Особенности регуляции системной гемодинамики у лиц молодого возраста с различным уровнем пониженного артериального давления

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особенности регуляции системной гемодинамики у лиц молодого возраста с различным уровнем пониженного артериального давления

сердечный артериальный давление систолический

Исследованы показатели гемодинамики у лиц молодого возраста с первичной артериальной гипотонией в состоянии покоя, сразу после физической нагрузки и в восстановительном периоде. Установлено, что у лиц со сниженным артериальным давлением (АД) адаптация сердечно-сосудистой системы (ССС) к физической нагрузке происходит за счет чрезмерного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС), причем, чем ниже исходный уровень артериального давления, тем больше прирост ЧСС. У лиц группы обследования сила сокращения миокарда, формирующая систолическое артериальное давление, недостаточная, что прослеживается в состоянии покоя и после физической нагрузки, также сокращения миокарда в покое происходят в более «экономном» режиме, но при физической нагрузки регуляция АД осуществляется с чрезмерной растратой энергоресурсов миокарда, что свидетельствует о более высокой «цене» адаптации ССС. Также выявлено снижение общего периферического сосудистого сопротивления в состоянии покоя, с выраженной рабочей вазодилатацией и длительным восстановлением тонуса сосудистой стенки после прекращения физической нагрузки, что, вероятно, свидетельствует о недостаточности процессов саморегуляции, отражающих неэффективную адаптацию и восстановление ССС. Снижение коэффициента эффективности кровообращения у лиц со сниженным артериальным давлением свидетельствует об уменьшении энергии, обеспечивающей линейную и объемную скорость кровотока, необходимых для должного обеспечения кислородом тканей в состоянии покоя и при физической нагрузке.

Артериальное давление фигурирует в научных работах практически всех исследователей, поскольку вместе с частотой сердечных сокращений является одним из показателей функционального состояния организма в целом. Учитывая то, что на данный момент патологии сердечно-сосудистой системы (ССС) «помолодели», в частности артериальная гипотония, провести контроль артериального давления (АД) и понять, как сниженное АД влияет на работоспособность и адаптацию организма к интеллектуальным и физическим нагрузкам, выявить особенности регулирования и факторы, приводящие к снижению АД, будет актуально [1].

При этом, единой точки зрения на то, является ли артериальная гипотония заболеванием до сих пор не существует. Одни ученые аргументируют тем, что артериальная гипотония вызывает комплекс клинических симптомов, требует медикаментозной коррекции и, поэтому, может считаться заболеванием [2, 3]. Их оппоненты противоречат такому утверждению и считают артериальную гипотонию не заболеванием, а физиологическим свойством организма [4]. Но, согласно нашей точке зрения, понятие артериальная гипотония не следует унифицировать, с одной стороны потому, что согласно классификации М.С. Молчанова, существует гипотония как индивидуальный вариант нормы, с другой стороны, один и тот же сниженный уровень АД может как сопровождаться клиническими симптомами, так и нет. Также, гипотонию, как индивидуальный вариант нормы, позиционируют как тип, при котором субъективные жалобы отсутствуют, но в случае стойкого или длительного снижения тонуса артериальной стенки на фоне атеросклероза, артериальная гипотония является фактором риска снижения мозговой перфузии, повышенного тромбообразования и развития гемодинамического ишемического инсульта, также, согласно данным исследователей, длительная гипотония способствует развитию деменции. Согласно данным многих авторов первичная артериальная гипотония (ПАГ) с возрастом может трансформироваться в артериальную гипертонию, которая отличается тяжелым течением, с частыми гипо- и гипертоническими кризами, вегетативными пароксизмами и терапевтической резистентностью. Исследователи данного состояния считают, что основой такой своеобразной трансформации является единство генетических и гемодинамических механизмов развития артериальной гипотонии и гипертонической болезни [1, 2, 3, 5].

Так как артериальная гипотония охватывает лиц молодого возраста (19-25 лет), наблюдается тенденция к увеличению распространенности гипотензивных реакций, характеризующихся хроническим течением, что является фактором риска развития артериальной гипотонии и может вызывать нарушения микроциркуляции, а также, по данным некоторых автором, может приводить к снижению или утрате трудоспособности [7, 8]. На данный момент это и определяет актуальность проблемы и делает необходимым ее дальнейшее изучение.

Цель исследования: определить уровень артериального давления, обеспечивающего эффективную адаптацию, восстановление и удовлетворяющего метаболические потребности организма во время физической нагрузки у лиц молодого возраста с первичной артериальной гипотонией.

