Роль гипотиреоза в развитии остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава (экспериментальное исследование)

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Актуальность проблемы.

Диагностика и лечение остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава продолжает оставаться одной из наиболее сложных проблем стоматологии. Доказана полиэтиологичность этой патологии, где определенное влияние на ткани могут оказывать факторы нейрогуморальной регуляции, в частности, гормоны (Манюк Е.С. и соавт., 2008; Рудницкий В.Р., 2010; Marsili A., 2010).

Остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава относится к числу довольно распространенных заболеваний, которым страдают 50 % людей старше 50 лет и более 90 % - старше 70 лет (Потапов В.П. и соавт., 2011). Патологии височно-нижнечелюстного сустава дистрофического характера весьма упорны по своему клиническому течению и плохо поддаются лечению. Возникновение и течение их связывается в настоящее время с влиянием целого ряда факторов.

Доказано, что одним из ведущих стимуляторов метаболизма, роста и развития организма являются тиреоидные гормоны, что обусловлено их широким спектром действия на центральную нервную систему, нейроэндокринные механизмы регуляции морфогенеза и физиологические функции органов (Жукова Т.П. и соавт., 2005; Ковальский Ю.Г. и соавт., 2008; Пылова С.А., 2009; Weiss R.E., Refetoff S., 2000; Fazio S. et al., 2004; Pennington J., 2004).

Одним из самых частых заболеваний эндокринной системы является гипотиреоз, который в отдельных группах населения достигает распространенности 4,6 %, на долю субклинического гипотиреоза приходится 10-12 % (Леденцова О.В. и соавт., 2004; Дедов И.И., 2005; Подзолкова Н.М. и соавт., 2005; Мельниченко Г.А., 2007; Орлинская Н.Ю. и соавт., 2009; Chu J.W., Crapo L.M., 2001).

В современной отечественной литературе имеется серия работ, в которых убедительно доказана роль нарушений гормональной регуляции в патогенезе заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, а также, что элементы сустава, равно как и жевательные мышцы, являются мишенями (за счет наличия в них специфических рецепторов) для ряда гормонов желез внутренней секреции (гипофиза, гонад, коры надпочечников, щитовидной железы) (Аристархов В.Г. и соавт., 2001; Аметов А.С., 2009; Yasuoka T. et al., 2000; Nakamura T. et al., 2007). Экспериментальные исследования на животных показали, что в костной ткани височно-нижнечелюстного сустава преобладает экспрессия рецепторов к тиреоидным гормонам. Установлено, что универсальность строения костной ткани крысы и человека основана на однотипности минимальных структурных единиц (пластинок, формирующих остеоны), которые соединены между собой «стержнями», состоящими из протеогликанов (Климов Е.А. и соавт., 2004; Sauren Y. et al., 1992). Многими исследователями созданы модели заболеваний костной системы и опорно-двигательного аппарата именно на крысах (Duhler K.D., Wong C.C., 1979; Isman C.A. et al., 2003). В этой связи моделирование экспериментального дисгормоноза для изучения его влияния на развитие патологии височно-нижнечелюстного сустава представляет большой научно-практический интерес.

Цель исследования: определить роль гипотиреоза в патогенезе остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава и разработать метод этиотропной терапии.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности морфологического строения височно-нижнечелюстного сустава у половозрелых крыс.

2. Разработать неинвазивную модель остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава у крыс.

3. Провести анализ морфологических изменений в тканях височно-нижнечелюстного сустава при остеоартрозе в зависимости от длительности гипотиреоза.

4. Оценить влияние коррекции гипотиреоза препаратом "Эутирокс" на динамику развития эндокринопатического остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава.

5. Выявить корреляционные взаимоотношения между параметрами тиреоидного статуса и морфометрическими характеристиками элементов височно-нижнечелюстного сустава.

Научная новизна.

Впервые установлено, что височно-нижнечелюстной сустав крыс характеризуется наличием суставного диска в виде продольно расположенного относительно головки мыщелкового отростка пучка плотной волокнистой соединительной ткани.

Впервые показано, что на фоне гипофункции щитовидной железы в височно-нижнечелюстном суставе возникают явления преартрозной хондропатии, которые характеризуются одновременными изменениями в костной и хрящевой тканях.

Впервые установлено, что остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава в стадии преартрозной хондропатии, возникшей на фоне гипофункции щитовидной железы подвергается обратному развитию при ранней коррекции гипотиреоза.

Практическая значимость

Данные экспериментальных исследований могут быть экстраполированы в клинику для ранней диагностики остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава на фоне гипофункции щитовидной железы и разработки методов его рационального лечения.

Внедрение результатов исследования в практику.

Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедрах патологической анатомии, гистологии, ортопедической стоматологии ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Начальная стадия остеоартроза (преартрозная хондропатия) височно-нижнечелюстного сустава на фоне гипотиреоза характеризуется одновременными изменениями морфологических параметров не только хрящевой ткани, в виде компенсаторного утолщения и гипергидрации гиалиновой выстилки, но и реакцией костной ткани в виде утолщения и слияния костных балок, повышенной проницаемости сосудистой стенки.

2. Предлагаемая модель экспериментального остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава на фоне гипотиреоза позволяет оценить динамику развития патологических изменений в височно-нижнечелюстном суставе.

3. Ранняя коррекция гипотиреоза препаратом «Эутирокс» способствует обратному развитию остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава в стадию преартрозной хондропатии.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на: 6-й и 7-й Региональных межвузовских конференциях молодых ученых «Медицина завтрашнего дня» (Чита, 2007, 2008); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины», посвященной 55-летию ЧГМА (Чита, 2008); 6-й Научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири» (Красноярск, 2008); I Студенческой международной научно-практической конференции «Интеллектуальный потенциал XXI века: ступени познания» (Новосибирск, 2010); совместном заседании кафедр патологической физиологии, нормальной физиологии, патологической анатомии, ортопедической стоматологии, хирургической стоматологии, терапевтической стоматологии, стоматологии детского возраста и стоматологии ФПК и ППС ЧГМА (Чита, 2011).

Личный вклад автора в получение новых научных результатов данного исследования.

Разведение, содержание экспериментальных животных, моделирование и лечение остеоартроза на фоне гипотиреоза, определение сроков исследования и выведение животных из эксперимента, вошедших в исследование, проведены автором. Автор лично выполнил изготовление, окраску и чтение гистологических препаратов, провел морфометрический и статистический анализ.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 5 - в издании, входящем в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук». Разработан «Способ моделирования остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава», заявка на патент № 2010139866.

1. Материал и методы исследования

эндокринопатический остеартроз тиреоидный нижнечелюстной

Материал исследования.

