Особливості експресії диференціювальних антигенів імунних клітин в ендометрії жінок з ендометріозом асоційованим з безпліддям

Размещено на http://www.allbest.ru/

Буковинський державний медичний університет

УДК 618.145-002-036-097:618.177]:612.017.1

Особливості експресії диференціювальних антигенів імунних клітин в ендометрії жінок з ендометріозом асоційованим з безпліддям

Коваль Г.Д.

Досліджено експресію диференціювальних антигенів ряду імунних клітин в ендометрії жінок з ендометріозом асоційованим з безпліддям. Встановлено, що вираженість експресії диференціювальних антигенів імунних клітин та їх розподіл в стромі та залозистій частині ендометрію у жінок з ендометріозом значно відрізняється від таких в ендометрії жінок без ендометріозу. Зокрема, зустрічаються скупчення CD4+ в просвіті залоз ендометрію та підвищена експресія CD4+ в зонах набряку строми. Також, відмічається достовірне зниження в ендометрії жінок з ендометріозом клітин з фенотипом CD8+, що може розцінюватись як фактор недостатності імунного контролю над розростанням ектопічного ендометрію поза межами матки, сприяти розвитку ендометріозу та перешкоджати імплантації.

Ключові слова: диференціювальні антигени, імунні клітини, ендометрій, ендометріоз, безпліддя, ектопії.

Постановка проблеми. Частота жіночого безпліддя зростає в усьому світі, зокрема, в Україні за останні десять років захворюваність виросла в декілька разів [1, 2]. Однією з ведучих причин жіночого безпліддя є ендометріоз - захворювання, що характеризується розростанням тканини, морфологічно схожої на ендометрій поза межами порожнини матки, являючи собою типову ектопію. Частота ендометріозу за різними даними становить не менше 8-10%, серед яких від 30% до 40% асоційовано з безпліддям. В світі на ендометрі- оз страждає близько 176 мільйонів жінок [3, 4].

Не дивлячись на численні дослідження в цій галузі, етіопатогенез ендометріозу залишається достеменно не з'ясованим [3, 4, 5, 6]. Виділяють основні теорії походження цього захворювання, серед яких найбільшого визнання серед науковців отримали теорії ретроградних менструацій, гормональних порушень, розростання целомічного епітелію, імунних розладів [6, 7]. В будь якому разі можливість ектопічного зростання ендометрію може бути за двох умов: здатності ендометрія до проліферації поза межами фізіологічної локалізації з послідуючою інфільтрацією в підлеглу тканину (наприклад, строму очеревини), та наявності особливих умов для його функціонування в середовищі «нової локалізації» - відповідного гормонального фону та потрібних ростових факторів [8, 9, 10].

Важливим аспектом розвитку ендометріозу є те, що як і будь-які ектопії, розростання ектопічного ендометрію спричиняє порушення фізіологічного гомеостазу та можливе лише за умови недостатнього контролю з боку імунної системи. Це питання привертає увагу багатьох вчених, так як відомо, що клітини імунної системи, будучи частиною контролюючих та комунікативних механізмів, знаходиться в тісній взаємодії з тканинами репродуктивного тракту і функціонально представлені в нормальному ендометрії [11, 12]. Окрім того, імунні клітини відіграють важливу роль на всіх етапах репродуктивного процесу, в тому числі, в процесах імплантації, як необхідні елементи для самої можливості запліднення та настання вагітності. В цьому контексті роль імунних клітин ендометрію стає ще більш важливою, адже при обстеженні жінок з ендометріозом загальноклінічними методами не виявляється видимих причин для безпліддя, в тому числі, це стосується й показників функціональної здатності ендометрію. Що є цікавим, в більшості жінок, також, не змінений системний гормональний фон і при відсутності лапароскопічного підтвердження ендометріозу, причину безпліддя встановити неможливо.

Аналіз останніх досліджень і публікацій. Основними функціональними структурами лімфоцитів та інших імунних клітин є диференціювальні антигени, які у відповідності до міжнародної класифікації зведені в групу Cluster of Differentiation (CD). Набір експресованих CD антигенів на поверхні клітини становить її фенотип. Сучасні методи дослідження імунних клітин базуються на визначенні поверхневих антигенів - CD, зокрема, імуногістохімічним методом з використанням специфічних антитіл проти відповідних CD антигенів. Більшість антигенних рецепторів є трансмембранними глікопротеїнами, що зумовлює специфічність забарвлення при їх визначенні та значно покращує візуалізацію.

