н. Бакулева, но и во всей общей клинической и лабораторной практике.

Постановку реакции проводили в помещении с хорошим освещением при температуре 15-25°С. Агглютинация началась в течение первых 10-30 с, однако наблюдение следует обязательно вести до 5 мин ввиду возможности более поздней агглютинации.

Трактовка результатов:

Реакция агглютинации может быть положительной или отрицательной. При положительной реакции обычно в течение первых 10-30 с в смеси появляются видимые невооружённым взглядом мелкие красные зёрнышки (агглютинаты), состоящие из склеенных эритроцитов. Мелкие зёрнышки постепенно сливаются в более крупные зёрна, а иногда в хлопья неправильной формы. При этом сыворотка частично или полностью обесцвечивается. Положительная реакция может быть пескообразной или лепестковой (рис. 18).

Рисунок 18 Виды агглютинации: а - агглютинации нет; б - пескообразная агглютинация; в - лепестковая агглютинация

При отрицательной реакции капля остаётся равномерно окрашенной в красный цвет, в ней не обнаруживается никаких зёрнышек (агглютинатов).

Результаты реакций в каплях с цоликлонами одной и той же группы (двух серий) должны совпадать.

Принадлежность исследуемой крови к соответствующей группе определяют по наличию или отсутствию агглютинации при реакции с соответствующими цоликлонами после наблюдения в течение 5 мин (таблица 1).

Таблица 1

Оценка результатов реакции крови с целиклонами

Реакция агглютинации основана на специфическом взаимодействии антител (агглютининов) с целыми клетками. В результате такого взаимодействия образуются частицы-агломераты, выпадающие в осадок (агглютинат). В реакции агглютинации могут участвовать различные клетки, в данном случае это эритроциты.

Реакция происходит в две фазы: первая - специфическое соединение антигена и антитела, вторая - неспецифическая, то есть образование видимого агглютината. Выпадение агглютината происходит в присутствии электролитов, например хлорида натрия. Нагруженные (сенсибилизированные) эритроциты склеиваются в присутствии специфического искомого антигена или антитела и выпадают в осадок в виде гемагглютината в форме «зонтика». При отрицательной реакции сенсибилизированные эритроциты выпадают в осадок в виде «пуговки» (рис. 20).

Рисунок 19 Реакция аглютинации

Обладая вышеперечисленными знаниями, можно определить группу крови с помощью таблицы 1.

Возможные варианты (рис. 20):

1. Первая группа крови. Сыворотки всех трёх групп дали отрицательную реакцию.

2. Вторая группа крови. Сыворотки групп (0) и (В) дали положительную реакцию.

3. Третья группа крови. Сыворотка группы (В) дала отрицательную реакцию, а сыворотки первых двух групп - положительную.

4. Четвертая группа крови. Сыворотки всех групп дали положительную реакцию.

Рисунок 20 Определённые группы крови на планшетах

Проведение пробы:

1. Проверили качество цоликлонов:

1) по цветовой маркировке;

2) по внешнему виду (светлая, прозрачная);

3) по сохранности флакона.

2. Разместили на столе:

1) два цоликлона Анти- А и анти- В, каждый флакон имел пипетку;

2) флакон с изотоническим раствором, пипетку;

3) стерильный маркированный планшет;

4) пипетку для взятия крови;

5) песочные часы.

3. Написали на планшете Ф.И.О. больного, группу крови.

4. Надели перчатки.

5. Нанесли на планшет по 1 капле (0,1 мл) цоликлона в соответствующие гнезда планшета.

6. Нанесли 1 каплю из пробирки пипеткой в соответствующую ячейку.

7. Поместили в каждое гнездо планшета, рядом с сыво­роткой, по 1 маленькой капле (0,1 мл) исследуемой крови в соотношении кровь: реагент -- 1:10 (кровь забирали из большой капли, используя для этого разные стеклянные палочки).

8. Смешали кровь с реагентом, после смешивания планшет осторожно покачали в руках. Добавили по 1 кап­ле 0,9% раствора натрия хлорида к каплям цоликлонов с эритроцитами, где наступила агглютинация, но не ранее чем через 3 мин.

9. Оценили результат через 5 мин после начала реакции.

10. Произвели дезинфекцию отработанного материала.

3. Результаты и их обсуждение

3.1 Определение группы крови по системе АВО

В результате проведенных исследований у всех участников были определены группы крови, данные приведены в таблице 2.

