Динамика изменения активности каталазы в структурах головного мозга крыс в результате перенесенной пренатальной гипоксии

Понятие и основные причины внутриутробной гипоксии плода, ее диагностика и профилактика, а также анализ негативных последствий. Характер развивающегося в результате гипоксии антиоксидантного стресса. Изучение активности антиоксидантных ферментов.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 10.03.2018
Размер файла 21,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Динамика изменения активности каталазы в структурах головного мозга крыс в результате перенесенной пренатальной гипоксии

гипоксия внутриутробный плод антиоксидантный

Гипоксия плода - очень опасное состояние, которое может привести к тяжелым последствиям. Известно, что при гипоксии плода в первую очередь страдает головной мозг, получающий 20% от всего кислорода организма. На начальном этапе беременности гипоксия может вызвать замедление в развитии эмбриона или привести к анормальному развитию плода. Поздняя внутриутробная гипоксия способна вызвать такие нарушения в центральной нервной системе, как замедление созревания гематоэнцефалического барьера, нарушение строения и функционирования сосудов. Об этом свидетельствуют многочисленные исследования, проведенные в последние годы [1, 2, 3, 4, 11].

Главное звено антиоксидантной системы составляет ряд ферментов, перехватывающих активные формы кислорода и разрушающих перекись водорода, а также гидроперекиси липидов. Одним из таких ферментов является каталаза [7]. Каталаза - гемосодержащий фермент, относится к классу оксидоредуктаз. Основная роль каталазы заключается в том, что она расщепляет токсичные для организма пероксиды водорода и высшие пероксиды на воду и кислород [8].

В связи с этим очевидна значимость изучения изменений в активности каталазы в условиях пренатальной гипоксии.

Эксперимент был поставлен в Институте Физиологии НАН Азербайджана. В качестве объекта для исследования были выбраны самки крыс линии Вистар шестимесячного возраста. С целью выведения из эксперимента больных и беременных животных, подопытные особи в течение трех недель содержались в изолированных клетках. Затем на двое суток к самкам подсаживали самцов для спаривания в соотношении 3:1. После констатации беременности по результату исследования влагалищного мазка, животных делили на опытную и контрольную группы. Самок опытной группы подвергали гипоксии в 9-15 дни беременности, соответствующие периоду органогенеза. Гипоксию проводили по методу Хватовой (1983) [9]. Для этого животных помещали в специальную герметически закрывающуюся камеру на 20 минут и подавали смесь газа, состоящую из 95% азота и 5% кислорода ежедневно в течение 7 дней. Контрольных крыс подвергали эксперименту при свободном поступлении кислорода воздуха в барокамеру.

Потомство крыс как контрольной так и опытной групп декапитировали при достижении возраста 17 дней, 1 и 3 месяцев. Декапитация проводилась в соответствии с принципами гуманного обращения с животными, изложенными в директиве Европейского сообщества.

Для взятия образцов, извлеченный на холоде мозг, промывали физиологическим раствором, разделяли на соответствующие структуры и идентифицировали. Субклеточное фракционирование ткани мозга осуществлялось путем дифференциального центрифугирования. Количество общего белка определяли по методу Бредфорд (1976) [10]. Активность каталазы (КФ 1.11 1.6) определяли по методу Королюк М.А. (1998) [5].Каталазную активность выражали в мк/ моль/мин/мг белка. Статистический анализ полученных результатов проводили в программе Statistica. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического U-критерия Манна-Уитни.

Исследование активности каталазы в мозгу крыс, подвергнутых внутриутробной гипоксии, показало, что этот показатель достоверно снижается у крыс всех возрастов. Анализ данных таблицы 1 показывает, что активность каталазы понижается как в ткани мозга так и в отдельных субфракциях. Наибольшее снижение у 17-дневных крыс наблюдается в ткани мозжечка - до 57%. В тканевых фракциях гипоталамуса, среднего и продолговатого мозга активность каталазы снижается на 20-24%.

Таблица 1. Динамика изменения активности каталазы в структурах головного мозга 17-тидневных крыс в результате перенесенной пренатальной гипоксии (ME/ 1 мг белка/ 1 мин (М±m, n=5-6).