В ендометрії присутні багато імунних клітин, серед яких Т- і В-лімфоцити, природні кілери, моноцити-макрофаги [11, 12]. Кількість лейкоцитів на грам тканини ендометрію більше, ніж у інших репродуктивних тканинах - піхві, каналі шийки матки, маткових трубах. Окрім того, кількість імунних клітин широко варіює залежно від фази циклу, зокрема CD19+ клітини зростають від 300-400 в проліферативну фазу до 3000-4000 в секреторну фазу [13]. Є кілька гіпотез щодо походження ендометріальних лейкоцитів. Одна з них припускає, що лейкоцити потрапляють в ендометрій з циркулюючої крові. Циркулюючі лейкоцити реагують на ендометріальні клітини, що експресують молекули адгезії, які служать в якості лігандів для рецепторів імунних клітин. Інша гіпотеза припускає, що імунні клітини проліферують на місці з резидентних імунних клітин або диференціюються з гемопоетичних попередників в ендометрії [14]. Є твердження, що імунні клітини з кровотоку можуть пройти тканиноспецифічну диференціацію в локальному мікросередовищі, отримуючи нові характеристики цих тканиноспецифічних клітин, які відрізняються від своїх початкових властивостей [15, 16, 17].

Серед лімфоцитів, що інфільтрують ендометріальну тканину, домінуючими є Т-лімфоцити 13, які відіграють вирішальну роль в процесах імплантації, гестації через вивільнення цитокінів та факторів росту [11]. Особливістю лімфоцитів, що інфільтрують ендометрій є їх зміни залежно від менструального циклу [1з, 14, 18, 19].

Імунні клітини ендометрію відіграють важливу роль під час вагітності, зазнаючи суттєвих кількісних та функціональних трансформацій в процесі зміни різнонаправлених стратегічних задач від контролю над чужорідними антигенами до захисту алоантигенів плоду. Зокрема, під час вагітності суттєво змінюється співвідношення кількості лімфоцитів периферичної крові та локальних маткових лімфоцитів, що направлено на запобігання відповіді проти батьківських алоантигенів плоду [20].

При достатній увазі до клітин імунної системи жіночої репродуктивної сфери, значення імунних клітин ендометрію при ендометріозі вивчено недостатньо. Зокрема, є роботи де показано, що у порівнянні зі здоровими фертильними жінками, в ендометрії жінок з ендометріозом було менше Т-супресорів/ цитотоксичних (CD8+) клітин, при зниженому чи нормальному рівні Т-хелперів (CD4+) клітин, CD68+ клітин і CD16+ клітин. Це підтверджується і в дослідженнях, що вказують на збільшення співвідношення клітин CD4+ до CD8+ [21]. Однак це ж дослідження вказує на зниження числа природних кілерів (NK) клітин в периферичній крові та перито- неальній рідині жінок з ендометроізом. Інші дослідники вказують на підвищення відсотку клітин субпопуляції CD25+CD4+FOXP3+, в зразках тканин ендометріозу порівняно з еутопічним ендометрієм [22, 23]. В той же час, є дослідження, що вказують на зниження експресії кілінгінгібуючих рецепторів (KIRs) на NK-клітинах в ендометрії жінок з ендоме- тріозом, що розцінюється як компенсаційний ефект для активації цитотоксичності NK-клітин з метою контролю над «неправильними» клітинами ендометрію при ендометріозі [24].

Відомо, що імплантація та вагітність тісно пов'язані з так званим «вікном імплантації», яке в свою чергу, завжди супроводжується змінами імунних клітин та їх середників [25]. Зокрема відмічається високий рівень Т-хелперів 1 типу (Th-1) Матково-плацентарне середовище також заселене великою кількістю клітин гематопоетичного походження. Серед них макрофаги, дендритні клітини та велика частка (65-70%) NK клітин [26, 27, 28]. Щодо останніх доведена роль в регуляції росту трофобласта, секреції ангіогенних факторів, які викликають ремодуляцію маткових судин [29]. В той же час, робіт присвячених ролі імунних клітин ендометрію при ендометріозі асоційованому з безпліддям як в розвитку самого ендометріозу так і безпліддя недостатньо [30, 31, 32].

Тому, зважаючи на недостатність даних з приводу значення імунних клітин в розвитку ендометріозу та його ускладнень (безпліддя), вважаємо дані дослідження актуальними та необхідними.

Мета. Метою даної роботи є визначення особливостей експресії маркерів імунних клітин в еутопічному ендометрії жінок з ендометріозом асоційованим з безпліддям та визначення їх можливої ролі у формуванні безпліддя. ...

Матеріали та методи. Досліджено зразки тканини ендометрію, отриманих від 30 жінок з ендометроізом асоційованим з безпліддям (дослідна група) та 20 жінок з безпліддям трубного генезу (контрольна група). Забір тканини ендометрію проводився інтраопераційно в секреторну фазу менструального циклу.

Дослідження проводилось імуногістохімічним методом, а саме - АВС імунопероксидазним методом, який заснований на застосуванні комплексу авідин-біотин-пероксидаза. В роботі використовували комерційні препарати, що випускаються фірмою Акора (Данія), які містили два реагенти: А (авідин) і В (біотинована пероксидаза хріну), які змішувались в зазначеному в інструкції співвідношенні.

Для визначення диференціювальних антигенів використовували моноклональні антитіла (мкАТ) проти CD3 (Т-лімфоцити), CD4 (Т-лімфоцити- хелпери), CD8 (Т-лімфоцити цитотоксичні/супре- сори) виробництва фірми DAKO (Данія).

Фонове забарвлення гістологічних препаратів проводили гематоксилін-еозином. У серійних послідовних зрізах визначався характер розподілу клітин з позитивною реакцією, і давалася кількісна оцінка. Результати оцінювалися шляхом мікроскопії з використанням світлового мікроскопу Olympus CH20, підключеного до цифрової камери Nikon D90. Дані оброблялися за допомогою Adobe Photoshop, версії 3.0.

Отримані результати. Досліджуваний ендометрій володів властивостями ендометрію секреторного типу, що характеризувалось накопиченням утворень секреторних субнуклеарних вакуоль, а також рихлості стромального компоненту. В стромальному компонентні спостерігалося накопичення клітин за морфологічною структурою відповідних лімфоцитам з позитивними мітками до CD3+, CD4+, CD8+.

Експресія клітин з диференціювальними антигенами CD3+ була високою в обох досліджуваних групах (рис. 1). Характер розподілу клітин CD3+ в стромі був порівняно рівномірним без тенденції до вибіркової локалізації біля залозистих структур або судин як в досліді так і в контролі. Однак, в ендометрії дослідної групи подекуди відмічалось інкорпорування клітин з міткою CD3+ в ендометріальні залози, чого не спостерігалося в контролі. Скупчення клітин носили дифузний характер без тенденції до вогнищевості. Попри те, в стромі спостерігалась значно вища експресія CD3+, ніж в залозистій частині.

Рис. 1. Експресія клітин з фенотипом CD3+ в ендометрії жінок з ендометріозом асоційованим з безпліддям. Зліва -- дослід, справа -- контроль

Експресія в ендометрії жінок з ендометріозом та безпліддям клітин з дифенціювальними антигенами CD4+ (рис. 2) була значно меншою ніж експресія CD3+ в обох досліджуваних групах препаратів. В цілому, експресія CD4+ характеризувалась порівняно рівномірним розподілом і в досліді і в контролі, однак, в дослідних зразках подекуди спостерігалося скупчення клітин CD4+ в просвіті ендометріальних залоз та на їх поверхні. Інкорпорування клітин з міткою CD4+ не відмічалося в обох групах. Інколи траплялися клітини з морфологією ендотеліоцитів. Також особливістю експресії CD4+ в зразках дослідної групи були ділянки строми з видимим набряком, в яких спостерігалася виражена експресія CD4+, чого не спостерігалося в контрольній групі.

Рис. 2. Експресія клітин з фенотипом CD4+ в ендометрії жінок з ендометріозом асоційованим з безпліддям. Зліва -- дослід, справа -- контроль

На відміну від експресії диференціювальних антигенів CD3+ та CD4+, локалізація клітин з антигеном CD8+ (рис. 3) в ендометрії дослідної групи концентрувалась переважно біля залоз, в той час,як в контролі розподіл був більш рівномірний. Експресія клітин з фенотипом CD8+ була значно нижчою ніж CD4+ та, особливо, CD3+ в цілому в обох досліджуваних групах, однак, значно нижчою в дослідній групі в порівнянні з контролем. Особливістю морфологічної експресії клітин CD8+ була практична відсутність явищ інкорпорації, як в досліді так і в контролі.

