Атеросклеротическое повреждение коронарных артерий у стенокардических больных с метаболическим синдромом
Анализ распространенности атеросклеротического процесса в коронарных сосудах у больных стенокардией с метаболическим синдромом с учетом результатов селективной коронарной агиографии. Предпосылки быстрого развития и течения коронарного атеросклероза.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 22.03.2018 |
Размер файла | 226,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Атеросклеротическое повреждение коронарных артерий у стенокардических больных с метаболическим синдромом
Бахшалиев Адиль Бахшали оглы, доктор медицинских наук, профессор,
Дашдамиров Рафаель Лятиф оглы, кандидат медицинских наук,
Мамедов Вусал Шахверди оглы, аспирант,
Институт кардиологии им. Дж. Абдуллаева Министерства Здравоохранения Азербайджанской Республики
Введение
Метаболический синдром (МС) является актуальной проблемой последних десятилетий в виду своей широкой распространенности среди популяций и высокой атерогенности. Эпидемиологическое обследование лиц средних возрастных категорий показывает, что МС проявляет себя приблизительно в 10-25 % случаев [8]. Следует отметить, что пациенты с МС имеют в 4 раза большую вероятность возникновения сердечно-сосудистой патологии. Риск умереть от ишемической болезни сердца (ИБС) в 2,4 раза больше [4, 5]. У больных с выявленным 4 и 5 компонентом МС одновременно смерть от ИБС в 3,7 раза больше, от сахарного диабета - в 24,4 % больше [7].
Всё вышеизложенное указывает на то, что у пациентов с абдоминальным ожирением артериальной гипертензией (АГ), дислипидемией и нарушением углеводного обмена развитие атеросклероза происходит более интенсивно [1]. Взаимодействие этих компонентов, в конце концов, приводит к тому что, у этих больных появление и последующее развитие атеросклеротического повреждения коронарных сосудов происходит агрессивнее и часто проявляет себя диффузным поражением [3]. У страдающих МС лиц более тяжелое течение атеросклеротического процесса также связано с имеющей место у таких больных инсулинрезистентностью (ИР).
Так, проведенное во Франции исследование групп с уровнем инсулина в крови на голодный желудок, превышающим нормальные величины, в течение 5 лет показывает, что смертность от инфаркта миокарда и других форм ИБС у этих больных значительно выше [9]. Учитывая эти результаты, можно сказать что, одним из главных факторов риска ИБС является ИР.
У больных ИБС инсулинрезистентность обуславливает дисфункцию сосудистого эндотелия и напрямую приводит к пролиферации гладких мышц. Кроме того, высокое артериальное давление, повышенные уровни общего холестерина и триглицеридов и сниженные липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови, а также абдоминалное ожирение вместе взятые осложняют течение болезни [2, 6].
У страдающих МС атеросклеротическое поражение коронарных артерий может захватывать сразу несколько ветвей и/или многие участки на протяжении одного сосуда. Эти процессы обуславливают еще более тяжелое клиническое течение ИБС.
Основная цель проведенной нами работы состоит в анализе распространенности атеросклеротического процесса в коронарных сосудах у стенокардических больных с МС с учетом результатов коронарной агиографии.
Материалы и методы. С этой целю в Центральной больнице Нефтяников было обследовано 80 больных с диагнозом ИБС: стенокардия напряжения II-III ф.к. в возрасте 26-77 лет. Все больные стенокардией с МС и без МС были разделены на две группы: первая группа с МС включала 50 больных, вторая группа без МС - 30 больных. Диагноз МС был установлен по критериям III отчета Образовательной программы США по холестерину 2001. У всех больных были проверены уровень артериального давления (измерение методом Короткова), антропометрическое показатели (рост, вес, окружность талии). У всех больных утром натощак из локтевой вены брали кровь на анализ общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (использовался стандартный ферментативный метод с помощью биохимического анализатора "Statfax" (Америка). Уровень глюкозы в крови натощак определялся с помощью глюкозооксидазного метода. Индекс массы тела (индекс Кетле) определяли по формуле:
ИМТ= Вес (кг) / Рост (м)2
Селективная коронарная ангиография проводилась по стандартной методике Judkins, на ангиографической установке "SIEMENS AXIOMARTIS" (Германия). В асептических условиях под местной анестезией пунктировалась бедренная артерия. Для селективной коронарной ангиографии был использован 6F катетер, в качестве контрастного вещества - "Ультравист" производства Германии. При статистической обработке использовали статистический пакет STATISTIKA (версия 6.0).