Таблица 2

Распределение по группам крови исследуемой группы пациентов с ВПС

Из приведенных данных (см. табл. 2) следует, что из 50 детей, участвующих в исследовании: 44% имеют А (II) группу крови, 32% обследованных - O (I) группу крови, 14% - AB (IV) группу крови, 10% - B (III) группу крови.

Изучение групп крови породило множество научных и околонаучных теорий. Одна из наиболее популярных - склонность людей с определённой группой крови к определенным заболеваниям. Существует ряд исследований, в которых отмечается, что люди с первой группой крови склонны к болезням желудка (язва, гастрит и т.д.), артриту, ревматизму и аллергии. Вторая группа крови предполагает предрасположенность людей к болезням сердца, пневмонии, радикулиту. Третья группа - это острые респираторные заболевания и мочекаменные болезни. Люди с четвёртой группой крови предрасположены к гипертонии, сердечной недостаточности, острым респираторным заболеваниям (Толстая, 2005). Исходя из приведенных в таблице 2 данных, можно предположить, что принадлежность ко второй группе крови является фактором предрасположенности к развитию ВПС в сочетании с другими факторами. Поскольку в научной литературе нет подобных сведений и наша выборка мала, сделать такой вывод не представляется возможным. На данном этапе это является лишь предположением, требующим дальнейших исследований, одним из которых может стать взятие под контроль беременных женщин со второй и первой группами крови, так как они возможно, находятся в зоне потенциального риска развития у плода ВПС в сочетании с другими факторами.

3.2 Дополнительно проведенные исследования факторов риска развития пороков сердца

В исследовании Сафиуллиной А.Р. (2013) установлено, что основными факторами формирования ВПС являются медико-биологические, социально- гигиенические, внешнесредовые факторы (Белозеров, 2004; Шарыкин, 2005). Среди факторов риска возникновения ВПС и их течения важное значение имеют инфекции. Поэтому на следующем этапе работы мы проанализировали следующие факторы риска развития ВПС: влияние ОРЗ/ОРВи (табл. 3), географическую принадлежность пациентов (таблицы 4, и генетическую предрасположенность к развитию ВПС (таблица 7).

Таблица 3

Соотношение перенесенных заболеваний в период беременности и детей, родившихся с диагнозом ВПС

Одно из самых крупных исследований в мировой медицинской практике о влиянии простудных инфекций на развитие плода проводилось в Венгрии с 1980 по 1996 год как часть национальной программы наблюдения и изучения 28 групп пороков развития у плодов. Результаты показали, что простудные заболевания повышают уровень развития пороков у эмбрионов и плодов незначительно - 16,8% женщин из группы врожденных аномалий перенесли во время беременности простуду, в то время как в контрольной группе женщин без отклонений у детей в 14,4% случаев тоже была простуда. Более тщательный анализ данных показал, что достоверной взаимосвязи между простудными заболеваниями в первом триместре и развитием пороков не существует, за исключением случаев, сопровождавшихся высокой температурой (лихорадкой), что может быть причиной возникновения пороков (Березовская, 2013). Проанализировав анамнезы пациентов, включенных в исследование, было выявлено, что у 35 из 50 детей с ВПС матери во время беременности имели такие заболевания, как ОРЗ или ОРВИ, что составляет более чем 60% от общего числа пациентов. Имеющееся вирусное заболевание еще не означает того, что ребенок родится с пороком сердца. Врожденный порок сердца может сформироваться при условии воздействия дополнительных факторов. К ним можно отнести тяжесть заболевания, имеющего вирусную или бактериальную природу; предрасположенность, обусловленную наследственно, и другие факторы. Однако если эти факторы имеют место, то непосредственным и решающим толчком к развитию врожденного порока сердца может стать именно вирусный агент.

Таблица 4

Географическая принадлежность пациентов с ВПС

Таблица 5

Распределение пациентов с врожденным пороком сердца по регионам России

Согласно статистическим данным, в мире из 1000 детей 18 рождаются с пороком сердца. Но при этом только 8-10 из них нуждаются в оперативном лечении. При этом в России есть регионы, где детей с пороками сердца рождается больше - это Чечня, Курская и Белгородская области (Зимина, 2012) (рис. 21).