Общая характеристика материала. Для решения поставленных задач проведено моделирование гипотиреоза у 200 беспородных половозрелых крыс-самцов с массой тела 200-230 г. Возраст животных - 120 дней, что соответствует трем календарным месяцам. Соблюдали стандартные условия содержания и обычный рацион питания (Приказ МЗ СССР № 1179 от 10.10.1983; «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник (вивариев)» № 1045-73 от 06.04.1973). Опыты осуществляли в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ МЗ СССР № 742 от 13.11.84).

Животные были распределены на три группы по 55 особей в каждой: в 1-й группе гипотиреоз поддерживали в течение 30 дней, во 2-й - 90 дней, в 3-й - 120 дней. В каждой группе по 35 особей выводили из эксперимента в указанные сроки, у 10 особей коррекцию гипотиреоза не проводили, и у 10 особей проводили лечение гипотиреоза препаратом "Эутирокс" в течение 14 дней. Для сравнения получаемых результатов сформирована контрольная группа из 35 здоровых особей, оценку массы которых проводили на всех этапах эксперимента.

Моделирование остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава. Остеоартроз ВНЧС на фоне экспериментального гипотиреоза моделировали с помощью препарата «Мерказолил» (тиамазол) (Акрихин, Россия). Доза препарата установлена экспериментальным путем. Препарат вводили энтерально через пищевой зонд в дозе 10,0 мг/кг массы в виде водно-крахмальной суспензии 1 раз в день, ежедневно, в течение 30 (1-я группа), 90 (2-я группа) и 120 (3-я группа) дней.

На этапах моделирования проводили контрольный забор материала. Первые морфологические изменения были выявлены на 30-е сутки эксперимента. Картина склерозирующего остеоартроза наблюдалась на 90-й день эксперимента. Деформирующий остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава отмечен на 120-е сутки.

Методы исследования.

Иммуноферментный анализ крови. Концентрацию свободного тироксина и общего трийодтиронина определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью стандартных наборов реагентов: «ТироидИФА-трийодтиронин», «ТироидИФА-свободный Т4», «ТироидИФА-ТТГ» фирмы «Алкор-Био» (Россия). Исследование проводили с использованием программно-аппаратного комплекса, состоящего из программы «IFAN» и иммуноферментного анализатора «DigiScan 400-800» (Швейцария).

Исследования проводили в биохимической лаборатории НИИ медицинской экологии при ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» (к.б.н. М.В. Максименя, к.м.н. П.П. Терешков).

Приготовление гистологических препаратов височно-нижнечелюстных суставов. Декапитацию животных проводили после эвтаназии. Полученные головы распиливали сагиттально. Для изготовления срезов ВНЧС использовали половинки голов. Изготавливали серийные срезы в трансверзальной плоскости толщиной 5-6 мкм, которые окрашивали гематоксилин-эозином.

Гистоморфометрическое исследование щитовидной железы. Исследование гистологических препаратов ВНЧС и ЩЖ выполнено на морфометрическом комплексе, состоящем из светового микроскопа «Olimpus» и компьютерной системы анализа цветного изображения «Мекос-1», на кафедрах гистологии с курсом эмбриологии (к.м.н. Л.М. Баранчугова) и патологической анатомии (к.м.н. В.П. Смекалов, к.м.н. Н.Н. Чарторижская).

Статистическая обработка результатов. Статистический обсчет выполняли на компьютере IBM Pentium-IV пакетом «Microsoft Exell professional for Windows XP» с использованием программы «Biostat», версия 4.03 (1998 г.). Анализ полученных данных проведен с помощью параметрического метода вариационной статистики с определением различий по t-критерию Стьюдента при нормальном распределении рядов и Манна-Уитни (U) при отрицании нормальности распределения рядов. Результаты представлены как M ± SD, где M - выборочное среднее, SD - стандартное отклонение. Различия считали статистически значимыми при p < 0,05. Корреляционные зависимости устанавливали по коэффициенту Пирсона (Петри А., Сэбин К., 2003; Банержи А., 2007).

2. Результаты исследования и их обсуждение

Реакция организма на снижение функции щитовидной железы.

Известно, что одним из наиболее ранних проявлений гормонального дисбаланса в организме, является масса индивидуума. До начала эксперимента этот показатель в группах практически не отличался и в среднем составил 215,80 ± 12,26 г.

Исходные концентрации гормонов Т3 и Т4 составили 3,20 ± 0,26 и 16,96 ± 0,51 нмоль/л соответственно. Титр ТТГ - 1,69 ± 0,08 млЕд/л.

При гистологическом исследовании препаратов ЩЖ от здоровых животных гистологическое строение соответствовало картине здорового органа. Масса животных, строение щитовидной железы и титр тиреоидных гормонов в контрольной группе были стабильными на всем протяжении эксперимента. На 30-е сутки эксперимента в 1-й группе выявлено увеличение массы на 4 % (p < 0,05) (рис. 1, а), повышение титров Т3 на 24 % (p < 0,001) и ТТГ на 19% (p < 0,001), снижение Т4 на 39 % (p < 0,001) по сравнению с контролем (рис. 1, б). Через 90 дней эксперимента во 2-й группе масса животных повысилась на 9 % (p < 0,001) по сравнению с контролем и на 5 % (p < 0,05) по сравнению с 1-й группой (см. рис. 1, а).



Рис. 1. Динамика массы животных (а) и титра тиреоидных гормонов (б) в процессе эксперимента

Отмечено падение титра Т3 на 9 % (p < 0,01) относительно контроля и на 33 % по сравнению с 1-й группой, а также Т4 на 45 % (p < 0,001) по сравнению с контролем (см. рис. 1, б). Уровень ТТГ, напротив увеличился на 43% (p < 0,001), по сравнению с контролем и на 24% (p < 0,01), при сравнении с 1-й группой.

После 120 дней эксперимента в 3-й группе животных отмечена стабильная прибавка в весе - на 13 % (p < 0,001) по сравнению с контролем. По отношению к 1-й и 2-й группам этот показатель увеличился на 4 % (p < 0,05) и 9 % (p < 0,001) соответственно (см. рис. 1, а). Произошло значимое (p < 0,001) снижение титров Т3 и Т4 - на 29 и 69 % соответственно относительно контроля. Снижение титра Т3 (p < 0,001) установлено и при межгрупповом сравнении. Значимое снижение титра Т4 получено при сравнении как с 1-й (p < 0,001), так и со 2-й (p < 0,01) группой (см. рис. 1, б). Уровень ТТГ статистически значимо повышен на 73% (p < 0,01) при сравнении с контролем, и на 54% (p < 0,05) и 30% (p < 0,001) по сравнению с 1-й и 2-й группами соответственно.

В паренхиме ЩЖ на всем протяжении эксперимента развивались атрофические процессы, свидетельствующие о снижении функции органа.