Результаты исследования
Согласно результатам коронарного ангиографического исследования больных с МС повреждение 2-3 сосудов, показанное в комбинации правая коронарная артерия (ПКА) + передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (ПМЖВ) + огибающая ветвь левой коронарной артерии (ОВ), ПКА + ПМЖВ, ПМЖВ + ОВ было больше, чем больных без МС.
График 1. Расположение атеросклеротического поражения в коронарных артериях у больных стенокардией напряжения II-III ф.к. с МС и без МС
Видно, что у больных стенокардией с МС, если сравнивать количество стенозированных участков в одном сосуде в ПМЖВ они присутствуют в 2, 3, 4 участках, в ПКА и ОВ - в 2 участках, и их определенно больше, чем у больных без МС.
У всех больных без МС в стволе левой коронарной артерии (СЛКА) стеноз только в 1 участке, а у больных с МС (СЛКА) в 50 % случаев стеноз наблюдался в 2 местах.
График 2. Количество стенозированных участков одной артерии у больных стенокардией напряжения II-III ф.к. при МС
График 3. Количество стенозированных участков одной артерии у больных стенокардией напряжения II-III ф.к. без МС
Во время исследования у стенокардических больных II-III ф.к с МС уровни АД, ИМТ, глюкозы натощак, ЛПВП, триглицеридов и общего холестерина значительно превышали таковые у больных без МС.
Таблица 1. Уровни АД, ИМТ, глюкозы натощак, ЛПВП, триглицеридов и общего холестерина у больных стенокардией напряжения II-III ф.к с МС и без МС
РЕЗУЛЬТАТ |
|||
Параметры |
с МС |
без МС |
|
САД |
180±3,3 мм.рт.с** |
128,2±2,9 мм.рт.с** |
|
ДAД |
99,1±2,5 мм.рт.с*** |
83,2±2,7 мм.рт.с*** |
|
ИМТ |
32,7±0,6 кг/м 2 * |
25,5±0,5 кг/м 2 * |
|
Глюкоза натощак |
8,4±0,4 ммол /л* |
5,4±0,2 ммол /л * |
|
ЛПВП |
0,8±0,03 ммол /л |
0.9±0.03 ммол /л |
|
Триглицериды |
2,3±0,1 ммол /л |
2.1±0.1 ммол /л |
|
Общий холестерин |
7,2±0,2 ммол /л |
6,4±0,3 ммол /л |
Примечание: *--p<0,05, **-- p<0,001, ***-- p<0,01.
атеросклероз коронарный стенокардия метаболический
Выводы
Опираясь на полученные результаты, можно прийти к выводу, что одновременное поражение 2 или 3 сосудов у больных стенокардией с МС встречается значительно чаще, чем у пациентов без МС. Это показано в комбинациях ПКА+ПМЖВ+ОВ, ПКА+ПМЖВ и ПМЖВ+ОВ.
Единичные случаи повреждения ПКА и ПМЖВ наблюдается в основном у больных стенокардией без МС. Единичное же поражение OB больных с МС и без МС было выявлено с одинаковой частотой в обеих группах.