Структуры мозга

ткань

Цитозольная фракция

Митохондриальная фракция

контроль

опыт

контроль

опыт

контроль

опыт

гипоталамус

17,8±0,22

14,3±0,19**

15,5±0,71

11,2±0,54**

8,3±0,39

6,2±0,14**

мозжечок

23,8±0,19

10,2±0,12*

16,3±0,68

10,2±0,76*

9,3±0,32

6,1±0,33*

Зрительная кора

28,4±0,23

18,6±0,26*

16,8±0,50

10,3±0,72*

8,7±0,37

5,4±0,39*

Лимбическая кора

29,5±0,15

17,2±0,24*

19,0±0,72

12,0±0,50*

11,5±0,47

6,7±0,57*

Орбитальная кора

20,3±0,09

10,4±0,42*

10,2±0,45

5,2±0,44*

7,2±0,60

4,3±0,53*

Сенсомоторная кора

17,2±0,50

11,0±0,44*

12,6±0,69

5,4±0,52*

6,2±0,43

3,3±0,14*

Продолговатый мозг

13,5±0,18

10,2±0,41**

8,2±0,45

5,9±0,36**

5,8±0,67

3,9±0,52**

Средний мозг

20,8±0,45

16,6±0,22**

15,1±0,22

11,2±0,29**

7,5±0,60

5,5±0,53**

*p<0,001; **p<0, 01

гипоксия внутриутробный плод антиоксидантный

Схожая динамика наблюдается в митохондриальной и цитозольной фракциях. Наибольшее снижение в активности каталазы наблюдается в цитозольной фракции сенсомоторной коры - до 58%. В митохондриальной фракции всех изученных структур активность каталазы также достоверно снижается.

Данные, представленные в таблице №2, свидетельствуют о том, что у одномесячных крысят, подвергнутых гипоксии в период органогенеза, активность каталазы во всех изученных структурах мозга также достоверно снижается. Сравнительно стабильны показатели активности в гипоталамусе, в среднем и продолговатом мозге. В субфракциях наибольшие изменения (53%) наблюдались в цитозольной фракции сенсомоторной коры головного мозга.

Таблица 2. Динамика изменения активности каталазы в структурах головного мозга 1 месячных крыс в результате перенесенной пренатальной гипоксии (ME/ 1 мг белка/ 1 мин (М±m, n=5-6)

Структуры мозга

ткань

Цитозольная фракция

Митохондриальная фракция

контроль

опыт

контроль

опыт

контроль

опыт

гипоталамус

19,8±0,60

16,1±0,55**

16,0±0,73

14,2±0,48***

10,0±0,31

8,2±0,41***

мозжечок

26,5±0,79

12,7±0,43*

18,1±0,55

12,5±0,72**

10,5±0,22

7,8±0,63**

Зрительная кора

30,5±0,67

20,9±0,53*

18,2±0,83

14,3±0,24**

9,5±0,36

6,3±0,54**

Лимбическая кора

30,7±0,74

20,1±0,42*

0,9±0,75

16,0±0,43**

13,0±0,71

8,8±0,53**

Орбитальная кора

22,4±0,77

11,2±0,50*

15,9±0,63

9,1±0,49*

8,8±0,45

5,6±0,64*

Сенсомоторная кора

20,1±0,43

15,6±0,71**

5,3±0,39

7,2±0,39*

7,5±0,39

4,8±0,81*

Продолговатый мозг

17,3±0,26

13,8±0,38**

11,2±0,69

9,4±0,51***

7,6±0,51

6,2±0,48***

Средний мозг

22,2±0,53

18,4±0,36***

16,9±0,53

14,3±0,46***

8,4±0,45

6,8±0,31***

*p<0,001; **p<0, 01; ***p<0, 1

В таблице №3 показаны результаты исследований, проведенные на 3-месячных крысятах. В этой возрастной группе наблюдается аналогичная динамика изменения активности каталазы. Наибольшее снижение активности каталазы отмечено в мозжечке и в корковых структурах 18-20%. По сравнению с этими структурами в гипоталамусе, среднем и продолговатом мозге изменения не столь значительны. В митохондриальной и цитозольной фракциях структур головного мозга показатели активности также достоверно снижаются.

Таблица 3. Динамика изменения активности каталазы в структурах головного мозга 3 месячных крыс в результате перенесенной пренатальной гипоксии (ME/ 1 мг белка/ 1 мин (М±m, n=5-6)

