Особенности клинического течения легочного сердца и функциональное состояние миокарда у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особенности клинического течения легочного сердца и функциональное состояние миокарда у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких

Бахшалиев Aдил Бахшалиевич,

профессор, доктор медицинский наук,

Аббасов Намик Абдулсамедович,

профессор, доктор медицинский наук,

Байрамов Рафик Идрисович,

соискатель, ассистент кафедры легочных заболеваний Азербайджанского медицинского университета

Уже более 200 лет внимание исследователей привлекает проблема диагностики и лечения хронического легочного сердца (ХЛС). Являясь тяжелым осложнением хронического деструктивного легочного туберкулеза, ХЛС определяет клинику, течение и прогноз заболевания, приводит кранней инвалидизации больных и служит частой причиной летальных исходов [1, 2]. Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда она сохраняет потенциальную обратимость, является весьма трудной проблемой. Присоединение сердечной недостаточности приводит к рефрактерности заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз. Все вышесказанное позволяет считать проблему ХЛС не только медицинской, но и социальной значимой [3, 4].

Диагностика легочного сердца основывается на данных клинического обследования и результатах, полученных при использовании функциональных методов исследования, при этом основную роль играют инструментальные методы исследования - рентгенологические, электрокардиографические, реографические, а также зондирование правых отделов сердца. Появление эхокардиографии явилось важным звеном в развитии неинвазивных методов диагностики легочного сердца. Кроме того, современные неинвазивные методы изучения гемодинамики, функционального состояния сердца - эхокардиография (ЭхоКГ) и эходопплеркардиография (ЭхоДКГ) позволяют на ранних стадиях выявить кардиопульмональные расстройства. В то же время малоизученными остаются вопросы нарушения функции правых отделов сердца и выявление легочной гипертензии у больных хроническими деструктивными формами туберкулеза легких. легочный сердце туберкулез

Цель исследования: совершенствование ранней диагностики легочной гипертензии и изучение гемодинамических нарушений у больных хроническими деструктивными формами туберкулеза легких в процессе лечения.

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач было обследовано 46 пациента с хроническими деструктивными формами туберкулеза легких в возрасте от 20 до 79 лет. Среди обследованных больных преобладали 36 мужчин (78%). Следует отметить, что в 60% случаев наши пациенты были в возрасте от 19 до 45 лет, то есть в наиболее продуктивном и репродуктивном периоде жизни.

Среди обследованных наиболее часто встречался фиброзно-кавернозный туберкулез - 85 % . Цирротический туберкулез был 15 %.

Всем больным в клиниках кафедры легочных заболеваний , АМУ и НИИ Кардиологии МЗ АР проводилось детальное клинико-рентгенологическое, лабораторное, эхокардиографическое и эходопплеркардиографическое исследования.

Общее клиническое обследование больных всегда начиналось с анамнеза и болезни, и включало в себя физикальные методы исследования. По совокупности клинико-рентгенологических признаков процесса и данным анамнеза можно было заключить, что у 12 из 46 (26%) больных давность туберкулезного процесса была более 12 лет. Причем 16 (35%) больных страдали туберкулезом 8-12 лет. У остальных 18 (39%) больных туберкулезный процесс длилось 3-8 лет.

При поступлении в стационар у всех 46 больных был резко выраженный синдром туберкулезной интоксикации (потливость, слабость, повышенная температура тела, снижение аппетита).

При физикальном исследовании определялись участки интенсивного притупления легочного звука и у большинства больных в легких выслушивались разноколиберные влажные хрипы. У 7 (15%) больного было кровохарканье. В общих анализах крови у всех 46 больных отмечались изменения гемограммы, которые проявлялись нейтрофильным лейкоцитозом у 72% больных, лимфопенией у 93% и резким ускорением СОЭ до 30-45мм/час у всех больных.

Следует отметить, что размеры каверны в легких у большинства больных были большими. Так, у 23 (50%) больных размеры каверны были 4 см и более.