Рисунок 21 Области России с наиболее чаще встречаемой рождаемостью детей с ВПС

Следует отметить, что существуют данные о взаимосвязи частоты ВПС с частотой имбридинга. Особенно это актуально для регионов с высокой распространенностью кровно-родственных браков. Одним из таких регионов является Республика Дагестан. Основной вид экономической деятельности республики - сельское хозяйство, поэтому в различных зонах региона применяется значительное количество пестицидов и нитратов (Магомедова, 2009).

Анализ данных (см. табл. 4, 5) показал, что из 50 включенных в исследование пациентов большинство пациентов с ВПС проживают в городах и областях Центрального Федерального Округа (29 человек), республике Дагестан (5 больных). Проведенное исследование подтверждает ранее полученные данные.

Однако некоторые авторы замечают, что такие суждения являются больше предположениями, чем научно обоснованными фактами. Так, зафиксированы случаи, когда в конкретной географической зоне число детей, рожденных с пороком сердца, превышает аналогичное число в других зонах. Что касается сезонности, то здесь также имеются некоторые закономерности. Некоторыми исследованиями показано, что открытый артериальный порок (Боталлов порок) в большем числе случаев развивается у девочек, которые появились на свет в период с октября по январь; кроме того, в осенние месяцы наименее вероятно появление на свет мальчиков с врожденной коарктацией аорты - такая вероятность повышается в весенние месяцы. Такого рода сезонные колебания в развитии ВПС можно связать с вирусными эпидемиями. Влияние на развитие ВПС воздействия экологических факторов, оказывающих на развивающийся плод неблагоприятное (тератогенное) воздействие, также не исключено. Наукой обосновано неблагоприятное воздействие на организм, в том числе и на развитие у плода врожденного порока сердца, вируса краснухи. Наиболее опасными для плода являются вирусы, действие которых приходится на первые три месяца протекания беременности (Толстая, 2005).

Таблица 6

Генетическая предрасположенность как фактор развития ВПС

Подобные документы

• Врожденные пороки сердца

  Определение понятия врожденных пороков сердца. Диагностические критерии и классификация врожденных пороков сердца. Критические пороки сердца у новорожденных. Специальные методы диагностики. Показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца.
  
  презентация [10,1 M], добавлен 05.04.2014
  

• Врожденные пороки сердца у детей

  Эпидемиология и распространенность врожденных пороков сердца. Основные причины развития, патогенетические аспекты и классификация заболевания. Исследование клинической картины, осложнений, особенностей диагностики и лечения врожденных пороков сердца.
  
  реферат [80,5 K], добавлен 17.01.2014
  

• Методы диагностики врожденных пороков сердца

  Рентгенологические признаки врожденного порока сердца. Пример патологической тени сердца при врожденном пороке развития. Основные симптомы коарктации аорты. Открытый артериальный проток. Компоненты тетрады Фалло. Дефект межжелудочковой перегородки.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 04.10.2014
  

• Кинезотерапия при хирургическом вмешательстве по поводу врожденных пороков сердца

  Этиология и причины возникновения врожденных пороков сердца (дефект межжелудочковой перегородки). Клиническая характеристика больного с данной болезнью. ЛФК при хирургических вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца. Санаторно-курортное лечение.
  
  контрольная работа [31,4 K], добавлен 05.06.2010
  

• Визуальная диагностика врожденных пороков сердца

  Определение понятия и способы диагностики врождённых пороков сердца. Распространенные методы оценки состояния плода и перинатального риска. Описание рентгенологического исследования, ЭхоКГ, фонокардиографии, ангиографии и катетеризации полостей сердца.
  
  презентация [766,5 K], добавлен 20.09.2014
  

• Транскатетерная коррекция врожденных пороков сердца у детей

  Возникновение врожденных пороков у детей в связи с особенностями внутриутробного формирования сердца и циркуляции крови эмбриона к органам и материнской плаценте. Система кровообращения новорожденного ребенка. Дефект межжелудочной перегородки сердца.
  
  презентация [1,3 M], добавлен 24.12.2012
  

• Синие врожденные пороки сердца

  Этиология врожденных пороков сердца как группы заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с анатомическими дефектами. Хромосомные нарушения и наследственные факторы как причины синих врожденных пороков сердца. Триада, тетрада и пентада Фалло.
  
  реферат [22,6 K], добавлен 16.12.2014
  

• Синдром поражения клапанного аппарата сердца

  Виды клапанных пороков сердца: врожденные и приобретенные. Клинические проявления врожденных пороков сердца: тетрада Фалло, незаращение атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и стеноз устья аорты, дефект межпредсердной перегородки.
  