Структуры мозга

ткань

Цитозольная фракция

Митохондриальная фракция

контроль

опыт

контроль

опыт

контроль

опыт

гипоталамус

22,9±0,18

22,5±0,54*

20,5±0,41

18,2±0,50***

12,9±0,18

11,5±0,5***

мозжечок

28,0±0,21

22,2±0,2**

20,7±0,38

17,3±0,28***

14,5±0,18

12,4±0,32***

Зрительная кора

31,8±0,82

28,3±0,31***

20,6±0,4

17,2±0,31***

11,3±0,46

9,7±0,45***

Лимбическая кора

34,4±0,61

28,4±0,63***

23,4 ±0,53

20,0±0,23***

15,9±0,22

12,1±0,21**

Орбитальная кора

24,6 ±0,26

20,9±0,22***

18,4±0,51

15,3±0,18***

10,7±0,72

8,4±0,397**

Сенсомоторная кора

23,2±0,19

19,0±0,53***

19,2±0,42

16,1±0,27***

9,1±0,31

7,9±0,62***

Продолговатый мозг

20,2±0,43

18,8±0,36*

16,6±0,54

15,8±0,74*

9,2±0,22

8,7±0,429*

Средний мозг

25,8±0,18

23,5±0,61*

19,8±0,71

17,2±0,26***

11,2±0,48

10,8±0,45*

*p>0,5; **p<0, 01; ***p<0, 1

Сравнивая изменения в активности каталазы, можно сказать, что у 3-месячных крыс, подвергнутых внутриутробной гипоксии этот показатель более стабилен, чем у 17-дневных и у 1-месячных крыс. Наиболее чувствительным к воздействию гипоксии оказался мозжечок. Активность каталазы в мозжечке у 17-дневных и 1-месячных крыс снижается почти в 2 раза. У 3-месячных крыс изменения в активности составляют 20%.

Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что внутриутробная гипоксия оказывает серьезное влияние на активность каталазы мозга крыс. Филогенетически более молодые структуры головного мозга снабжены каталазой лучше и активность каталазы в этих структурах относительно стабильна. Можно сказать, что гипоксия оказывает сильное влияние на корковые структуры.

Анализ данных выявил, что у 3-месячных крысят по сравнению с 17-дневными и 1-месячными крысами показатели контроля и опыта не сильно различаются. Наименьшие изменения в активности каталазы наблюдаемые у крыс 3 - месячного возраста, по-видимому, объясняются стабилизацией метаболизма и более интенсивно протекающим восстановлением каталазы.

Эти данные помогут выявить некоторые закономерности в изменении активности каталазы. На основании полученных данных можно предположить, что снижение активности каталазы является компенсаторным механизмом, направленным на обезвреживание липопероксидов.

Литература

1. Акннина З.Ф. Отдаленные последствия перинатального поражения центральной нервной системы у детей: канд. мед, наук / 3, Ф. Акиннна. Барнаул, 2004. - 125 с.

2. Барашнев, Ю. И, Гипоксическая энцефалопатия: Гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной тсрапин / Ю.И. Барашнев // Росс. Вести. Перикатологин и педиатрии. 2002, - №1, - С - 6-13.

3. Бурмистрова, Т. И - Роль асфиксии в перинатальной смертности / Т. И, Бурмистрова, Ё.А. Актаннна // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя» 21-25 октября 2002 г.: тез, докл. М., 2002, - Ч1.-С, 495-496.

4. Иванова, Н. А - Хроническая внутриутробная гипоксия плода и перинатальное поражение ЦНС у новорожденных / П.А. Иванова И Материалы VII Российского форума «Мать и дитя», Москва, 11-14 октября 2005 г.: тез. докл. - М. 2005.-С 569-570,

5. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарева В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. - 1988. - №1. - с. 16-19

6. Меныцикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К., Бондарь И.А., Круговых Н.Ф., Труфакин В.А. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты, - М.: Слово, 2006 556 с.

7. Мирошнеченко О.С. Биогенез, физиологическая роль и свойства каталазы // Укр.биох. журнал - 1992 Т.8, №6. - С. 3-25.

8. Сабанчиева Ж.Х. Определение активности каталазы эритроцитов - как показатель антиоксидантной защиты организма у больных вич-инфекцией // Успехи современного естествознания. - 2004. - №8 - С. 69-69.

9. Хватова E.Н, Сидоркина А.И., Миронова Г.В., Билишина И.Н. (1983) Способ определения тяжести гипоксии мозговой ткани. // АССР, открытия №20.

10. Brodford M.M. Rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantites of protein utilizing the principle of protein-dye binding //J. Anal. Biochem., 1976, v. 72, p. 248-254.

11. Ferriero, D. M, Neonatal brain injury / D, M Ferriero // N. Engl. J. Med. -2004.-Vol, 351.-P. 1985-95.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Понятие, классификации, характеристика гипоксий. Адаптивные реакции и механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Нарушения обмена веществ, функций органов и тканей при гипоксии. Профилактика и терапия гипоксии. Токсические действия избытка кислорода.

    лекция [25,5 K], добавлен 19.11.2010

  • Группы гипоксических состояний. Основные звенья патогенеза экзогенной гипоксии: артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз и артериальная гипотензия. Симптомы гипоксии при острых, подострых и хронических формах. Лечение кислородного голодания.

    презентация [202,8 K], добавлен 12.12.2016

  • Понятие гипоксии как комплекса изменений в организме плода под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов. Классификация гипоксии по длительности течения, интенсивности, механизму развития. Причины острой асфиксии. Шкала Апгар.

    презентация [1,5 M], добавлен 04.05.2015

  • Определение факторов риска гипоксии и асфиксии у детей с диагнозом селективным некрозом мозга. Последствия нарушения витальных функций организма вследствие гипоксии головного мозга новорожденных, развившегося на фоне церебральной ишемии и родовой травмы.