Функцию внешнего дыхания у обследованных больных определяли методами спирографии. При обследовании функции внешнего дыхания у подавляющего большинства больных 37 из 46 (80%) имелись нарушения функционального состояния легких. У больных наиболее часто выявлялось снижение вентиляционной способности легких по смешанному типу (74%). В целом, среди обследованных нами больных значительные обструктивно-рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания отмечались у 22% , а резко выраженные нарушения смешенного характера (ОФВ1 менее 39% д.в.) - у 27,3% всех больных. Эхокардиографическое исследование сердца проводили при помощи эхокардиографа конвексным датчиком 3,5 МГц по общепринятой методики Н.М. Мухарлямова и Ю.Н. Беленкова (1974).

С помощью электрокардиографического метода исследования определяли гипертрофию правого предсердия и правого желудочка как проявление легочного сердца, а также регистрировали нарушение сердечного ритма. При оценке гипертрофии правого желудочка также использовали ЭКГ - критерии, предложенные J.Widimisky (1963).

При определении тактики лечения больных хроническими деструктивными формами туберкулеза легких учитывались данные комплексного клинико-рентгенологического и лабораторных методов обследование, характер и распространенность специфического процесса. При лечении больных использовались химиопрепараты (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид и др.), симптоматические и патогенетические препараты. Кроме того, больным, имеющим нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, проводилась патогенетическая кардиальная терапия (Лизиноприл-5мг/сут.).

Результаты исследования

При поступлении клинические признаки хронического легочного сердца и легочной гипертензии отмечались у 48% обследованных. Клиническая картина легочного сердца складывалась из симптомов основного заболевания, а так же признаков легочной и сердечной недостаточности.

По данным электрокардиографического исследования нарушение функции автоматизма ввиде синусовой тахикардии установлено у 23 (50%) больных. Изменения функции проводимости ввиде небольшого удлинения QRS выявлены у 9 (19%) больных, из них нарушение внутрижелудочковой проводимости отмечено у 4 (9%) больных. Из общего числа обследованных электрокардиографические признаки изменения миокарда дистрофического характера определены у 17 (37%) больных. При электрокардиографическом исследовании признаки хронического легочного сердца (прямые и непрямые) и легочной гипертензии ввиде P-pulmonale, гипертрофии правых отделов сердца с перегрузкой были выявлены у 20 (43%) больных.

Анализ эхокардиографических исследований больных при поступлении выявил, что у подавляющего числа обследованных 39 (85%) морфометрические показатели левого желудочка были в пределах нормы и лишь у 5 (11%) пациентов отмечалась гипертрофия задний стенки желудочка, и у 2 (4,3%) пациентов наблюдалось небольшая дилатация левого желудочка.

При анамнезе средних показателей центральной гемодинамики наблюдалось такая же тенденция. Средние значения показателей центральной гемодинамики оказались сниженными у больных всех групп, при этом средние показатели насосной функции сердца, т.е.фракции выброса (ФВ) не превышали 54 % при норме более 60%.

Исходя из поставленных задач, при эхокардиографическом исследовании особое внимание было удалено оценке состояния правых отделов сердца и легочной артерии. Оценивали следующие показатели: толщина передней стенки правого желудочка, диаметр полости правого желудочка, диаметр легочной артерии.У 34 (74%) больных выявили утолщение передней стенки миокарда правого желудочка.

Анамнез полученных результатов исследования легочной артерии выявил увеличение ее внутреннего диаметра у 6 (13%) больных.

При эходопплеркардиографическом исследовании давление в легочной артерии повышено у 34 (74%) больных.

С целью характеристики выраженности степени легочного сердца мы условно разделили больных с легочной гипертензией на 3 группы:

1 группа (с умеренной гипертензией) - уровень среднего давления в легочной артерии не превышал 30 мм рт.ст;

2 группа (со значительной гипертензией) - уровень среднего давления в легочной артерии не превышал 40 мм рт.ст.;

3 группа (с выраженной гипертензией) с уровнем среднего давления в легочной артерии более 40 мм рт.ст.