  презентация [2,6 M], добавлен 20.12.2014
  

• Роль медицинской сестры в организации ухода за детьми с пороками сердца

  Анатомо-физиологические, патофизиологические и клинические особенности течения пороков сердца. Факторы риска развития осложнений и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний среди лиц молодого возраста. Сестринский уход за детьми с пороками сердца.
  
  курсовая работа [63,5 K], добавлен 11.02.2016
  

• Критические периоды внутриутробного развития сердечно-сосудистой системы плода. Факторы риска развития ВПС

  Комплексно изучен антенатальный период развития системы кровообращения. Факторы риска развития врожденного порока развития сердца. Доказано, что первые три месяца развития эмбриона являются наиболее критичными для развития, прежде всего сердца.
  
  презентация [628,8 K], добавлен 14.06.2019
  

• Рентгенодиагностика приобретенных пороков сердца

  Основы функциональной рентгеноанатомии сердца и суть учения Кирха о путях притока и оттока крови. План рентгенологического исследования больного с митральным пороком. Особенности признаков стеноза, морфологические симптомы аортального порока сердца.
  
  реферат [128,7 K], добавлен 12.05.2010
  

• Врожденные пороки сердца

  Общая характеристика врожденных пороков сердца как группы анатомических дефектов в структуре сердца. Оценка степени распространенности, симптомов и разновидностей ВПС. Влияние этой патологии на особенности процесса кровообращения в детском организме.
  
  контрольная работа [175,0 K], добавлен 26.01.2014
  

• Патофизиологические механизмы пороков сердца и компенсаторная гиперфункция сердца

  Патофизиологические механизмы пороков сердца в эксперименте и клинике. Этиологические факторы патологии. Компенсаторная гиперфункция сердца. Регуляторные механизмы, обеспечивающие мобилизацию кардиального и экстракардиальных факторов компенсации.
  
  реферат [20,7 K], добавлен 12.05.2010
  

• Алкоголизм родителей – как фактор риска врожденных пороков развития у детей

  Действие алкоголя на женскую репродуктивную систему. Последствия приема алкоголя во время беременности. Изучение врожденных пороков развития детей как следствия алкоголизма родителей: умственной отсталости, водянки головного мозга, шизофрении, эпилепсии.
  
  презентация [8,6 M], добавлен 17.05.2017
  

• Порок сердца

  Основные виды пороков сердца. Недостаточность клапана и стеноз отверстия. Фазы течения пороков. Рентгенография сердца в трех проекциях. Основные причины развития митральной недостаточности. Аортальный стеноз и недостаточность аортального клапана.
  
  презентация [13,9 M], добавлен 14.02.2016
  

• Врождённый порок сердца

  Определение врождённого порока сердца. Изучение этиологии и клинической картины дефектов клапанного аппарата или сосудов. Классификация врождённых пороков сердца. Основы диагностики и лечения. Описание мер профилактики данного анатомического дефекта.
  
  курсовая работа [2,9 M], добавлен 18.09.2014
  

• Пороки сердца

  Приобретенные пороки сердца (клапанные пороки). Недостаточность и стеноз митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. Лечение врожденных и приобретенных пороков сердца. Радикальная пластика или имплантация искусственных клапанов, коарктация аорты.
  
  презентация [3,0 M], добавлен 05.02.2015
  

• Врожденные пороки сердца: паталогическая анатомия, клиническая картина, лечение и общие клинические признаки

  Транспозиция магистральных сосудов как отхождение аорты из правого желудочка и легочной артерии из левого, причины появления данного порока и порядок его диагностирования. Патологоанатомические признаки врожденных пороков сердца, изменения в сосудах.
  
  реферат [21,5 K], добавлен 13.05.2010
  

• Онтофилогенетические механизмы формирования пороков развития сердца и сосудов, нервной, мочевыделительной и половой систем у человека

  Понятие пороков развития как аномалий, совокупности отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного, послеродового развития. Особенности пороков кровеносной, нервной, мочевыделительной и половой систем органов.
  
  реферат [37,6 K], добавлен 20.03.2017
  

• Врожденные пороки сердца

  Частота встречаемости и причины возникновения врожденных пороков сердца (ВПС), исследование их связи с полом. Патогенез и классификация ВПС. Особенности гипоплазии, дефектов обструкции и перегородки. Клиническая картина, диагностика и лечение заболевания.
  
  презентация [282,5 K], добавлен 25.06.2013
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам