Состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови больных гангреной нижних конечностей, вызванной сахарным диабетом, осложненным сепсисом
Система гемостаза больных сахарным диабетом. Механизмы свертывания крови у больных гангреной нижних конечностей, вызванной сахарным диабетом и осложненной сепсисом. Влияние различных видов терапии на показатели свертывающей системы крови и фибринолиза.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 03.03.2018 |
| Размер файла | 23,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови больных гангреной нижних конечностей, вызванной сахарным диабетом, осложненным сепсисом
Мамажанов Б.О.,
Аваков В.Е.,
Ибрагимов Н.К.
В современной медицине одной из наиболее сложных и актуальных является проблема сахарного диабета, ввиду значительного распространения его, а также повышенной смертности от этого заболевания.
В настоящее время детально разработаны вопросы клиники сахарного диабета, создана новая классификация и хорошо изучены обменные процессы, большое внимание уделено лечению больных, создано много противодиабетических пероральных препаратов, различных видов инсулина, делаются и небезуспешные попытки хирургического лечения.
Благодаря современной рациональной терапии больных сахарным диабетом наметилась тенденция к снижению частоты диабетической комы, но стала возрастать частота и летальность от сердечно - сосудистых (диабетические микро - и макроангиопатии) и других осложнений сахарного диабета.(5) Часто наблюдается сочетание сахарного диабета с ишемической болезнью сердца, протекающей нередко атипично и своевременно не диагностируемой, в то же время утяжеляющей течение его и приводящей к смертному исходу. Если к настоящему времени подробно исследована взаимосвязь атеросклероза и специфических диабетических поражений сосудов, то мало изучен вопрос о состоянии остальных внутренних органов (легкие, печень, желудок, почки, кишечник), которые на фоне глубоких и сложных нарушений обмена при сахарном диабете вовлекаются в общий патологический процесс. (8)
В организме активаторная и ингибиторная функции фибринолитической системы находятся в динамическом равновесии. В постоянном взаимодействии компонентов, обеспечивающих активную фазу фибринолиза, с ингибиторами этого процесса играет важную роль. Это один из принципов организации системы - принцип саморегуляции (1).
При патологических условиях взаимодействие между факторами, ведущими к свертыванию крови, и фибринолизом нарушается. При этом могут возникать угроза тромбообразования, тромбоэмболические осложнения. При сахарном диабете часто отмечаются тромботические и тромбоэмболические осложнения.
Многоплановое обследование больных сахарным диабетом дало возможность подойти к решению вопросов об особенностях нарушений функционального состояния внутренних органов и предложить патогенетически направленную терапию.
Цель настоящего исследования: изучение свертывающей и антисвертывающей системы крови при сахарном диабете.
На основании изучения системы гемостаза у больных сахарным диабетом большинство исследователей пришли к выводу о наличии у них гиперкоагуляционного состояния крови (7). Исследованию свертывающей системы и фибринолиза при сахарном диабете следует уделять должное внимание не только с точки зрения своевременной диагностики и профилактики их нарушений, но и с позиций возможного участия гемореологических расстройств в процессах становления и прогрессирования диабетических ангиопатий.
Между тем результаты исследований состояния гемостаза при сахарном диабете противоречивы. Активность фибринолиза при этом заболевании изучена недостаточно. Практическую важность и целесообразность при сахарном диабете приобретает комплексность изучения свертывания крови и фибринолиза, что позволит определить пути рациональной противотромботической терапии больных диабетом, направленной на предупреждение и лечение внутрисосудистого тромбообразования.
При сахарном диабете в крови постоянно существует состояние гиперкоагуляции, достоверная склонность к гиперагрегационной активности форменных элементов (тромбоциты, эритроциты) в кровотоке (2).
Следует подчеркнуть, что классическая коагулология не смогла дать клинике надежных критериев тромбогенной опасности, особенно на ранних доклинических этапах ее возникновения. Это объясняется нечеткостью, непостоянством, а также недостаточной надежностью изменений общих коагуляционных показателей (Еремин Г.Ф. и др., 1988). По мнению З.С. Баркагана и соавт (1981), диагностика тромбозов, выбор адекватной противотромботической терапии должны базироваться не на исследованиях рутинной коагулологии, а на оценке состояния критических факторов тромбогенности: растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), антитромбина - III (АТ - III), антиплазмина, продуктов деградации фибрина / фибриногена.
Материал и методы исследования.
У 109 больных сахарным диабетом в возрасте 17 - 78 лет (преимущественно старше 35 лет) с различной степенью тяжести и длительностью заболевания нами проведено исследование состояния свертывания крови и активности фибринолиза, агрегационной функции тромбоцитов, эритроцитов. Результаты проведенные в таблице свидетельствуют о том, что при сахарном диабете достоверно имеется гиперфибриногенемия на что и указывали другие исследователи (6). На основании определения уровня РКМФ в плазме судили об интенсивности образования в крови тромбина, определяющего фибринообразование и способного оказывать влияние на агрегацию тромбоцитов. У больных сахарным диабетом имелось достоверное нарастание концентрации РКМФ, особенно выраженное при декомпенсации обменных процессов, при наличии клинических признаков диабетических ангиопатий, а также у больных старше 40 лет. Последнее обстоятельство, на наш взгляд, связано и с наличием в этой группе больных клинических признаков атеросклероза, который, как известно, протекает с повышенной активностью свертывания крови. Нарастание количества РКМФ в крови позволяет уже на субклинических стадиях судить об активности тромбина в кровеносном русле и латентном внутрисосудистом тромбообразовании. Эти комплексы, ускоряющие превращение фибриногена в фибрин, усугубляют состояние гиперкоагуляции и способствуют распространению тромботических отложений в кровеносном русле (Коваленко А.Н., 1983).
Об активности прокоагулянтных компонентов гемостаза у больных сахарным диабетом свидетельствует повышение содержания плазменных факторов свертывания крови V и X, выявленное и Л. И. Князевой (1983). Известно, что фактор V (проакцелерин), используемый для образования тромбопластина, принимает участие в цепи реакций, способствующих образованию тромбина. Уровень его у больных сахарным диабетом оказался достоверно повышенным по сравнению с таковым у здоровых лиц и больных сахарным диабетом оказался достоверно повышенным по сравнению с таковым у здоровых лиц и больных атеросклерозом без признаков сахарного диабета. Его содержание коррелировало с тяжестью заболевания, состоянием компенсации обменных процессов, наличием сосудистых изменений. Значительно было повышено и содержание в сыворотке крови фактора Х (тромботропина) - ключевого фактора свертывания крови, нарастающего с тяжестью диабета и его декомпенсацией. Статистически достоверных изменений фактора II обнаружено не было (табл. 1). Его уровень не зависел от клинических проявлений заболевания. Следует полагать, что это, возможно, связано с тем, что в крови человека физиологическая концентрация протромбина (фактор II) превышает почти в три раза уровень протромбина, необходимый для нормального свертывания крови (Кудряшев Б.А.).
Таблица 1
Показатели свертывающей системы крови у больных сахарным диабетом в зависимости от наличия диабетических ангиопатий
|
Группы обследованных |
Число обследо-ванных |
Статистический показатель |
Фибриноген г/л |
РКМФ ед. экст. |
Факторы свертывания крови % |
AT III, % |
|||
|
II |
V |
X |
|||||||
|
Контрольная группа Больные сахарным диабетом Без признаков диабетической ангиопатий С признаками макроангиопатий С признаками микроангиопатий. Больные атеросклерозом без признаков сахарного диабета |
20 42 19 46 20 |
М ± m М ± m Р1 Р1-4 М ± m Р2 Р2-4 Р2-1 М ± m Р3 Р3-4 Р3-1 Р3-2 М ± m Р4 |
3,7±0,059 4,0±0,021 >0,5 >0,5 4,28±0,037 >0,5 4,98±0,027 <0,01 4,1±0,049 >0,5 |
0,019±0,05 0,797±0,020 <0,01 <0,01 0,940±0,05 <0,001 0,810±0,042 <0,001 0,715±0,081 <0,01 |
140,00±8,65 162,50±5,26 <0,01 <0,01 174,15±7,30 <0,01 158,00±9,28 >0,5 143,50±8,65 >0,5 |
111,30±6,34 164,84±6,25 <0,01 <0,01 173,00 ±6,28 <0,01 168,75±8,38 <0,01 122,00±7,60 >0,5 |
138,0±3,72 310,6±21,38 <0,01 362,1±20,22 <0,001 313,9±21,40 <0,01 > |
112,10±4,81 74,36±2,14 <0,01 <0,01 70,80±3,11 <0,01 63,20±2,17 <0,01 92,90±7,69 >0,5 |
Размещено на http://www.allbest.ru/
Практическое значение приобретает исследование АТ - III у больных сахарным диабетом, активность которого составляет около 80% от всей антикоагулянтной активности плазмы (Баркаган З.С. и др., 1982). Это физиологический ингибитор гемокоагуляции универсального спектра действия. Уменьшение его активности менее 85% приводит к появлению состояния гиперкоагуляции, а менее 40 - 60% - к внутрисосудистому тромбообразованию (Митреев Ю.Г., Спесивцева В.Г., Князева Л.И. 1983 г.) у больных сахарным диабетом обнаружили значительное снижение его уровня, что прямо коррелировало с клиническими проявлениями заболевания. Особенно низкая концентрация АТ - III (63,2%, см. табл.) отмечено при диабетических микроангиопатиях, что свидетельствует о выраженной активности свертывающей системы крови с тенденцией к внутрисосудистому тромбообразованию.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что при сахарном диабете имеет место патологическая внутрисосудистая микрогемокоагуляция, протекающая с активацией прокоагулянтного, тромбоцитарного и эритроцитарного звеньев гемостаза.
Л.И. Князева (1982) проводила у больных сахарным диабетом исследование биоэлектрических свойств эритроцитов - электрокинетического потенциала и электрофоретической подвижности их в кровотоке, что определяет
их физиологическую устойчивость в кровеносном русле. Она обнаружила значительное снижение дзетта - потенциала и электрофоретической подвижности эритроцитов, что четко коррелировало с нарастанием тяжести заболевания, компенсация обменных процессов и выраженностью сосудистых изменений. Эти изменения указывали на суспензионную стабильности крови, склонность эритроцитов к агрегатобразованию в кровотоке, что явилось выражением тромбогенного потенциала крови у этих больных. Причем даже компенсация углеводного обмена при сахарном диабете с помощью противодиабетических гипогликемизирующих препаратов не обеспечивала нормального функционирования системы гемостаза в прокоагулянтном и особенно в тромбоцитарном и эритроцитарном звеньях гемостаза.
Гемокоагуляционный гемостаз - это относительное динамическое равновесие между прокоагулянтами, фибринолитическими агентами плазмы, форменными элементами крови и сосудистой стенкой. Поэтому для полноты характеристики изменений гемостаза у больных сахарным диабетом Князева Л.И. (1983) определяла активность фибринолиза по объективным его критериям лабораторного исследования - продуктам дегидратации фибрина и быстродействующего плазмина (ПДФ и АП). Полученные данные свидетельствуют о стабильности содержания антиплазмина в плазме больных сахарным диабетом, которые не зависело от тяжести течения заболевания, степени компенсации обменных процессов, наличия сосудистых изменений
Результаты исследования позволяют сделать вывод, что у больных сахарным диабетом имеет место патологически усиленное хроническое внутрисосудистое микросвертывание крови. Оно при сахарном диабете протекает с активацией прокоагулянтного (достоверное повышение РКМФ в плазме крови, значительное потребление АТ -III, гиперфибриногенемия), тромбоцитарного и эритроцитарного звеньев гемостаза (высокая гиперагрегационная активность тромбоцитов, эритроцитов), с синдромом высокой вязкости крови, вторичной активацией фибринолиза (по данным фибринолитической активности крови и уровню ПДФ, АП).
Следует отметить, что традиционная противодиабетическая терапия (инсулин, пероральные противодиабетические средства), как показали наши исследования и работы других авторов (3), не устраняют угрозу тромбообразования при сахарном диабете. Компенсация заболевания лишь снижает несколько интенсивность хронического внутрисосудистого микросвертывания крови, причем речь идет в основном о прокоагулянтном, а не клеточном звене гемостаза (3, 4). Это свидетельствует о необходимости включения в комплексную терапию больных сахарным диабетом средств противотромботического действия.