Кроме того, у больных с МС количество стенозированных участков одной артерии больше, чем у больных без МС. Ссылаясь на результаты, видим, что у больных МС в ПМЖВ на 2, 3 и 4 участках стеноз выявлен заметно больше. У больных стенокардией с МС по сравнению с таковыми без МС стенозирование 2 участков в ПКА и ОВ также обнаружено в большей степени. Также стеноз 2 участков СЛКА у пациентов с МС обуславливает более тяжелое течение болезни. В результате исследования было выявлено, что у больных с МС значения артериального давления, ИМТ, уровни глюкозы натощак, триглицеридов и общего холестерина выше. Это в свою очередь проявляет себя тем, что у больных с МС чаще происходит поражение 2-3 сосудов или же стеноз захватывает несколько участков одной артерии. Полученные результаты показывают, что у больных с МС повышение артериального давления, нарушения углеводного и липидного обменов приводит к более быстрому развитию и течению коронарного атеросклероза. Помимо этого, при воздействии этих факторов риска у больных с МС наблюдается многочисленное повреждение сосудов или одного сосуда в нескольких местах. Эти изменения в основном формируются благодаря нарушению нормальной функции сосудистого эндотелия, обусловленной ИР. В результате же эндотелиальной дисфункции в эндотелии повышается продукция сосудосуживающих факторов. В то же время, вследствие гиперинсулинемии в печени больных с МС повышается синтез инсулиноподобного фактора роста"ЭBBF-1", что в свою очередь ускоряет пролиферацию эндотелия. Повышенные уровни атерогенных липидов в крови больных с МС приводит к раннему и обширному возникновению атеросклероза на сосудах с нарушенной функцией эндотелия.
В результате, если при лечении больных без МС коронарная ангиопластика является одним из средств выбора, то у пациентов с МС в связи с поражением 2-3 сосудов или же при стенозе нескольких участков одной артерии предпочтение отдается хирургическому вмешательству.
Учитывая вышесказанное, своевременное выявление больных с МС и правильное их лечение предупреждает опасные осложнения. Выбор правильной тактики лечения этих больных играет важную роль в прогнозе заболевания.
Литература
1. Дворяшина И.В. Ожирение и метаболический инсулинорезистентный синдром при ишемической болезни сердца. Автореф. Дисс. ... докт. мед наук, Архангельск, 2001.
2. Соколов E. Особенности метаболизма у больных ишемической болезнью сердца по данным инсулиновой пробы. Кардиология 1990; 7:43-46.
3. Hubertb HB,Feinleib M,Mc Namara PM et al.obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease:a 26-year follow - up of participants in the.Framingham heart study.Circulation 1983;67:968-77.
4. Laakso M. How good a marker is insulin level for insulin resistance? Am J Epidemiol 1993; 137:959-65.
5. Landsberg L, Young J.B. Insulin-mediated glucose metabolism in the relationship between dietary intake and sympathetic nervous system activity. Int J Obes 1985; 9: 63-68.
6. Ley C., Swan J., Godsland I. et al. Insulin Resistance, Lipoproteins, Body Fat and Haemostatic in Nonobese Men With Angina and a Normal or Abnormal Coronary Angiogram. J Am Coll Cardiol 1994; 2:377-383.
7. Miller G., Cruickshank J., Ellis L.et al. Fat consuption and factor Vii coagulant activity in middle-aged men. Atherosclerosis 1989; 78:19-24.
8. Reavean G. Diet and Syndrome X //Curr Atheroscler Rep. - 2000 Nov; 2(6): P.503-507.
9. Welborn Т.А., Wearne К. Coronary heart disease incidence and cardiovascular mortality in Busselton with reference to glucose and insulin concentrations. Diabetes Care 1991; 2:154-160.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Атеросклероз, тромбоз, эмболия коронарных артерий. Стенокардия, которую вызывает физическая нагрузка. Безболевая циркуляторная гипоксия сердца. Гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока. Разрастание атероматозной бляшки.
реферат [19,4 K], добавлен 13.04.2009Исследование строения, форм, положения и особенностей работы сердца человека. Топография сердца в грудной полости. Изучение основных источников кровоснабжения миокарда. Анализ вариантов отхождения коронарных артерий. Сегменты правого и левого желудочка.
презентация [7,7 M], добавлен 17.10.2015Анализ осложнений и летальности в ближайшем послеоперационном периоде после сочетанных операций ТМЛР и АКШ. Интраоперационное повреждение миокарда при воздействии лазером. Эффективность вмешательств ТМЛР+АКШ у больных ИБС с поражением коронарных артерий.
магистерская работа [7,3 M], добавлен 19.05.2011Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока.
презентация [1,3 M], добавлен 21.11.2013Сравнение самых высоких доз статинов, которые снижают неблагоприятные сердечно-сосудистые осложнения и замедляют прогрессирование атеросклероза коронарных артерий. Способы и схемы лечения, приводящие к значительному регрессу коронарного атеросклероза.