Морфометрические показатели параметров ЩЖ представлены в табл. 1.

Особенности строения височно-нижнечелюстного сустава крысы.

Нами выявлена характерная особенность анатомического строения ВНЧС у крысы - наличие суставного диска, который представлен продольным пучком плотной волокнистой соединительной ткани равномерной толщины. Диск достаточно плотно прилегает к хрящевой выстилке суставной головки, тем самым минимизируя повреждения и восстанавливая конгруэнтность суставных поверхностей.

Таблица 1. Динамика параметров щитовидной железы (мкм) в процессе эксперимента (M±SD)

Показатель	Группа животных
	Контрольная (К) (n = 35)	1-я группа (n = 35)	2-я группа (n = 35)	3-я группа (n = 35)
Диаметр фолликула	140,80 ± 3,71	149,80 ± 9,40 pК-1 < 0,001	119,10 ± 14,49 pК-2 < 0,01 p1-2 < 0,001	90,44 ± 9,31 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,01 p1-3 < 0,001
Размер тироцита	6,34 ± 0,45	11,07 ± 1,09 pК-1 < 0,001	12,26 ± 0,88 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,001	12,62 ± 0,74 pК-3 < 0,001 p1-3 < 0,001
Расстояние между фолликулами	7,28 ± 0,95	18,64 ± 1,81 pК-1 < 0,001	24,92 ± 3,21 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,001	29,16 ± 2,01 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,05 p1-3 < 0,001

Известно, что образование плотной волокнистой соединительной ткани стимулируется в зонах, испытывающих усиленные нагрузки и чрезмерное натяжение, что дает основание считать данное анатомическое образование суставным диском.

Параметры элементов ВНЧС, определяемые при гистологическом исследовании представлены в таблице 2.

Изменение тканей височно-нижнечелюстного сустава через 30 дней эксперимента.

При экспериментальном моделировании ОА ВНЧС в 1-й группе животных отмечено уплощение и расширение суставной головки в переднезаднем направлении на 4 % (p < 0,001). Суставная щель значительно расширена на 128 % (p < 0,001), чему, возможно, способствовало истончение суставного диска на 27 % (p < 0,001), (в 23 % случаев отмечался его разрыв) (см. табл. 2). Слой гиалинового хряща суставной головки, напротив, утолщен на 12 % (p < 0,001) за счет вакуольной дистрофии хондроцитов, расположенных в зоне зрелого хряща. Клетки набухли, превратились в пузырчатые хондроциты, их ядро расположено по периферии, диаметр клетки увеличился на 40 % (p < 0,001). Костные трабекулы головки мыщелка существенно утолщены на 24 % (p < 0,01), образуют грубопетлистую сеть, способствуя расширению шейки мыщелкового отростка.

Таблица 2. Динамика параметров хрящевой и костной ткани височно-нижнечелюстного сустава (мкм) в процессе эксперимента (M ± SD)

Показатель	Группа животных
	Контрольная (К) (n = 35)	1-я (n = 35)	2-я (n = 35)	3-я (n = 35)
Хрящевая ткань
Толщина суставного диска	113,20 ± 7,48	82,50 ± 3,31 pК-1 < 0,001	57,50 ± 0,79 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,001	66,60 ± 2,81 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,001 p1-3 < 0,05
Толщина гиалинового хряща суставной головки	136,60 ± 1,17	152,50 ± 2,94 pК-1 < 0,001	125,70 ± 1,07 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,001	86,55 ± 2,24 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,001 p1-3 < 0,001
Толщина гиалинового хряща суставной ямки	57,70 ± 2,25	59,10 ± 1,44	49,10 ± 4,81 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,01	53,35 ± 6,09 pК-3 < 0,01 p2-3 < 0,05 p1-3 < 0,05
Диаметр зрелого хондроцита	12,60 ± 0,32	17,70 ± 0,88 pК-1 < 0,001	11,60 ± 1,21 pК-2 < 0,01 p1-2 < 0,001	9,90 ± 0,65 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,05 p1-3 < 0,001
Костная ткань
Ширина суставной головки	1086,0 ± 5,98	1126,0 ± 6,91 pК-1 < 0,001	1143,0 ± 6,59 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,01	1224,0 ± 7,75 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,001 p1-3 < 0,001
Ширина суставной щели	10,60 ± 1,6	24,20 ± 1,91 pК-1 < 0,001	40,10 ± 0,96 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,001	56,80 ± 0,94 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,001 p1-3 < 0,001
Толщина костной балки	112,0 ± 5,93	139,10 ± 2,09 pК-1 < 0,01	152,70 ± 2,44 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,001	249,80 ± 4,71 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,001 p1-3 < 0,001
Ширина шейки мыщелкового отростка	377,90 ± 19,24	422,60 ± 2,51 pК-1 < 0,001	469,50 ± 9,65 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,001	475,30 ± 6,11 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,05 p1-3 < 0,001
Диаметр кровеносного сосуда	196,80 ± 1,85	127,50 ± 1,36 pК-1 < 0,01	130,70 ± 7,48 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,01	120,10 ± 0,88 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,001 p1-3 < 0,001
Толщина сосудистой стенки	16,60 ± 0,59	12,80 ± 0,51 pК-1 < 0,001	9,90 ± 0,36 pК-2 < 0,01 p1-2 < 0,001	7,90 ± 0,37 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,05 p1-3 < 0,001

Кровеносные сосуды запустевшие, спавшиеся, с уменьшенным диаметром 35 % (p < 0,01), также наблюдается истончение их стенок на 23 % (p < 0,001). В отдельных участках в области сосудов обнаружено отложение гемосидерина, что, возможно, связано с повышенной проницаемостью сосудистой стенки и косвенно подтверждает отек тканей.

Повреждение хондроцитов приводит к высвобождению ферментов - разрушающих коллаген и протеогликанов - которые усиливают катаболические реакции. Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2 и способствуют, с одной стороны, пролиферации синовиальных клеток, с другой - подавлению синтеза коллагена и протеогликанов хондроцитами. Как компенсация развивается остеосклероз субхондральной губчатой кости. Полученные результаты свидетельствуют о том, что на начальной стадии ОА компенсаторные процессы развиваются одновременно как в хрящевой, так и в костной ткани сустава. Разволокнение и гипергидрация хряща, а также нарушения микроциркуляции сопровождаются утолщением и слиянием костных балок головки ВНЧС.

Изменение тканей височно-нижнечелюстного сустава через 90 дней эксперимента.

При экспериментальном моделировании ОА ВНЧС во 2-й группе животных ремоделирование костной ткани мыщелкового отростка значительно изменилось. Более очевидными стали нарушения процессов энхондрального костеобразования. Параметры ВНЧС животных 2-й группы в сравнении с контролем и 1-й группой представлены в табл. 2.