В комплексную терапию больных сахарным диабетом мы включали следующие препараты: диамикрон (гликлазид имеющий гипогликемизирующее и реологической направленности действие), микристин, ацетилсалициловую кислоту, гепарин или фраксипарин. Диамикрон назначали в дозе, определяемой уровнем сахара крови и мочи (в среднем - 40 - 240 мг); микристин - из расчета 20 - 30 мг на 1 кг массы тела (в среднем 0,5 - 2 таблетки), ацетилсалициловую кислоту - о,25 - 0,75 г в зависимости от выраженности гемореологических
нарушений. Курс лечения - до 15 дней. Его можно повторять с учетом состояния гемостаза и фибринолиза. Гепарин назначали подкожно (вокруг пупка) по 5 тыс. ЕД (малые дозы) 4 раза в день (через 6 ч.) в течении 10 - 12 дней с постепенной отменой препарата, доза снижалась на 2,5 тыс. ЕД в 2-3 дня. Повторение курса решалось индивидуально. Гепарин в малых дозах хорошо переносится больными, осложнений мы не наблюдали. Результаты лечения противотромботическими препаратами приведены в табл.2.
Таблица 2
Влияние различных видов терапии на показатели свертывающей системы крови и фибринолиза у больных сахарным диабетом
|
Показатели |
до лечения |
Традиционная противодиабетическая терапия |
Гепаринотерапия |
|||
|
М ± m |
Р1 |
Р2 |
||||
|
Число больных РКМФ, ед. экст Факторы свертывания крови, % II V X АТ-III, % Общий фибринолитический анализ крови. АП, % ПДФ, мкг/мл |
45 |
25 |
20 |
|||
|
55 0,0997 ± 0,047 |
40 0,743 ± 0,041 |
15 0,640 ± 0,016 |
>0,05 |
>0,05 |
||
|
0,879 ± 0,014 165,26 ± 6,28 |
0,710 ± 0,046 159,86 ± 5,98 |
0,580 ± 0,014 84,71 ± 5,65 |
>0,05 <0,01 |
>0,05 <0,01 |
||
|
160,86 ± 5,35 185,65 ± 5,87 |
148,0 ± 6,28 167,66 ± 7,18 |
81,33 ± 4,34 102,0 ± 5,65 |
<0,01 <0,01 |
<0,01 <0,01 |
||
|
169,66 ± 6,25 313,9 ± 20,22 |
149,44 ± 6,40 307,3 ± 20,71 |
86,33 ± 4,56 148,5 ± 9,73 |
<0,01 <0,01 |
<0,01 <0,01 |
||
|
362,1 ± 21,40 72,77 ± 3,15 |
346,36± 22,04 80,67 ± 3,89 |
168,4 ± 12,3 110,5 ± 3,40 |
<0,01 <0,01 |
<0,01 <0,01 |
||
|
68,18 ± 3,08 183 ± 4,52 |
78,74 ± 2,90 198 ± 3,97 |
101,0 ± 7,63 210 ± 4,25 |
<0,01 >0,5 |
<0,01 <0,01 |
||
|
172 ± 4,52 110,16 ± 4,79 |
184 ± 3,82 102,30 ± 3,29 |
198 ± 3,74 98,29 ± 3,51 |
>0,5 >0,5 |
<0,01 >0,5 |
||
|
105,23 ± 4,15 9,86 ± 0,96 |
105,59 ± 4,77 7,50 ± 1,04 |
99,50 ± 3,19 5,30 ± 0,70 |
>0,5 <0,01 |
>0,5 >0,5 |
||
|
16,66 ± 1,56 |
11,11 ± 1,56 |
5,83 ± 0,98 |
<0,01 |
<0,01 |
Примечание. В числителе приведены данные больных со среднетяжелой формой диабета, в знаменателе - с тяжелой. Р1 - достоверность относительно показателей до лечения, Р2 - относительно показателей традиционной противодиабетической терапии.
Результаты противотромботической терапии (антиагреганты, гепарин или их сочетание) свидетельствуют о нормализующем влиянии этих препаратов на свертывание крови, фибринолиз, гемореологические характеристики. При включении в комплексную терапию при сахарном диабете антиагрегантов отмечался положительный реологический эффект у всех больных. Достоверно улучшались показатели вязкости крови и плазмы, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Действие ацетилсалициловой кислоты, микристина, диамикрона на гемореологию было однонаправленным по конечному эффекту. При применении каждого из этих препаратов уменьшались повышенные показатели вязкости крови у больных сахарным диабетом более чем в 2 раза при низких напряжениях сдвига и более чем в 1,5 раза при высоких. Мы не выявили существенных различий в действии микристина и ацетилсалициловой кислоты на Гемореологические показатели, не наблюдали осложнений.