    статья [14,0 K], добавлен 03.03.2015

  • Патогенез экзогенной гипоксии. Сущность дыхательной, гемической, циркуляторной ее разновидностей. Нейроэндокринные механизмы адаптации к гипоксии. Краткосрочные и долгосрочные ее особенности, нарушения обмена веществ, сбой функций органов и систем.

    презентация [416,4 K], добавлен 28.12.2013

  • Общие этиологические и патогенетические факторы, характерные для асфиксии новорожденного и гипоксии плода. Последствия продолжительной тяжелой гипоксии плода. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного. Основные признаки тяжелой асфиксии.

    презентация [616,5 K], добавлен 20.03.2016

  • Механизмы адаптации сосудистой системы к условиям гипоксии. Основы строения и функции сосудистой системы. Основные механизмы регуляции тонуса сосудов. Анализ реакции сосудистой системы при воздействии на организм нормобарической гипоксической гипоксии.

    курсовая работа [1,1 M], добавлен 15.10.2012

  • Влияние селенита натрия и селенита цинка на устойчивость крыс к гипоксической и циркуляторной гипоксии мозга, вызванной билатеральной окклюзией общих сонных артерий. Влияние исследуемых соединений на артериальное давление и сопротивление мозговых сосудов.

    реферат [179,2 K], добавлен 25.04.2009

  • Сердечная деятельность плода. Изменения кровообращения после рождения. Факторы, способствующие развитию гипоксии плода. Фето-плацентарная недостаточность, причины возникновения, классификация. Основные формы хронической недостаточности плаценты.

    презентация [1,4 M], добавлен 19.05.2012

  • Нарушение энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме человека. Симптомы артериальной гипоксемии. Классификация гипоксических состояний. Клинические проявления дыхательной гипоксии. Основные типы вентиляционных нарушений.

    презентация [426,8 K], добавлен 09.12.2011

  • Структурно–функциональные нарушения и компенсаторно–приспособительные реакции организма при гипоксии. Механизмы развития заболевания. Причины возникновения кислородного и энергетического голодания всего организма, нарушения дыхания и кровообращения.

    презентация [245,3 K], добавлен 02.02.2016

  • Классификация гипоксии по этиологии, распространенности и скорости развития. Основные последствия нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях: нарушение энергозависимых процессов; накопление молочный кислоты и кислот Кребса (ацидоз).

    презентация [893,6 K], добавлен 10.09.2013

  • Основные типы гипоксии и их происхождение, классификация основных типов. Адекватное энергообеспечение процессов жизнедеятельности. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии, автономный и экономичный режим для нейронов дыхательного центра.

    реферат [68,3 K], добавлен 24.06.2011

  • Функциональная система: мать-плацента-плод, компенсаторно-приспособительный механизм кислородного снабжения у плода. Показатели перинатальной смертности и основные факторы, на них влияющие. Причины и типы гипоксии плода, этиология и патогенез процесса.

    контрольная работа [654,4 K], добавлен 10.12.2011

  • Гипоксия как типовой патологический процесс. Критерии классификации гипоксии, аноксия и аноксемия. Этиология и патогенез различных типов заболевания. Эндогенные гипоксические состояния. Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии.

    реферат [32,1 K], добавлен 09.11.2010

  • Основные функции двигательного аппарата. Структура головного мозга. Роль периферической и вегетативной нервной системы. Классификация органов чувств человека. Основные причины возникновения гипоксии. Особенности строения уретры у мужчин и женщин.

    курсовая работа [938,1 K], добавлен 21.05.2010

  • Современные представления об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Определение газового состава артериальной крови. Исследование крови с подсчетом лейкоцитарной формулы на гематологическом анализаторе. Развитие гипоксии при бронхиальной астме.

    дипломная работа [1,0 M], добавлен 27.01.2018

  • Частота возникновения лицевого, лобного или подбородочного предлежания плода, требующего предоставления медицинской помощи матери. Отличия переднеголовного от заднего вида затылочного предлежания. Тактика ведения родов при гипоксии и травме плода.

    презентация [4,4 M], добавлен 01.02.2015

  • Абсцесс головного мозга как очаговое скопление гноя в веществе головного мозга. Характеристика абсцесса в результате черепно-мозговой травмы. Особенности механизмов распространения инфекции: контактный и гематогенный. Диагностика симптомов заболевания.

    презентация [1,2 M], добавлен 11.05.2015

  • Реперфузионный синдром - сложный комплекс нарушений, возникающих в результате восстановления кровотока в ранее ишемизированной ткани. Изучение механизма патологии в результате моделирования системной воспалительной реакции реперфузионного синдрома у крыс.

    статья [2,6 M], добавлен 06.04.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.