Головка мыщелкового отростка нижней челюсти деформирована (уплощена), поверхность ее неровная. Поперечный размер мыщелка увеличен на 4 % (p < 0,001) по сравнению с контролем и на 1,5 % (p < 0,05) по сравнению с 1-й группой. Просвет суставной щели значительно увеличился при сравнении как с контролем, так и с 1-й группой - на 277 % (p < 0,001) и 66 % (p < 0,001) соответственно. Толщина суставного диска снизилась на 49 % (p < 0,001) по сравнению с контролем и на 22 % (p < 0,001) по сравнению с 1-й группой.

Толщина гиалинового хряща, покрывающего ямку и головку сустава, меньше таковой в контроле на 15 % (p < 0,001) и на 8 % (p < 0,001), в 1-й группе - на 17 % (p < 0,01) и на 17 % (p < 0,01) соответственно. Возможно, это связано с истончением промежуточной зоны хряща, содержащей зрелые хондроциты, диаметр которых снизился на 8 % по сравнению с контролем, и на 35% (p < 0,001) по сравнению с 1-й группой. Изогенных групп стало значительно меньше. Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к инконгруэнтности суставных поверхностей, появляются зоны перенапряжения. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями. Костные суставные поверхности, лишенные амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости костные балки расширились по сравнению с контролем на 36 % (p < 0,05), с 1-й группой - на 10 % (p < 0,001) и сливаются между собой, появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Количество и диаметр кровеносных сосудов меньше контроля на 34 % (p < 0,001), просвет их большей частью спавшийся. Толщина сосудистой стенки снизилась на 49 % (p < 0,01) по сравнению с контролем и на 22 % (p < 0,01) по сравнению с 1-й группой. Ширина шейки мыщелкового отростка увеличилась по сравнению с контролем и 1-й группой на 24 % (p < 0,001) и 11 % (p < 0,001) соответственно.

Таким образом, на сроке моделирования заболевания 90 дней нарушаются процессы энхондрального костеобразования в элементах височно-нижнечелюстного сустава, уменьшается число сосудистых элементов, костные балки утолщаются и сливаются между собой, образуя грубопетлистую сеть, с развитием зон субхондрального ОА. Полученная картина характеризует развитие склерозирующего ОА височно-нижнечелюстного сустава.

Изменение тканей височно-нижнечелюстного сустава через 120 дней эксперимента.

При экспериментальном моделировании ОА ВНЧС в 3-й группе животных произошла деформация костной ткани мыщелкового отростка. Его головка значительно деформирована, поверхность бугристая.

Параметры ВНЧС животных 3-й группы в сравнении с контролем, 1-й и 2-й группами представлены в табл. 2.

Поперечный размер мыщелка увеличился на 13 % (p < 0,001) по сравнению с контролем, на 9 % (p < 0,001) и 7 % (p < 0,001) по сравнению с 1-й и 2-й группами соответственно.

Явно выражено изменение кривизны суставных поверхностей. Суставная щель значительно расширена по сравнению с контролем - на 463 % (p < 0,001), по сравнению с 1-й и 2-й группами - на 125 % (p < 0,001) и на 42 % (p < 0,001) соответственно.

При сравнении с контролем выявлено истончение суставного диска на 59 % (p < 0,001), он фрагментирован, гомогенизирован и разволокнен, по нашему мнению, привело к нарушению равновесия между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной, эластичной структуры превращался в сухую, тонкую, с шероховатой поверхностью. При сравнении с 1-й группой отмечено его истончение на 19 % (p < 0,05), а при сравнении со 2-й группой - утолщение на 16 % (p < 0,001). Толщина гиалинового хряща, покрывающего ямку и головку сустава, меньше показателей контроля на 8 % (p < 0,01) и на 37 % (p < 0,001) соответственно. Толщина гиалиновой выстилки суставных поверхностей также уменьшилась по сравнению с 1-й группой на 43 % (p < 0,001) и 10 % (p < 0,05) соответственно. Толщина гиалиновой выстилки суставной ямки увеличилась по сравнению со 2-й группой на 9 % (p < 0,05). Гиалиновый хрящ суставной головки, напротив, истончился на 31 % (p < 0,01). Хондробласты расположены в один слой. Количество их снижено. Хондроциты мелкие, упорядоченно расположены, размер клеток снизился на 21 % (p < 0,001). Изогенные группы единичные. Наблюдается расширение зоны окостенения за счет базальной зоны. По сравнению с 1-й группой диаметр хондроцитов уменьшился на 44 % (p < 0,001) и на 14 % (p < 0,05) по сравнению со 2-й группой.

Костная ткань суставной головки претерпела ряд изменений. В зоне субхондральной кости отмечается слияние костных балок с развитием остеосклероза. В центральной части суставной головки обнаружены большие кистовидные полости, частично заполненные форменными элементами крови. Костные трабекулы пористые, толщина их увеличилась на 123 % (p < 0,001) по сравнению с контролем. Костные балки утолщены по сравнению с 1-й и 2-й группами на 80 % (p < 0,001) и 64 % (p < 0,001) соответственно. Наблюдается задержка линейного роста костной ткани.

Количество и диаметр кровеносных сосудов снизились на 39 % (p < 0,001) по сравнению с контролем. Выявлено уменьшение диаметра кровеносных сосудов по отношению к 1-й группе на 6 % (p < 0,001). Толщина сосудистой стенки снизилась по сравнению с контролем на 52 % (p < 0,001), с 1-й группой - на 38 % (p < 0,001), со 2-й группой - на 21 % (p < 0,05).

Отмечено резкое расширение шейки мыщелкового отростка - на 26 % (p < 0,001) по сравнению с контролем, на 13 % (p < 0,01) и 1 % (p < 0,05) по сравнению с 1-й и 2-й группами соответственно.

Таким образом, на фоне гипотиреоза к 120-м суткам эксперимента у крыс развивается картина деформирующего ОА ВНЧС. Неравномерные динамические функциональные перегрузки подхрящевых отделов в подлежащих губчатых отделах кости наряду с утолщением костных трабекул приводят к трабекулярным микропереломам, разрежению костного вещества, появлению участков ишемии, некроза с образованием округлых дефектов - кист. Возможно, это связано с перенапряжениями в костной ткани при жевательной нагрузке. Стимулируются повторяющиеся нарушения микроциркуляции, которые вызывают пролонгирование поцессов репарации, и в зонах усиленной микроциркуляции сопровождаются усилением новообразования кости, а в зонах замедления микроциркуляции в связи с нарастанием гипоксии - активацией ее остеокластической резорбции.

По нашему мнению данные изменения связаны с прямым физиологическим влиянием ТТГ на костную ткань. Наличие фокального склероза совместно с остеопорозом предполагает автономную активность остеобластов и остеокластов и, как минимум, пространственную диссоциацию формирования и резорбции, т.е. возможность повышения активности остеобластов и образования новой кости на участке, который не подвергался предварительной резорбции. ТТГ способен оказывать воздействие независимо как на остеобласты, так и на остеокласты.