Рис. 3. Експресія клітин з фенотипом CD8+ на ендометрії жінок з ендометріозом асоційованим з безпліддям. Зліва -- дослід, справа -- контроль

При аналізі кількісного та відсоткового співвідношення клітин CD3+, CD4+, CD8+ в ендометрії жінок з ендометріозом та контрольної групи отримані наступні результати. У жінок з ендометріозом кількість CD3+ клітин становила 56,17% проти 49,45% в контрольній групі (р>0,05), кількість CD4+ клітин складала 22,79% проти 58,69% в контрольній групі (р<0,001), відповідно кількість CD8+ клітин дорівнювала 12,9% проти 20,85% (р<0,001).

Особливостями експресії диференціювальних антигенів імунних клітин в ендометрії жінок з ендометріозом, асоційованим з безпліддям є: інкорпорування в ендометріальні залози клітин з міткою CD3+; зниження клітин CD4+ та їх скупчення в просвіті ендометріальних залоз з вираженою експресією CD4+ в ділянках набряку строми; зниження кількості клітин з фенотипом CD8+ та їх концентрація переважно в зонах залозистого компоненту ендометрія.

Таким чином, особливості експресії диференціювальних антигенів імунних клітин вказують на їх переважну експресію в залозистому компоненті, що супроводжується зниженням клітин з фенотипом CD4+ та більше з фенотипом CD8+, що може розцінюватись як фактор недостатності імунного контролю над розростанням ектопічного ендометрію, сприяти розвитку ендометріозу та перешкоджати імплантації. Дані питання потребують подальшого вивчення, та дослідження особливостей локалізації та функціонування в ендометрії інших клітин імунної системи, зокрема, природних кілерів та моноцитів/макрофагів.

диференціювальний антиген ендометріоз безпліддя

Список літератури

1. Юзько О. М. Застосування допоміжних репродуктивних технологій при лікуванні безпліддя в Україні / О. М. Юзько, Т. А. Юзько // Жін. лікар. - 2010. - № 2(28). - С. 30-34.

2. Дахно Ф. В. Безпліддя в Україні: аналіз ситуації / Ф. В. Дахно // Здоров'я України. - 2011. - № 12. - С. 10.

3. Ozkan S, Murk W, Arici A. Endometriosis and infertility: epidemiology and evidence-based treatments [Електрон¬ний ресурс] / S. Ozkan, W. Murk, A. Arici A. // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2008. - Режим доступу:http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1196/annals.1434.007/pdf

4. Cramer D. W. The epidemiology of endometriosis [Електронний ресурс] / D. W. Cramer, S. A. Missmer // Annals of the New York Academy of Sciences. 2002. - 955. - Режим доступу: http://onlinelibrary.wiley.com/ doi/10.1111/j.1749-6632.2002.tb02761.x/pdf

5. Acien P. Irene Velasco. Endometriosis: A Disease That Remains Enigmatic [Електронний ресурс] / P. Acien, I. Velasco // Obstet Gynecol. - 2013. -Режим доступу: http://www.hindawi.com/journals/isrn/2013/242149/

6. Robboy S. J., Bean S. M. Pathogenesis of endometriosis / Reproductive BioMedicine Online. - 2010. - Vol. 21. - № 1. - Р. 4-5.

7. Vinatier D. Theories of endometriosis / D. Vinatier, G. Orazi, M. Cosson, P. Dufour // European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology. - 2001. - Vol. 96. - № 1. - Р. 21-34.

8. Nnoaham Е. Endometriosis, quality of life and work / Е. Nnoaham, L. Hummelshoj, P. Webster, T. d'Hooghe // Fertility and Sterility. - 2011. - Vol. 96. - № 2. - Р. 366-372.

9. Nnoaham Kelechi E. Impact of endometriosis on quality of life and work productivity: a multicenter study across ten countries / Kelechi E. Nnoaham, Lone Hummelshoj, Premila Webster, Thomas d'Hooghe et al. // Fertility and Sterility. - 2011. - Vol. 96. - № 2. - Р. 366-373.

10. Марченко Л. А. Современный взгляд на отдельные аспекты патогенеза эндометриоза (обзор литературы) / Л. А. Марченко, Л. М. Ильина // Проблемы репродукции (сборник статей по эндометриозу). - 2011. - № 1. - С. 20-25.

11. Horne A. W. Innate immunity and disorders of the female reproductive tract / A. W. Horne, S. J. Stock, A. E. King // Reproduction. - 2008. - Vol. 135. - Р. 739-749.

12. Sung K. Lee. Immune Cells in the Female Reproductive Tract [Електронний ресурс] / K. Lee Sung, C. J. Kim, D.J. Kim, J. Kang // Immune Netw. - 2015. - Vol. 15. - № 1. - Р. 16-26. Режим доступу: http://synapse.koreamed org/search.php?where=aview&id=10.4110/in.2015.15.1.16&code=0078IN&vmode=FULL

13. Wira C. R., Fahey J. V., Rodriguez-Garcia M., Shen Z., Patel M. V. Regulation of mucosal immunity in the female reproductive tract: the role of sex hormones in immune protection against sexually transmitted pathogens [Електронний ресурс] / Am J. Reprod Immunol. - 2014. - Vol. 72. - P. 236-258.

14. Kitaya K., Yamaguchi T., Yasuo T., Okubo T., Honjo H. Post-ovulatory rise of endometrial CD16 (-) natural killer cells: in situ proliferation of residual cells or selective recruitment from circulating peripheral blood? / К. Kitaya, T. Yamaguchi, Т. Yasuo, Т. Okubo et al. // J Reprod Immunol. - 2007. - Vol. 76. - P. 45-53.

15. Heuvel M., Peralta C., Bashar S., Taylor S., Horrocks J., Croy B. A. Trafficking of peripheral blood CD56 (bright) cells to the decidualizing uterus--new tricks for old dogmas? / M. Heuvel, C. Peralta, S. Bashar, S. Taylor et al. // J Reprod Immunol. - 2005. - Vol. 67. - P. 21-34.

16. Keskin D. B. TGFbeta promotes conversion of CD16+ peripheral blood NK cells into CD16- NK cells with similarities to decidual NK cells [Електронний ресурс] / D. B. Keskin, D. S. Allan, B. Rybalov, M. M. Andzelm et al. // Proc Natl Acad Sci USA. - 2007. - 104(9). - Режим доступу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1805591/

17. Manaster I. The unique properties of uterine NK cells / I. Manaster, O. Mandelboim // Am J Reprod Immunol. - 2010. - Vol. 63. - P. 434-444.

18. Givan A. L. Flow cytometric analysis of leukocytes in the human female reproductive tract: comparison of fallopian tube, uterus, cervix, and vagina / A. L. Givan, H. D. White, J. E. Stern, E. Colby et al. // Am J Reprod Immunol. - 1997. - Vol. 38. - P. 350-359.

19. Tomokazu O. Dynamics of CD3+ T-cell Distribution Throughout the Estrous Cycle and Gestation in the Bovine Endometrium / O. Tomokazu, K. Katsuo, K. Ushizawa, M. Hosoe et al. // J Reprod Dev. - 2013. - Vol. 59. - № 6. - Р. 507-511.

20. Tilburgs T. Elsevier trophoblast research award lecture: unique properties of decidual T cells and their role in immune regulation during human pregnancy [Електронний ресурс] / T. Tilburgs, F. H. Claas, S. A. Scherjon // Placenta. - 2010. - Vol. 31. - P. S82-S86. - Режим доступу: http://www.placentajournal.org/article/S0143-4004 (10)00023-8/pdf

21. Szyllo K. The involvement of T lymphocytes in the pathogenesis of endometriotic tissues overgrowth in women with endometriosis / K. Szyllo, H. Tchorzewski, M. Banasik, E. Glowacka et al. // Mediators Inflamm. - 2003. - Vol. 12(3). - P. 131-138.

22. Basta P. The frequency of CD25+CD4+ and FOXP3+ regulatory T cells in ectopic endometrium and ectopic decidua [Електронний ресурс] / P. Basta, M. Majka, W. Jozwicki, E. Lukaszewska et al. // Reprod Biol Endocrinol. - 2010. - 8:116. - Режим доступу: http://www.rbej.com/content/8Z1/116

23. Budiu R. A. A conditional mouse model for human MUC1-positive endometriosis shows the presence of anti-MUC1 antibodies and Foxp3+ regulatory T cells / R. A. Budiu, I. Diaconu, R. Chrissluis, A. Dricu et al. // Dis Model Mech. - Vol. 2. - P. 593-603.

24. Yang J. H. Decreased expression of killer cell inhibitory receptors on natural killer cells in eutopic endometrium in women with adenomyosis / J. H. Yang, M. J. Chen, H. F. Chen, T. H. Lee et al. // Hum Reprod. - 2004. - Vol. 19(9). - P. 1974-1978.

25. Dekel N. Inflammation and implantation / N. Dekel, Y. Gnainsky, I. Granot, G. Mor // Am J Reprod Immunol. - - Vol. 63. - P. 17-21.

26. Hanna J. G. Decidual NK cells regulate key developmental processes at the human fetal-maternal interface / J. G. Hanna, Y. Hamani, I. Avraham, C. Greenfield // Nature Medicine. - 2006. - Vol. 12. - P. 1065-1074.

27. Kammerer U. Characterization of Human Dendritic Cells at the Materno-fetal Interface [Електронний ресурс] /

28. U. Kammerer, I. Rieger, A. Honig, E. Kampgen // Immunology of Pregnancy. - 2006. - Р. 122-129. - Режим доступу: http://link.springer.com/chapter/10.1007/0-387-34944-8_12

29. Abrahams V. M., Kim Y. M., Straszewski S. L., Romero R., Mor G. Macrophages and apoptotic cell clearance during pregnancy / V. M. Abrahams, Y. M. Kim, S. L. Straszewski, R. Romero, G. Mor // Am J Reprod Immunol. - 2004. - Vol. 51. - P. 275-282.

30. Mor G. Inflammation and pregnancy: the role of the immune system at the implantation site / G. Mor, I. Cardenas,

31. Abrahams, S. Guller // Reproductive Science. - 2011. - Vol. 1221. - P. 80-87.

32. Wei J. J. William J., Bulun S. Endometriosis and Ovarian Cancer: A Review of Clinical, Pathologic, and Molecular Aspects / J. J. Wei, J. William, S. Bulun // Int J Gynecol Pathol. - 2011. - Vol. 30. - № 6. - P. 553-368.

33. Suryawanshi S., Vlad A. M., Lin H. M., et al. Plasma microRNAs as novel biomarkers for endometriosis and endometriosis- associated ovarian cancer [Електронний ресурс] / S. Suryawanshi, A. M. Vlad, H. M. Lin et al. Clinical Cancer Research. - 2013. - Vol. 19. - Режим доступу: http://clincancerres.aacrjournals.org/content/19/5/1213.full

34. Rogers P. A. Priorities for endometriosis research: recommendations from an international consensus workshop / Р. А. Rogers, Т. М. d'Hooghe, А. Fazleabas, С. Е. Gargett et al. // Reproductive Scienses. - 2009. - Vol. 16. - № 4. - Р. 335-346.

Коваль Г.Д.

Буковинский государственный медицинский университет

ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫХ АНТИГЕНОВ ИМУННЫХ КЛЕТОК В ЭНДОМЕТРИИ ЖЕНЩИН С ЭНДОМЕТРИОЗОМ АССОЦИИРОВАННОМ С БЕСПЛОДИЕМ

Исследовано экспрессию дифференцирующих антигенов ряда иммунных клеток в эндометрии женщин с эндометриозом, ассоциированным с бесплодием. Установлено, что выраженность экспрессии дифференцирующих антигенов иммунных клеток и их распределение в строме и железистой части эндометрия у женщин с эндометриозом значительно отличается от таковых в эндометрии женщин без эндометриоза. В частности, встречаются скопления CD4 + в просвете желез эндометрия и повышенная экспрессия CD4+ в зонах отека стромы. Также, отмечается достоверное снижение в эндометрии женщин с эндометриозом клеток с фенотипом CD8+, что может расцениваться как фактор недостаточности иммунного контроля над разрастанием эктопического эндометрия вне матки, способствовать развитию эндометриоза и препятствовать имплантации.

Ключевые слова: дифференцировочные антигены, иммунные клетки, эндометрий, эндометриоз, бесплодие, эктопии.

Koval H. D.

Bukovinian State Medical University

PECULIARITIES OF EXPRESSION OF DIFFERENTIAL ANTIGENS OF IMMUNE CELLS IN THE ENDOMETRIUM OF WOMEN WITH INFERTILITY-ASSOCIATED ENDOMETRIOSIS

The expression of differential antigens of immune cells in the endometrium of women with infertility-associated endometriosis has been studied. It has been established that the expression of differential antigens of immune cells as well as their distribution in the stroma and glandular part of endometrium of women with endometriosis significantly differ from those in the endometrium of women without endometriosis. In particular, there are clusters of CD4 + in the lumen of endometrial glands and increased expression of CD4 + in the areas of stromal swelling. Besides, a significant decrease of cells with the CD8 + phenotype in the endometrium of women with endometriosis has been observed, which can be considered as a failure of immune control over the growth of ectopic endometrium outside the uterus and one of the reasons of implantation disorders.

Keywords: differential antigens, immune cells, endometrium, endometriosis, infertility, ectopia.

Размещено на Allbest.ru