презентация [2,0 M], добавлен 18.10.2012Обоснование диагноза гипертонической болезни и атеросклероза коронарных артерий на основании результатов обследования основных органов и систем больного, лабораторно-инструментальных данных. План терапевтического лечения, выбор лекарственных препаратов.
история болезни [42,4 K], добавлен 05.11.2014Изучение жалоб больного. История развития настоящего заболевания. Общий объективный статус пациента. Состояние сердечно-сосудистой системы и органов брюшной полости. Постановление диагноза - диффузный кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий.
история болезни [34,3 K], добавлен 19.09.2011Поступление крови к мышце сердца. Развитие ишемической болезни сердца. Факторы риска атеросклероза. Клиническая картина стенокардии, атеросклероза сосудов головного мозга, коронарных артерий и нижних конечностей. Нетипичные проявления стенокардии.
презентация [2,4 M], добавлен 22.05.2016Увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии. Признаки кардиомегалий, ишемической болезни сердца. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Воспаление серозного перикарда. Поражение миокарда при коллагенозах, злокачественные опухоли.
презентация [1,1 M], добавлен 16.04.2015Клиническая картина проникающего ранения сердца, порядок его диагностирования и патофизиология, шансы на выживание пациента. Методы лечения повреждений коронарных артерий. Повреждение перикарда и выпот в полость перикарда, дефекты перегородки и клапанов.
реферат [20,0 K], добавлен 30.06.2009Классификация ишемической болезни сердца. Нарушение кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий. Причины внезапной коронарной смерти (асистолии). Проявление стабильной стенокардии напряжения. Болевой синдром при инфаркте миокарда.
презентация [1,4 M], добавлен 22.02.2016Реабилитация больных с резковыраженным кардиалгическим и гиперкинетическим синдромом, с вегетососудистыми кризами, с нарушением структуры дыхательного цикла. Физиолечение, бальнеотерапия, иглорефлексотерапия, массаж при нейроциркуляторной дистонии.
реферат [21,6 K], добавлен 14.12.2011Состояние артерий у больных сердечно-сосудистой патологией. Биоактивные регуляторы сосудистой стенки. Развитие и прогрессирование атеросклероза. Оценка параметров эластичности сосудистой стенки. Нарушение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии.
статья [70,3 K], добавлен 18.07.2013Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.
презентация [2,9 M], добавлен 22.11.2013Тактика ведения больных, относящихся к группе низкого риска, признаки симптоматических гипертензий. Тактика ведения больных со стабильной стенокардией. Основные требования к диетпитанию больных. Основные клинические симптомы при хронических заболеваниях.
контрольная работа [36,9 K], добавлен 19.05.2010Результаты обследования ребенка с диагнозом двухсторонняя бронхопневмония с обструктивным синдромом. Анамнез заболевания, объективный статус, постановка диагноза и его обоснование. Особенности течения болезни, план лечения, прогноз и рекомендации.
история болезни [23,8 K], добавлен 20.06.2010Изучение жалоб и анамнеза жизни больного, обследование его систем и органов. Установление диагноза на основе результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. Клиническая картина ишемической болезни сердца (ИБС) и атеросклероза, план лечения.
история болезни [34,6 K], добавлен 05.02.2013Клиника инфаркта миокарда, атипичные формы течения, диагностика. Лечение осложненного инфаркта миокарда. Тромбоз коронарных артерий. Признаки острой сердечной недостаточности. Профилактика и лечение аритмий. Показания к назначению антикоагулянтов.
реферат [33,7 K], добавлен 14.03.2016Ведущей причиной ишемии являются атеросклеротические окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий. Поражения прецеребральных артерий у больных ишемической болезнью. Основными клиническими симптомами окклюзирующего поражения магистральных артерий шеи.
реферат [32,3 K], добавлен 05.07.2007Основная причина развития инфаркта миокарда, его клиническое проявление. Факторы возникновения тромбоза коронарной артерии. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте. Физическая реабилитация больных, особенности двигательного режима, упражнения.
реферат [72,3 K], добавлен 24.03.2015