При лечении малыми дозами гепарина отмечено нормализующее его влияние на показатели преимущественно плазменно - коагуляционного звена гемостаза. Обнаружена нормализация уровня АТ - III, то есть восстанавливался антикоагуляционный потенциал крови, достоверно снижалось содержание РКМФ в плазме крови, нормализовались показатели факторов V и X, обладающие значительной тромбогенностью. Наблюдалось также снижение концентрации ПДФ до нормальных величин. Все это свидетельствует о стабилизации свертывания крови и фибринолиза у больных сахарным диабетом. Под действием гепарина улучшалась агрегационная функция тромбоцитов и эритроцитов, повышался электрокинетический потенциал крови.
Таким образом, достоверная тенденция к уменьшению выраженности хронического внутрисосудистого микросвертывания крови у больных сахарным диабетом на фоне применения противотромботической терапии, отсутствие побочных эффектов при умелом использовании препаратов с антиагрегантным и антикоагулянтным эффектом действия, позволяют их рекомендовать включать в комплексное лечение больных сахарным диабетом.
гемостаз сахарный диабет
Литература
1. Абылаев Ж., нарушение микроциркуляции у больных сахарным диабетом. - Автореф. дис. канд. М.,1980.
2.Бобырева Л.Е. // Проблема зндокринологии. - 1996. - №6. - С. - 14 - 20.
3.Галкина Л.К. Состояние хронического внутрисосудистого свертывания крови у больных сахарным диабетом. - Автореф. дис. канд., М., 1982
4.Голубятникова Г.А., Королева Т.В. Гемореологические показатели у больных сахарным диабетом. - Вопросы эндокринологии . М: Медицина 1982, с.56 - 61
5. Каримов. Ш. И., Бабаджанов. Б.Д., Исламов. М.С., Жанабаев. Б.Б., Бабабеков. А. Р. Отдаленные результаты лечения диабетической ангиопатии и критической ишемии нижних конечностей \\ Патология 2001. №1. с 60 - 63.
6. Королева Т.В. Состояние вязкости крови и ее медикаментозная коррекция у больных сахарным диабетом. - Автореф. дис. канд. М., 1983.
7. Специвцева В.Г., Голубятникова Г.А., Мамаева Г.Г., и др. Сосудистые изменения микроциркуляции у больных сахарным диабетом. - В кн.: Нарушения микроциркуляции у больных сахарным диабетом и пути их коррекции. Ташкент : Медицина 1982, с 53-58.
8. Ennis D. M. // Endocrinologist. - 1996. vol. 6, №2. - Р. 95 - 101.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Этиология, патогенез, стадии развития и симптомы заболевания. Методы лечения, профилактическая реабилитация, осложнения и неотложные состояния больных сахарным диабетом. Основные принципы дието- и медикаментозной терапии. Польза физической нагрузки.
курсовая работа [637,3 K], добавлен 26.10.2014Сахарный диабет как одна из глобальных проблем современности. Выборка историй болезни пациентов с сахарным диабетом за 2005- 2007 годы. Уровень самоконтроля у больных сахарным диабетом. Вероятность развития осложнений. Количество холестерина в пище.
курсовая работа [529,4 K], добавлен 11.03.2009- Реализация программы "Здоровье" по льготному обеспечению больных сахарным диабетом в Приморском крае
Изучение и анализ реализации государственной политики в сфере медико-социальной защиты граждан, больных сахарным диабетом в Приморском крае. Предложения по улучшению льготного лекарственного обеспечения по Приоритетной национальной программе "Здоровье".
дипломная работа [82,9 K], добавлен 14.05.2014 Медицинские аспекты проблемы сахарного диабета. Психологические особенности личности больных сахарным диабетом. Общие положения психологической помощи лицам с психосоматическими расстройствами. Принципы психотерапии при психосоматических заболевания.
дипломная работа [103,6 K], добавлен 17.03.2011Клиника, диагностика и лечение синдрома диабетической стопы, который возникает у больных сахарным диабетом на фоне ангиопатии нижних конечностей и дистальной полинейропатии вследствие нарушения целостности кожных покровов и присоединения инфекции.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 25.05.2015Сахарный диабет, его типы и причины возникновения. Статистическая оценка и анализ показателей уровня заболеваемости сахарным диабетом с помощью пакета STATISTIСA. Анализ корреляции и лаговой корреляции, построение множественной регрессионной модели.
