Стан механічної рани нащадків, батьки яких підлягали хронічній тютюновій інтоксикації

Особливості морфологічного стану механічної рани у нащадків-щурів, батьки яких підлягали хронічній тютюновій інтоксикації. Розвиток у тварин імунопатологічних процесів. Порушення неспецифічного захисту організму нащадків-щурів під час загоювання ран.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык украинский
Дата добавления 18.03.2018
Размер файла 20,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Стан механічної рани нащадків, батьки яких підлягали хронічній тютюновій інтоксикації

Тютюнопаління в усьому світі вважається одним із найнебезпечніших порушень здорового способу життя. Воно є безпосередньою причиною багатьох захворювань та суттєвим агресивним чинником ризику поширення важких хвороб, інтенсивне прогресування яких, і навіть летальні випадки, спричиняє саме вживання тютюну [3].

Тютюновий дим належить до продуктів із вираженими алергічними властивостями, тобто є імунодепресантом. Активне й пасивне паління уповільнює утворення Т-лімфоцитів, викликає зміни, що характерні для розвитку онкологічних процесів [2].

Установлено, що тютюнопаління призводить до розвитку дерматологічних захворювань [4], передчасного старіння шкіри [5], негативно впливає на загоювання ран [6; 7].

На сьогодні питання впливу паління на здоров'я курця є достатньо вивченими. Проте робіт, присвячених впливу паління батьків на здоров'я дитини, на її імунну систему, не достатньо. Оскільки паління серед населення продуктивного віку є явищем досить поширеним, то вивчення цієї проблеми вельми актуальне на сьогодні.

Дослідження проводилося на 30 щуренятах віком 2 місяці. Тварин утримували в стандартних умовах віварію при природному освітленні, на загальноприйнятому раціоні. Вживання води вільне.

У відповідності до строків декапітування, яке здійснювали через 24 год. та 48 год. після зробленого надрізу, щуренят розподілили на групи: К24, К48 - нащадки контрольної групи; Б24, Б48 - нащадки, батько яких підлягав тютюновій інтоксикації; МБ24, МБ48 - нащадки, мати і батько яких «палили».

Моделювання хронічного тютюнопаління здійснено за допомогою герметичної камери розміром 27 л, що дозволило обкурювати тварин у вільній поведінці. У досліді застосовували цигарки «Ватра» (без фільтру) із вмістом 0,8 мг нікотину та 14 мг смоли. Тютюновий дим / цигарки за допомогою спеціально сконструйованої системи дозовано подавали до камери. У камері під час обкурювання одночасно знаходилися 5 тварин впродовдж 15 хв. (5 хв. під час нагнітання диму в камеру й 10 хв. під час спостереження за поведінкою тварин). Варто зауважити, що під час перших 2-3 обкурювань тварини перебували в камері 10 хв. Експеримент тривав 5 місяців. Усього проведено 51 обкурювання. Тварин контрольної групи утримували впродовж 15 хв. у тій самій камері, але вони не підлягали дії тютюнового диму. Під час спарювання обкурювання піддослідних тварин не проводилося.

На другому місяці життя у нащадків як контрольної, так і експериментальних груп були зроблені надрізи шкіри (довжина - 10 мм, ширина - 3 мм) на зовнішній поверхні стегна правої задньої кінцівки. Щуренят декапітували через 24 години та 48 годин після зробленого надрізу. Декапітацію здійснювали з метою видалення частини шкіри з надрізом для підрахунку кількості нейтрофілів при загоєнні ран та забору крові для дослідження кількості лейкоцитів.

Видалену частину шкіри фіксували в 10%-му формаліні, зневоднювали в спиртах висхідної концентрації та заливали в парафінові блоки. Зрізи товщиною 5-6 мкн забарвлювали гематоксилін-еозином. Світлову мікроскопію проводили на мікроскопі Zeiss (Німеччина). Гістологічний опис доповнено морфометрією - підрахунком кількості нейтрофілів у гнійному ексудаті на площі 950 мкм2. Імовірність відмінностей оцінювали за допомогою критерію t - Стьюдента при р<0,05 [1].

Результати досліджень показали, що через 24 години після нанесення лінійного пошкодження у тварин групи К24 помічено наявність покритого струпом дефекту овальної форми. При мікроскопії країв і дна рани виявлена глибока зона некрозу дерми і м'язового шару із зникненням ядер міоцитів і фрагментацією м'язових волокон. Інтерстицій набряклий і дифузно інфільтрований нейторофільними гранулоцитами із формуванням невеликих ділянок повного розплавлення тканин. Підрахунок кількості нейтрофілів у фіксованій площі зрізу дозволив об'єктивно встановити щільність клітинних тіл у гнійному ексудаті, що становила 45,25±1,23 екземплярів. Крім того, варто відзначити, що зона запалення в дермі набагато ширша, ніж зовнішній дефект шкіри. Епідерміс навколо рани потовщений, ядра епітеліоцитів набули більш округлої форми, що свідчить про початок розвитку регенеративного процесу, а саме проліферації епітеліоцитів.