За счет уплотнения и слияния костных балок (p < 0,001) подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и становится причиной деформации суставов.

Влияние коррекции гипотиреоза на тиреоидный статус.

При определении титра тиреоидных гормонов во всех исследуемых группах без коррекции гипотиреоза препаратом «Эутирокс» (левотироксин натрия), через 14 дней после отмены мерказолила титры трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона статистически значимо не изменены.

В группе 1б, после лечения гипотиреоза, при сравнении с 1-й группой, титр Т3 и Т4 повышен на 18% (p < 0,001) и 66% (p < 0,01) соответственно, что статистически значимо не отличается от параметров контрольной группы. Уровень гормона ТТГ, напротив понижен до показателей контроля на 23% (p < 0,01), по сравнению с 1-й группой (см. табл. 3).

Таблица 3. Динамика содержания тиреоидных гормонов в процессе эксперимента (M ± SD)

Показатель/ Группа животных		Трийодтиронин (Т3) (нмоль/л)	Тироксин (Т4) (нмоль/л)	Тиреотропный гормон (ТТГ) (мЕд/л)
Контрольная группа	(К) (n = 35)	3,20 ± 0,21	16,96 ± 0,43	1,69 ± 0,08
1-я группа	1-я (n = 35)	3,97 ± 0,27 pК-1 < 0,01	10,39 ± 0,73 pК-1 < 0,001	2,01 ± 0,03 pК-1 < 0,001
	1а - без коррекции гипотиреоза (n = 10)	3,89 ± 0,24 pК-1а < 0,001	9,78 ± 0,54 pК-1а < 0,001	2,07 ± 0,06 pК-1а < 0,001
	1б - после коррекции гипотиреоза (n = 10)	3,25 ± 0,13 р1-1б < 0,001 р1а-1б < 0,01	17,23 ± 0,26 р1-1б < 0,01 р1а-1б < 0,001	1,58 ± 0,04 р1-1б < 0,001 р1а-1б < 0,001
2-я группа	2-я (n = 35)	2,92 ± 0,32 pК-2 < 0,05 p1-2 < 0,001	9,42 ± 0,37 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,001	2,42 ± 0,06 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,01
	2а - без коррекции гипотиреоза (n = 10)	3,11 ± 0,45 pК-2а < 0,05	9,95 ± 0,74 pК-2а < 0,01	2,37 ± 0,03 pК-2а < 0,05
	2б - после коррекции гипотиреоза (n = 10)	3,21 ± 0,18 p2-2б < 0,05 p2а-2б < 0,05	15,13 ± 0,61 p2-2б < 0,001 p2а-2б < 0,01	1,85 ± 0,09 p2-2б < 0,01 p2а-2б < 0,01
3-я группа	3-я (n = 35)	2,25 ± 0,23 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,01 p1-3 < 0,001	5,20 ± 1,51 pК-3 < 0,001 p2-3 < 0,01 p1-3 < 0,001	2,93 ± 0,09 pК-3 < 0,01 p2-3 < 0,05 p1-3 < 0,001
	3а - без коррекции гипотиреоза (n = 10)	2,85 ± 0,24 pК-3а < 0,01	6,07 ± 0,95 pК-3а < 0,05	2,81 ± 0,07 pК-3а < 0,001
	3б - после коррекции гипотиреоза (n = 10)	3,28 ± 0,17 p3-3б < 0,01 p3а-3б < 0,001	14,78 ± 0,56 p3-3б < 0,05 p3а-3б < 0,001	1,97 ± 0,05 p3-3б < 0,01 p3а-3б < 0,05

В группе 2а уровень Т4 статистически значимо увеличен при сравнении как со 2-й, так и с группой без коррекции гипотиреоза на 61% (p < 0,001) и на 52% (p < 0,01) соответственно. Уровень тиреотропного гормона сравнялся с показателем контроля за счет снижения его титра на 24% (p < 0,01) по сравнению со 2- группой и на 22% (p < 0,01) по сравнению с группой без коррекции гипотиреоза.

В 3-й экспериментальной группе показатель Т3 соответствует таковому в контрольной группе и увеличен на 46% (p < 0,01) и на 15% (p < 0,001) при сравнении с 3-й и 3а группами соответственно.

Титр тироксина находится в пределах показателя контрольной группы и выше титра в 3-й и 3а группах на 184% (p < 0,05) и на 144% (p < 0,001). Уровень ТТГ снижен при сравнении с 3-й группой на 33% (p < 0,01) и при сравнении с группой без коррекции гипотиреоза на 30% (p < 0,05).

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о положительной динамике лечения гипотиреоза препаратом "Эутирокс".

Влияние коррекции гипотиреоза на параметры височно-нижнечелюстного сустава.

В группах исследования, где коррекция гипотиреоза не проводилась (1а, 2а, 3а) параметры элементов височно-нижнечелюстного сустава статистически значимо не отличаются от таковых в 1-й, 2-й и 3-й группах соответственно.

После коррекции гипотиреоза в стадии преартрозной хондропатии (группа 1б) наблюдаются прогрессивные изменения со стороны тканей височно-нижнечелюстного сустава (табл. 4). Отмечено уменьшение поперечника суставной головки в переднезаднем направлении на 3% (p < 0,05) и на 2 % (p < 0,001), по сравнению с 1-й группой и группой без коррекции гипотиреоза соответственно.

Толщина суставного диска увеличена, по сравнению с группой без коррекции гипотиреоза на 29% (p < 0,01) и приближена к значению контрольной группы. Суставной диск более структурирован, без разволокнений. Слой гиалинового хряща суставной головки, уменьшен на 9% (p < 0,001) при сравнении как с 1-й, так и с группой без коррекции гипотиреоза. Не прослеживается вакуольная дистрофия хондроцитов, расположенных в зоне зрелого хряща, диаметр клеток уменьшен на 28% (p < 0,01), по сравнению с 1-й группой и на 12% (p < 0,001) - с группой без коррекции гипотиреоза. Клетки упорядоченно расположены, образуя единичные изогенные группы. Толщина костных трабекул головки мыщелка существенно снижена на 84% (p < 0,001) по сравнению с 1-й группой и статистически значимо не отличаются от параметров контрольной группы. Прослеживается нарушение костного рисунка и единичные слияния костных балок. Диаметр кровеносных сосудов увеличен на 13% (p < 0,01), при сравнении с 1-й и группой без коррекции гипотиреоза. Сосудистая стенка приближена к размеру таковой в контроле, за счет утолщения на 7% (p < 0,05) и на 5% (p < 0,001), при сравнении с 1-й и группой без коррекции гипотиреоза соответственно.