Из всех больных умеренное повышение среднего давления в легочной артерии отмечалось у 16 (35%) пациентов. Значительно выраженное повышение среднего давления в легочной артерии отмечалось у 14 (30%) больных. В 3 группу с резко выраженной гипертензией вошли 4 (7%) больных. Следует отметить, что при анализе толщины передней стенки правого желудочка у больных разных клинических групп и давления в легочной артерии у больных тех же клинических групп была выявлена корреляционная связь, то есть у большинства больных с гипертрофией правого желудочка отмечалось повышение давления в легочной артерии.

В процессе комплексного лечения, включавшего патогенетическую кардиальную терапию (лизиноприл-5мг/сут.), отмечалось улучшение клинического статуса и функционального состояния сердечно-сосудистой системы по данным электрокардиографического исследования. Так, у 7 из 17 больных, при поступлении имевших изменения миокарда, отмечалось улучшение состояния сократимости миокарда. Это выражалось в нормализации зубцов R в стандартных и грудных отведениях.

При ЭхоКГ исследовании левых отделов сердца при поступлении и в процессе лечения не отмечено существенных различий показателей толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Рис. 1. Изменение диаметра правого желудочка и систолического давления легочной артерии до и после лечения.

При оценке морфометрических показателей правых отделов сердца следует отметить, что толщина передней стенки правого желудочка и диаметр легочной артерии не претерпели существенных изменений в процессе лечения. При анализе результатов измерения размера правого желудочка при поступлении и при выписке отмечалось уменьшение числа больных с дилатацией ПЖ практически во всех клинических группах. В целом, уменьшение числа больных с расширением размера правого желудочка происходило от 23 (50%) больных при поступлении до 11 (24%) больных в конце лечения. Диаметр легочной артерии как в абсолютных значениях, так и в процентом содержании, был практически одинаковым при поступлении и в динамике.

?-p < 0,05 ?-p < 0,001.

LVID d- конечное диастолическое давление.

LVID s- конечное систолическое давление.

EF- фракция выброса.

RVD d- диаметр правого желудочка.

PA систолическое давление - систолическое давление легочной артерии.

1. У больных хроническими деструктивными формами туберкулеза легких клинические проявления хронического легочного сердца отмечаются в 48% случаев. Электрокардиографическим методом признаки хронического легочного сердца выявляются в 43% случаев, а при эхокардиографии гипертрофия правого желудочка (легочное сердце) определяется у 74% больных.

2. Установлено, что при эходопплеркардиографическом исследовании повышенное давление в легочной артерии определяется у 74% больных. При этом умеренное повышение среднего давления в легочной артерии отмечается у 16 (35%) пациентов, значительно выраженное повышение среднего давления в легочной артерии определяется у 14 (30%) из всех больных, резко выраженная гипертензия у 4 (7%) из всех больных.

3. В процессе комплексного лечения больных хроническими деструктивными формами туберкулеза легких по данным электрокардиографического исследования происходит улучшение состояния миокарда у 41%, уменьшение признаков перегрузки правых отделов сердца у 21% пациентов.

4. По данным эхокардиографического исследования в результате консервативного лечения у 52% больных с нарушеннойгемоциркуляцией нормализируется сократительная функция миокарда правого желудочка.

Литература

1. Невзорова В.А., Гельцер Б.И. Окись азота и гемоциркуляция легких // Пульмонология 1997; 2: 80-85.

2. Fonay K., Zambo K., Radinai B. The effect of high blood viscosity, caused by secondary polycythemia, on pulmonary circulation and gas exchange in patients with chronic cor pulmonale // Orv.hetil. 1994; 135: 19: 1017-1038.

3. Задпонченко В.С., Погонченкова И.В. Место ингибиторов АПФ в лечении ХЛС. В кн., Кардиология - 2000; М, 2000: 23-27.

4. Яковлев В.А., Куренкова И.Г. Легочное сердце. - СПб, Медицинское информационное агентство. 1996, 351.

Размещено на Allbest.ru