У тварин групи Б24 після нанесення механічної рани через 24 години навколо пошкодження спостерігали рясний гній. Помітні ширші, ніж у контрольної групи, ділянки флегмозного запалення з гістолізом. Щільність клітинних тіл у гнійному ексудаті становила 47,36±1,87 екземплярів.

Стан механічної рани тварин групи МБ24 характеризується невеликим запаленням та обширними некротичними змінами. Грануляційна тканина менш помітна, ніж у групі Б24, що є патологією. Щільність клітинних тіл у гнійному ексудаті становила 62,67±3,13 екземплярів (р<0,05).

Результати досліджень показали, що через 48 годин після нанесення лінійного пошкодження у тварин групи К48 помічено наявність дефекту овальної форми діаметром 100-120 мкн, заповненого гнійним ексудатом. На гістологічному зрізі пошкодженої шкіри під епідермісом сформувався набряк, колаген у стані дистрофії та загибелі. Крім того, помітні некротичні зміни в нижчерозміщених волокнах поперечно-смугастої мускулатури та наявність смуги гнійного запалення. Підрахунок кількості нейтрофілів у фіксованій площі зрізу дозволив об'єктивно встановити щільність клітинних тіл у гнійному ексудаті, що складала 37,88±1,44 екземплярів.

У тварин групи Б48 помітна грануляційна тканина у стінці порожнини механічної рани. Межа стінки порожнини чітка. Щільність клітинних тіл у гнійному ексудаті становила 61,75±3,01 екземплярів (р<0,05).

Обширну ділянку з гнійним інфільтратом після нанесення механічної рани спостерігали у тварин групи МБ48. Гній поширений на поверхні ділянки. Щільність клітинних тіл у гнійному ексудаті становила 50,89±2,41 екземплярів (р<0,05).

Одним із показників запалення та стану неспецифічного захисту є кількість лейкоцитів у крові. У ході дослідження з'ясовано, що кількість лейкоцитів після декапітації, здійсненої через 24 години, у нащадків контрольної групи К24 становила 3,44±0,07 тис/мкл. У щуренят групи МБ24 помічено істотне їх збільшення (4,18±0,33 тис/мкл; р*<0,01 відповідно). Кількість лейкоцитів групи Б24 становила 3,88±0,21 тис/мкл. У нащадків групи МБ48, декапітованих через 48 годин після зробленого надрізу, кількість лейкоцитів істотно збільшилася у порівнянні з контрольною групою і становила відповідно 5,98±0,30 тис/мкл; 4,76±0,23 тис/мкл; (р*<0,01). Показник групи Б48 істотно не відрізнявся від контрольної й становив 5,32±0,34 тис/мкл (табл.).

інтоксикація тютюновий некротичний імунний

Кількість лейкоцитів у крові нащадків, батьки яких підлягали тютюновій інтоксикації

Групи

Показники

К24 (п=5)

К48 (п=5)

Б24 (п=5)

Б48 (п=6)

МБ24 (п=7)

МБ48 (п=10)

Лейкоцити

(тис/мкл)

3,44±0,07

4,76±0,23

3,88±0,21

5,32±0,34

4,18±0,33

р*<0,01

5,98±0,30

р*<0,01

Картина запалення в механічній рані щурів-нащадків, виношених у різних умовах стосовно тютюнопаління батьків, має певні особливості. У нащадків, де дії тютюнового диму підлягав батько (група Б), спостерігали ділянки гнійного запалення з гістозом. У нащадків групи МБ помічені обширні некротичні зміни та патологічний розвиток грануляційної тканини.

Висновки

1. Тютюнова інтоксикація батьків призводить до порушення неспецифічного захисту організму їх нащадків під час загоювання ран.

2. Збільшення лейкоцитів у тварин груп МБ24 та МБ48 свідчить про розвиток імунопатологічних процесів, що виникають при заживленні ран.

3. Особливості морфологічного стану механічної рани у щурів-нащадків, батьки яких підлягали тютюновій інтоксикації, свідчать про формування у них своєрідних особливостей імунної системи.

Література

1. Антроментова Л.О., Утєвська О.М. Біометрія. Порівняння груп і аналізу звязку/ Антроментова Л.О., Утєвська О.М. - Х.: Ранок, 2007. - 196 с.

2. Казьмин В.Д. Вынужденные курить / В.Д. Казьмин - М.: Знание, 1991. - 63 с.

3. Слепченко Н.С. Паління тютюну серед підлітків та його вплив на формування астенічного синдрому/ Н.С. Слепченко // Вісник морфології. - 2013. - №1. - Т. 19. - С. 125-127.

4. Ortiz A., Grando SA. Smoking and the skin/ A. Ortiz, SA. Grando // Int I. Dermatol. - 2012. - Mar: 51 (3): 250-62.

5. Fan GB, Wu PL, Wang XM //Skin Res Technol. - 2011. - Nov 14.

6. Metelitsa Al., Lauzon GI. Tobacco and the skin // Clin Dermatol. - 2010. - Jul-Aug, 28 (4): 384-80.

7. Thomsen SF, Sorensen LT. Smoking and skin disease/ SF Thomsen, LT Sorensen // Skin Therapy Lett. - 2010. - Jun; 15 (6): 4-7.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.