По периметру сосудов исчезли отложения пигмента гемосидерина, что свидетельствует о снижении проницаемости сосудистой стенки. Ширина шейки мыщелкового отростка незначительно снижена на 6% (p < 0,001), по сравнению с 1-й группой и на 4% (p < 0,001), по сравнению с группой без коррекции гипотиреоза.

Таблица 4. Динамика параметров височно-нижнечелюстного сустава крысы (мкм) через 30 дней эксперимента после коррекции гипотиреоза(M ± SD)

Показатель	Группа животных
	Контрольная (n = 35)	1-я (n = 35)	1а (без коррекции гипотиреоза) (n = 10)	1б (после коррекции гипотиреоза) (n = 10)
Толщина суставного диска	113,20 ± 7,48	82,50 ± 3,31 pК-1 < 0,001	86,30 ± 2,57 pК-1а < 0,001	106,25 ± 3,24 pК-1б < 0,05 p1-1б < 0,01 p1а-1б < 0,001
Ширина суставной щели	10,60 ± 1,6	24,20 ± 1,91 pК-1 < 0,001	23,35 ± 3,15 pК-1а < 0,001	11,50 ± 0,81 pК-1б < 0,01 p1-1б < 0,001 p1а-1б < 0,01
Ширина суставной головки	1086,0 ± 5,98	1126,0 ± 6,91 pК-1 < 0,001	1117,4 ± 7,46 pК-1а < 0,001	1094,2 ± 7,41 p1-1б < 0,05 p1а-1б < 0,001
Толщина гиалинового хряща суставной головки	136,60 ± 1,17	152,50 ± 2,94 pК-1 < 0,001	159,23 ± 1,95 pК-1а < 0,001 p1-1а < 0,05	138, 75 ± 1,53 p1-1б < 0,001 p1а-1б < 0,001
Толщина гиалинового хряща суставной ямки	57,70 ± 2,25	59,10 ± 1,44 pК-1 < 0,05	47,60 ± 2,14 pК-1а < 0,05	59,15 ± 1,24 pК-1б < 0,05 p1а-1б < 0,001
Диаметр зрелого хондроцита	12,60 ± 0,32	17,70 ± 0,88 pК-1 < 0,001	14,56 ± 0,75 pК-1а < 0,001 p1-1а < 0,05	12,75 ± 0,28 p1-1б < 0,01 p1а-1б < 0,001
Толщина костной балки	112,0 ± 5,93	139,10 ± 2,09 pК-1 < 0,001	124,25 ± 3,17 pК-1а < 0,001 p1-1а < 0,01	116,34 ± 3,57 p1-1б < 0,001 p1а-1б < 0,01
Диаметр кровеносных сосудов	196,80 ± 1,84	127,50 ± 1,36 pК-1 < 0,01	126,38 ± 2,18 pК-1а < 0,01	144,27 ± 3,68 pК-1б < 0,01 p1-1б < 0,05 p1а-1б < 0,001
Толщина сосудистой стенки	16,60 ± 0,59	12,76 ± 0,51 pК-1 < 0,001	11,80 ± 0,42 pК-1а < 0,001	13,63 ± 3,24 pК-1б < 0,05 p1-1б < 0,01 p1а-1б < 0,001
Ширина шейки мыщелкового отростка	377,90 ± 19,24	422,60 ± 2,51 pК-1 < 0,001	415,60 ± 4,36 pК-1а < 0,001 p1-1а < 0,01	398,19 ± 4,31 pК-1б < 0,05 p1-1б < 0,05 p1а-1б < 0,001

Во 2-й экспериментальной группе после коррекции гипотиреоза прослеживаются нарушения процессов энхондрального костеобразования.

Динамика параметров ВНЧС животных 2-й группы после коррекции гипотиреоза представлена в табл. 5.

Таблица 5. Динамика параметров височно-нижнечелюстного сустава крысы (мкм) через 90 дней эксперимента после коррекции гипотиреоза (M ± SD)

Показатель	Группа животных
	Контрольная (n = 35)	2-я (n = 35)	2а( без коррекции гипотиреоза) (n = 10)	2б (после коррекции гипотиреоза) (n = 10)
Толщина суставного диска	113,20 ± 7,48	57,50 ± 0,79 pК-2 < 0,001	53,30 ± 0,58 pК-2а < 0,05	59,94 ± 0,68 pК-2б < 0,001 p2а-2б < 0,001
Ширина суставной щели	10,60 ± 1,6	40,10 ± 0,96 pК-2 < 0,001	38,75 ± 0,74 pК-2а < 0,001 p2-2а < 0,05	36,13 ± 1,15 pК-2б < 0,001
Ширина суставной головки	1086,0 ± 5,98	1143,0 ± 6,59 pК-2 < 0,001	1125,0 ± 6,59 pК-2 < 0,001 p1-2 < 0,05	1119,0 ± 6,59 pК-2б < 0,001 p2-2б < 0,001
Толщина гиалинового хряща суставной головки	136,60 ± 1,17	125,70 ± 1,06 pК-2 < 0,001	123,50 ± 1,06 pК-2а < 0,001	125,37 ± 1,06 pК-2б < 0,001
Толщина гиалинового хряща суставной ямки	57,70 ± 2,25	49,10 ± 4,81 pК-2 < 0,01	47,15 ± 3,94 pК-2а < 0,01	45,98 ± 4,26 pК-2б < 0,001
Диаметр зрелого хондроцита	12,60 ± 0,32	11,60 ± 1,21 pК-2 < 0,001	10,95 ± 1,03 pК-2а < 0,001	11,38 ± 0,96 pК-2 < 0,001
Толщина костной балки	112,0 ± 5,93	152,70 ± 2,44 pК-2 < 0,05	159,68 ± 3,17 pК-2а < 0,05	166,30 ± 4,35 pК-2 < 0,05 p2-2б < 0,001 p2а-2б < 0,01
Диаметр кровеносных сосудов	196,80 ± 1,84	130,70 ± 7,48 pК-2 < 0,001	128,35 ± 6,54 pК-2а < 0,05	129,69 ± 6,52 pК-2б < 0,01
Толщина сосудистой стенки	16,60 ± 0,59	9,90 ± 0,36 pК-2 < 0,001	10,40 ± 0,28 pК-2а < 0,01	9,37 ± 0,34 pК-2 < 0,01
Ширина шейки мыщелкового отростка	377,9 ± 19,24	469,59,65 pК-2 < 0,001	453,813,44 pК-2а < 0,01	464,311,94 pК-2 < 0,001

Толщина суставного диска увеличена на 13 % (p < 0,001) по сравнению с группой без коррекции гипотиреоза, но остается уменьшенной на 47% (p < 0,001) по сравнению контролем. Толщина гиалинового хряща, покрывающего ямку и головку сустава, меньше таковой в контроле на 8% (p < 0,001) и на 20% (p < 0,001) соответственно. Диаметр зрелых хондроцитов меньше, чем в контрольной группе на 10% (p < 0,001) и статистически значимо не отличается от такового во 2-й группе и группе без коррекции гипотиреоза. Изогенных групп остается значительно меньше, чем в контрольной группе.