курсовая работа [1000,6 K], добавлен 07.06.2008Значение эндокринной системы в формировании гомеостатических реакций. Анестезия при струмэктомии. Предоперационная подготовка, анестезиологическое обеспечение операций при миастении. Анестезия у больных с сахарным диабетом. Контроль уровня сахара в крови.
реферат [25,7 K], добавлен 30.10.2009Изучение влияния шоколада на содержание сахара, уровень общего холестерина в крови, массу тела, артериального давления, ЧСС. Анализ профессиональной роли медсестры при осуществлении сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом второго типа.
дипломная работа [2,2 M], добавлен 16.06.2015Исследование химического состава крови, ее анализов для диагностики заболеваний и контроля над лечением. Анализ гемограмм, связанных с сепсисом. Этиология и патогенез заболевания. Форменные элементы крови. Установление зависимости показателей газов крови.
дипломная работа [4,1 M], добавлен 11.12.2015Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза у больных пожилого возраста с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактатацидоза. Определение гидрокарбонатных ионов в крови. Лактатацидемическая кома.
реферат [16,1 K], добавлен 10.08.2009Динамика процессов в крови. Небелковые компоненты плазмы крови. Характеристика отдельных белковых фракций. Развитие тяжелого хирургического сепсиса у больных. Сепсис с гнойными метастазами. Содержание газов в крови человека. Исследование газов крови.
дипломная работа [3,0 M], добавлен 21.04.2016Особенности ведения анестезии больных, оперируемых на фоне острой и хронической недостаточности коры надпочечников, первичного альдостеронизма, болезни Иценко—Кушинга и феохромоцитомы. Предоперационная подготовка больных сахарным диабетом и ожирением.
реферат [13,6 K], добавлен 13.03.2010Сестринский уход, как основа практического здравоохранения. Характеристика сахарного диабета. Организация работы стационара и сестринского ухода за детьми, страдающими сахарным диабетом в соматическом отделении. Категории сестринского вмешательства.
курсовая работа [470,2 K], добавлен 10.07.2015Профилактика, лечение и реабилитация сахарного диабета в большинстве стран мира. Создание Федеральной Программы для увеличения продолжительности жизни путем обеспечения специализированной медицинской помощи лиц. Психологическое восстановление больных.
дипломная работа [243,0 K], добавлен 15.02.2012Система гемостаза. Механизмы свертывания крови. Нарушения системы гемостаза у онкологических больных в раннем послеоперационном периоде. Механизм образования активных форм пептидов. Метод определения активности карбоксипептидазы N и содержания белка.
дипломная работа [144,2 K], добавлен 10.02.2011Классификация сахарного диабета. Инсулинзависимый сахарный диабет. Инсулиннезависимый сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диабетическая кардиопатия. Сахарным коматозные состояния у больных диабетом. Гипергликемическая кома.
реферат [41,6 K], добавлен 06.04.2007Организация и характер работы школ по обучению пациентов с сахарным диабетом. Значение обучения больных грамотному самоконтролю заболевания при тесной взаимосвязи с лечащим врачом. Основное условие профилактики возможных осложнений сахарного диабета.
реферат [31,0 K], добавлен 18.12.2014Общая характеристика лекарственных средств для лечения сахарного диабета. Изучение нормативной документации по отпуску противодиабетических лекарственных средств. Проведение социологического опроса больных сахарным диабетом 1 и 2 типа, оценка результатов.
дипломная работа [1,0 M], добавлен 12.05.2018Тромбофлебит - патологический воспалительный процесс венозной системы с закупоркой стенки вены сгустком крови (тромбом). Этиология и патогенез заболевания, клиническая картина, диагностика тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей, лечение.
реферат [573,6 K], добавлен 26.06.2013Строение молекулы инсулина. Роль и значение поджелудочной железы в пищеварении. Механизм действия данного гормона через белок-рецептор. Широкое применение инсулина для лечения больных сахарным диабетом. Заболевания, связанные с действием инсулина.
реферат [175,0 K], добавлен 12.04.2015