В обследовании задействованы 128 лиц молодого возраста, которые разделены на две группы в зависимости от уровня АД: I группа - 50 лиц с нормальным уровнем АД (контрольная группа - КГ), II группа - 78 лиц с различным уровнем пониженного АД (исследуемая группа), причем II группа обследуемых разделена на подгруппы: I подгруппа 1 - с уровнем среднего АД (АДср) -70-74,9 мм. рт. ст., II подгруппа 2 - 75-80 мм. рт. ст. У лиц обеих групп были исследованы показатели гемодинамики в трех состояниях: в состоянии покоя, сразу после физической нагрузки и в период раннего восстановления. Контролируемую физическую нагрузку осуществляли на велоэргометре при стандартном сопротивлении 200/400 W (для девушек и юношей) при 60 об/мин. Физическая выносливость определялась по продолжительности выполнения пробы каждым исследуемым. Вегетативное обеспечение физической нагрузки (ФН) оценивали путем измерения систолического артериального давления (АДс), диастолического артериального давления (АДд) по методу Короткова (мм. рт. ст.), рассчитывали пульсовое давление (АДп) по формуле:

АДп=АДс-Адд;

частоту сердечных сокращений (ЧСС, уд./мин) определяли по пульсации лучевой артерии; среднединамическое давление (АДср) рассчитывали по формуле:

АДср=АДд +1/3АДп;

систолический объем (СО, мл/мин) рассчитывали по формуле Старра:

СО=100+0,5*АДп - 0,6*АДд -0,6*В,

где В-возраст в годах; минутный объем кровотока (МОК, л/мин) рассчитывали по формуле:

МОК=СО*ЧСС;

общее периферическое сосудистое сопротивление рассчитывали по формуле:

ОПСС = АДср*1330*60/МОК;

коэффициент выносливости рассчитывали используя формулу:

КВ=ЧСС*10/АДп

определение коэффициента эффективности кровообращения (КЭК) осуществляли с помощью формулы:

КЭК=(АДс-АДд)*ЧСС;

индекс Робинсона (ИР) по формуле: ИР=ЧСС*АДС/100; а также тип саморегуляции кровообращения (ТСК) по формуле:

ТСК=АДд/ЧСС*100.

сердечный артериальный давление систолический

Анализируя динамику показателей, формирующих системное артериальное давление в состоянии покоя, после ФН и в период восстановления (таблица 1), необходимое для приспособления к ФН и обеспечения адекватного кровоснабжения работающих органов, установлено следующее: прирост ЧСС после ФН у лиц ПГ1 составил 118,5%, у лиц ПГ2 - 125%, при этом у лиц КГ прирост ЧСС - 78%, динамика АДс показывает, что прирост АДс у лиц ПГ1 и ПГ2 составил 36% и 42% соответственно, при этом у лиц КГ - 20%, что свидетельствует о том, что лица с пониженным АДср реагируют на ФН большим приростом ЧСС и АДс, причем, чем ниже уровень АДср, тем больше прирост ЧСС и АДс. Анализируя динамику АДд установлено, что после ФН АДд у лиц ПГ1 и ПГ2 несколько увеличивается на 22% и 29% соответственно, при этом прослеживается уже сформированная закономерность, что чем меньше уровень АДср, тем более неадекватно реагирует ССС на ФН. У лиц КГ наблюдается обратная динамика АДд, где происходит снижение показателя на 11,9%, что является более эффективной реакцией ССС на данный вид ФН, вызванной местной вазодилатацией сосудов работающих органов. Соотношение АДс/ЧСС у лиц ПГ1 и ПГ2 составляет 1,5 и 1,4 соответственно, при этом у лиц КГ - 1,7, что является физиологически нормальным соотношением данных показателей у лиц КГ.

Показатели гемодинамики при артериальной нормотонии и гипотонии в состоянии покоя, после физической нагрузки и в периоде раннего восстановления

Исходя из вышесказанного, можно сделать следующее предположительное заключение: нормальная ЧСС и сниженное АДс, вызвано, вероятнее всего, снижением тонуса симпатической нервной системы, которая иннервирует рабочий миокард, следовательно во время систолы желудочков АДс не возрастает до нормального значения за счет недостаточной силы сердечных сокращений, т.е. у обследованных ПГ1 и ПГ2 миокард сокращается с достаточной частотой, но неэффективной силой сокращений. При анализе СО и МОК у лиц ПГ1 и ПГ2 установлено, что в состоянии покоя показатели находятся в пределах физиологической нормы: СО - 64,5 мл и 66,8 мл соответственно, причем у обследованных ПГ2, где АДд является ниже, чем у ПГ1 СО больше, что объясняется меньшим сопротивлением сосудистой стенки и облегчением сердечного выброса, даже при сниженной силе сердечных сокращений. Такая же динамика СО и МОК наблюдается и после ФН, но в период восстановления у лиц КГ наблюдается практически полное восстановление отклоненных показателей после прекращения ФН в течении 5-7 мин, а у лиц ПГ1 и ПГ2 СО остается повышенным, где% отклонения от исходного значения составил 12% и 21% соответственно, за счет сохраненного несколько повышенного АДд, особенно у лиц ПГ2, где% отклонения составил 12%, что свидетельствует о неадекватности процессов саморегуляции ССС, вызванной недостаточной активностью парасимпатической нервной системы.