Таблица 6. Динамика параметров височно-нижнечелюстного сустава крысы (мкм) через 120 дней эксперимента после коррекции гипотиреоза(M ± SD)

Показатель	Группа животных
	Контрольная (n = 35)	3-я (n = 35)	3а (без коррекции гипотиреоза) (n = 10)	3б (после коррекции гипотиреоза) (n = 10)
Толщина суставного диска	113,20 ± 7,48	66,60 ± 2,81 pК-3 < 0,001	69,56 ± 0,95 pК-3а < 0,001	71,37 ± 3,24 pК-3б < 0,001
Ширина суставной щели	10,60 ± 1,6	56,80 ± 0,94 pК-3 < 0,001	53,10 ± 0,96 pК-3а < 0,001	51,17 ± 3,65 pК-3б < 0,001
Ширина суставной головки	1086,0 ± 5,98	1224,0 ± 7,75 pК-3 < 0,001	1143,0 ± 6,59 pК-3а < 0,001	1157,0 ± 7,34 pК-3б < 0,001
Толщина гиалинового хряща суставной головки	136,60 ± 1,17	86,55 ± 2,24 pК-3 < 0,001	79,70 ± 1,06 pК-3а < 0,001 p3-3а < 0,05	82,57 ± 3,13 pК-3б < 0,001
Толщина гиалинового хряща суставной ямки	57,70 ± 2,25	53,35 ± 6,09 pК-3 < 0,01	49,10 ± 4,81 pК-3а < 0,001	51,82 ± 4,18 pК-3б < 0,001
Диаметр зрелого хондроцита	12,60 ± 0,32	9,90 ± 0,65 pК-3 < 0,001	11,60 ± 1,21 pК-3а < 0,001	10,43 ± 1,17 pК-3б < 0,001
Толщина костной балки	112,0 ± 5,93	249,80 ± 4,71 pК-3 < 0,001	236,70 ± 6,44 pК-3а < 0,001	254,28 ± 7,12 pК-3б < 0,001
Диаметр кровеносных сосудов	196,80 ± 1,84	120,10 ± 0,88	130,54 ± 7,48 pК-3а < 0,001	128,90 ± 4,95 pК-3б < 0,001
Толщина сосудистой стенки	16,60 ± 0,59	7,90 ± 0,37 pК-3 < 0,001	9,90 ± 0,36 pК-3а < 0,001	8,78 ± 0,28=7 pК-3б < 0,001
Ширина шейки мыщелкового отростка	377,90 ± 19,24	475,30 ± 6,11 pК-3 < 0,001	467,63 ± 7,37 pК-3а < 0,001	459,98 ± 6,29 pК-3б < 0,001

При исследовании костной ткани мыщелка толщина костных балок остается больше параметров контроля на 127% (p < 0,001). Количество и диаметр кровеносных сосудов меньше контроля на 35 % (p < 0,001) и совпадает с показателями 2-й и группы без коррекции гипотиреоза. Толщина сосудистой стенки не увеличивается и на 47 % (p < 0,001) меньше контрольной группы. Ширина шейки мыщелкового отростка увеличена по сравнению с контролем на 23 % (p < 0,001).

При исследовании изменений параметров костной и хрящевой тканей ВНЧС в 3-й группе положительной динамики как без коррекции, так и после лечения гипотиреоза не наблюдалось. Все исследуемые параметры оставались стабильными и соответствовали таковым в 3-й экспериментальной группе (см. табл. 6).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о положительной динамике этиотропного лечения ОА ВНЧС при коррекции гипотиреоза только в стадию преартрозной хондропатии.

Корреляционные взаимоотношения между показателями тиреоидного статуса и параметрами ВНЧС.

Для установления характера межгрупповых взаимоотношений между исследуемыми показателями ЩЖ и элементами ВНЧС проведен корреляционный анализ.

Выявлена сильная прямая корреляционная зависимость (r = 0,99; p < 0,05) между титром Т4 и диаметром фолликула ЩЖ, а также сильная обратная корреляционная зависимость (r = -0,99; p < 0,05) между титром Т4 и размером тироцита в фолликуле ЩЖ. Между размерами тироцита и фолликула наблюдается обратная корреляционная зависимость средней силы (r = -0,58; p < 0,05). Определяется прямая корреляционная зависимость между титрами Т3 и Т4 (r = 0,76; p < 0,05) и обратная корреляционная зависимость (r = -0,75; p < 0,01) между Т3 и диаметром фолликула.

Уровень ТТГ находится в сильной прямой корреляционной связи с толщиной хряща суставной головки (r = 0,93; p < 0,01) , размером хондроцита (r = 0,91; p < 0,05) и в корреляционной зависимости средней силы с параметром толщины хряща суставной ямки (r = 0,66; p < 0,05).

Между титрами ТТГ и Т4 зафиксирована сильная обратная корреляционная связь (r = -0,93; p < 0,01). Уровень ТТГ и показатель диаметра фолликула щитовидной железы находятся в сильной обратной корреляционной связи (r = -0,89; p < 0,01).

Между размерами тироцита и фолликула наблюдается обратная корреляционная зависимость средней силы (r = -0,58; p < 0,05). Определяется прямая корреляционная зависимость между титрами Т3 и Т4 (r = 0,76; p < 0,05) и обратная корреляционная зависимость (r = -0,75; p < 0,01) между Т3 и диаметром фолликула.

Между титром Т3 и толщиной костной балки наблюдается сильная обратная корреляционная зависимость (r = -0,76; p < 0,05), между титром Т3 и толщиной сосудистой стенки - прямая корреляционная зависимость средней силы (r = 0,54; p < 0,01), между титром Т3 и шириной шейки мыщелкового отростка - обратная средней силы (r = -0,57; p < 0,05).

Уровень ТТГ находится в сильной прямой корреляционной связи с показателем толщины костной балки (r = 0,87; p < 0,01) и с показателем ширины головки мыщелка (r = 0,89; p < 0,01). Между титром ТТГ и параметром ширины шейки мыщелкого отростка зафиксирована прямая корреляционная связь средней силы (r = 0,76; p < 0,05) и между ТТГ и толщиной сосудистой стенки - сильная обратная корреляционная зависимость (r = -0,84; p < 0,05). Титр Т4 находится в сильной обратной корреляционной зависимости от толщины костной балки (r = -0,89; p < 0,01), ширины шейки мыщелкового отростка (r = -0,99; p < 0,05) и головки мыщелка (r = -0,85; p < 0,05), а также в сильной прямой корреляционной зависимости от толщины сосудистой стенки (r = 0,98; p < 0,01). Между диаметром сосуда и титром Т4 отмечается прямая корреляционная зависимость средней силы (r = 0,66; p < 0,05). Сильная прямая корреляционная зависимость установлена между шириной головки мыщелка и толщиной костной балки (r = 0,99; p < 0,001), а также между шириной шейки мыщелкового отростка и толщиной костной балки(r = 0,84; p < 0,01).

Рис. 2. Влияние тиреоидных гормонов на развитие остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава

Между титром Т3 и толщиной костной балки наблюдается сильная обратная корреляционная зависимость (r = -0,76; p < 0,05), между титром Т3 и толщиной сосудистой стенки - прямая корреляционная зависимость средней силы (r = 0,54; p < 0,01), между титром Т3 и шириной шейки мыщелкового отростка - обратная средней силы (r = -0,57; p < 0,05).

Титр Т4 находится в сильной обратной корреляционной зависимости от толщины костной балки (r = -0,89; p < 0,01), ширины шейки мыщелкового отростка (r = -0,99; p < 0,05) и головки мыщелка (r = -0,85; p < 0,05), а также в сильной прямой корреляционной зависимости от толщины сосудистой стенки (r = 0,98; p < 0,01). Между диаметром сосуда и титром Т4 отмечается прямая корреляционная зависимость средней силы (r = 0,66; p < 0,05). Сильная прямая корреляционная зависимость установлена между шириной головки мыщелка и толщиной костной балки (r = 0,99; p < 0,001), а также между шириной шейки мыщелкового отростка и толщиной костной балки (r = 0,84; p < 0,01). Установленные корреляционные взаимоотношения дают основание утверждать, что гипотиреоз влияет на изменение параметров костной и хрящевой тканей при развитии остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава.

Таким образом, результаты исследования указывают на важное патогенетическое значение гипотиреоза в морфогенезе остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава, а нарушения при этой патологии происходят одновременно в хрящевой и костной ткани (рис. 2).

Заключение

1. Суставной диск у крыс представлен пучком плотной волокнистой соединительной ткани и расположен продольно относительно головки мыщелкового отростка височно-нижнечелюстного сустава.

2. Гипофункция щитовидной железы у крыс приводит к развитию деформирующего остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава.

3. Гипотиреоз у крыс на ранней стадии развития является причиной возникновения стадии преартрозной хондропатии височно-нижнечелюстного сустава, которая характеризуется не только компенсаторным утолщением и гипергидрацией гиалиновой выстилки, но и реакцией костной ткани в виде утолщения и слияния костных балок.

4. При манифестном гипотиреозе у крыс происходит истончение и разволокнение суставного диска и гиалиновой выстилки суставных поверхностей, выраженный субхондральный склероз костной ткани височно-нижнечелюстного сустава (склерозирующий остеоартроз).

5. При длительно текущем гипотиреозе изменения в височно-нижнечелюстном суставе, характеризуются атрофией хрящевой выстилки, субхондральным склерозом с образованием кистовидных полостей и экзофитов, деформацией головки мыщелкового отростка (деформирующий остеоартроз).

6. Ранняя коррекция гипотиреоза с применением препарата «Эутирокс» приводит к восстановлению структуры костной и хрящевой тканей височно-нижнечелюстного сустава в стадию преартрозной хондропатии.

7. Анализ корреляционных взаимоотношений свидетельствует о влиянии тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и ТТГ на изменение параметров хрящевой и костной ткани при развитии остеоартроза височно-нижнечелюстого сустава.

Литература

1. Ковалева И.Г., Карташов И.В., Багаева М.В., Еремкин С.А., Щеглакова Г.Ю., Бородулина Н.В. Экспериментальное моделирование патологии височно-нижнечелюстного сустава // Медицина завтрашнего дня: матер. 6-й регион. науч.-практ. конф. молодых ученых. - Чита, 2007. - С. 267-268.

2. Багаева М.В., Щеглакова Г.Ю., Юртаев Д.О. Влияние экспериментального гипотиреоза на строение головки мыщелкового отростка височно-нижнечелюстного сустава // Медицина завтрашнего дня: матер. 7-й регион. науч.-практ. конф. молодых ученых. - Чита, 2008. - С. 158-159.

3. Щеглакова Г.Ю., Писаревский Ю.Л., Смекалов В.П., Бабичев Ю.И. Влияние экспериментального гипотиреоза на морфометрические характеристики элементов височно-нижнечелюстного сустава // Актуал. проблемы клинич. и эксперимент. медицины: матер. Всерос. науч.-практ. конф., посв. 55-летию ЧГМА. - Чита, 2008. - С. 158-159.

4. Щеглакова Г.Ю., Юртаев Д.О. Изменение морфометрических характеристик элементов височно-нижнечелюстного сустава при экспериментальном гипотиреозе // Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири: матер. 6-й науч.-практ. конф. молодых ученых. - Красноярск, 2008. - С. 142-143.

5. Щеглакова Г.Ю., Писаревский Ю.Л., Смекалов В.П., Бабичев Ю.И. Структурные и морфометрические изменения элементов височно-нижнечелюстного сустава при экспериментальном гипотиреозе // Дальневост. мед. журн. - 2009. - № 2. - С. 105-107.

6. Щеглакова Г.Ю., Бабичев Ю.И. Морфометрические изменения в тканях элементов височно-нижнечелюстного сустава у крыс при экспериментальном гипотиреозе // Интеллектуальный потенциал XXI века: ступени познания: I Студ. междунар. науч.-практ. конф. - Новосибирск, 2010. - С. 96-100.

7. Щеглакова Г.Ю., Бабичев Ю.И. Гипотиреоз как одна из причин развития остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава // Врач-аспирант. - 2011. - № 4.4 (47). - С. 652-657.

8. Щеглакова Г.Ю., Бабичев Ю.И. Влияние гипофункции щитовидной железы на развитие остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН - 2011. - № 3 (79). - С. 233-235.

9. Щеглакова Г.Ю., Писаревский Ю.Л., Бабичев Ю.И., Созонова Л.А., Ширяева Ю.В. Влияние гипофункции щитовидной железы на морфологию височно-нижнечелюстного сустава // ЭНИ Заб. мед. вестник. - 2011. - № 2. - С. 156-162.

10. Щеглакова Г.Ю., Писаревский Ю.Л., Бабичев Ю.И., Созонова Л.А., Ширяева Ю.В. Влияние гипофункции щитовидной железы на морфологию височно-нижнечелюстного сустава // Сиб. мед. журнал. - Иркутск. - 2011. - № 7. - С. 67-69.

Размещено на Allbest.ru

...