Динамика КВ, который отражен соотношением ЧСС и АДп, позволяет судить о том, что в состоянии покоя у обследованных ПГ1 и ПГ2 сокращения миокарда происходит с меньшей частотой и с меньшей скоростью сердечного выброса, чем у лиц КГ, что свидетельствует о более «экономном» режиме сокращения миокарда в состоянии покоя, но при ФН, за счет чрезмерного увеличения ЧСС в сочетании с меньшей скоростью сердечного выброса и меньшего АДп, по сравнению с КГ, «цена» адаптации ССС к ФН значительно выше, чем у лиц КГ. Анализируя ИР у лиц ПГ1 и ПГ2 прослеживается следующая закономерность: ИР рассматривается как уровень обменно-энергетических процессов (ОЭП) миокарда, необходимый для обеспечения достаточного сокращения миокарда желудочков в систолу, формирующего необходимое АДс при установленой ЧСС, при этом у лиц ПГ1 и ПГ2 ИР составил 65,6 и 59,6, что соответствует высокому уровню ОЭП в миокарде в состоянии покоя, за счет снижения АДс, даже при нормальной ЧСС, причем у лиц ПГ2 наблюдается более высокий показатель, чем у лиц ПГ1, т.е., чем ниже АДс, тем меньше энергозатраты миокарда в систолу, тем более высокий ИР. Но при физической нагрузке ИР у лиц ПГ1 составил 195,1, где% отклонения 197,4%, у лиц ПГ2 - 191, где% отклонения - 220,5%, что указывает на неадекватность ОЭП в миокарде у лиц с ПАГ при ФН. При этом, у лиц КГ в состоянии покоя ИР соответствует среднему уровню, при ФН наблюдается увеличение показателя на 116% и в период восстановления сохраняется повышенным на 17,6%. У лиц ПГ1 и ПГ2 в период восстановления показатель сохраняется повышенным на 67% и 81,4% соответственно, что свидетельствует о более низких энергоресурсах миокарда. При анализе КЭК установлено, что у лиц ПГ1 и ПГ2 показатель снижен и соответствует 2148,3 и 1983,8, где% отличия от нормального коэффициента составляет -17,4% и -23,7%, что свидетельствует об уменьшении энергии, обеспечивающей линейную скорость кровотока, следовательно, уменьшение количества кислорода, необходимого для тканевого дыхания. Так как данный коэффициент является результатом произведения 2-х показателей, то его снижение в данном случае больше зависит от величины АДп, именно АДп приводит к статически значимому снижению данного коэффициента, как показателя эффективности кровообращения, с другой стороны, это снижение МОК или объемной скорости кровотока. После ФН наблюдается значительное увеличение КЭК у лиц ПГ1 до 7736,9, где% отклонения составил 261%, а у лиц ПГ2 до 7499,1, где% отклонения составил 279% (при этом, у лиц КГ% отклонения - 203%), что вызвано чрезмерным увеличением ЧСС. В восстановительном периоде КЭК сохраняется повышенным на 98% в ПГ1, на 113% у лиц ПГ2 и на 23% у КГ, что свидетельствует о неадекватности саморегуляторных механизмов, вызванных, предположительно, несвоевременным включением последних в восстановительные процессы после прекращения действия раздражителя.

Анализируя вышеперечисленные показатели гемодинамики у 3-х групп обследованных и используя экспресс-способ диагностики типа саморегуляции кровообращения можно сделать вывод, что как и у лиц КГ, так и у лиц ПГ1 и ПГ2 ТСК - сердечно-сосудистый. При этом, у лиц КГ формирование АДс происходит на фоне достаточной силы и ЧСС при оптимальных обменно-энергетических ресурсах миокарда, а также с достаточным ОПСС, необходимым для обеспечения эффективной объемной и линейной скорости кровотока, особенно при ФН, для должного обеспечения кислородом работающих органов. У обследованных ПГ1 и ПГ2 ТСК также характеризуется как сердечно-сосудистый, но при этом, у лиц обеих обследованных групп пониженное АДс формируется более слабой силой сокращения миокарда в систолу желудочков, даже при нормальной ЧСС, а также снижение ОПСС у лиц ПГ2, которое составляет 1125 дин/с/см^5, что практически на 10% ниже нижней границы нормы.

Выводы

1. У лиц со сниженным АДср адаптация ССС к ФН происходит за счет чрезмерного увеличения ЧСС, причем, чем ниже исходный уровень АДс, тем больше прирост ЧСС.

2. Установлено, что сила сокращения миокарда, формирующая АДс у лиц со сниженным АДср недостаточная, что прослеживается в состоянии покоя и после ФН.

3. У лиц ПГ2 наблюдается снижение ОПСС в состоянии покоя, с выраженной рабочей вазодилатацией и длительным восстановлением тонуса сосудистой стенки после прекращения ФН, что, вероятно, свидетельствует о недостаточности процессов саморегуляции, отражающих неэффективную адаптацию и восстановление ССС.

4. У лиц со сниженным АДср сокращения миокарда в покое происходит в более «экономном» режиме, что доказывается высоким ИР, но при ФН регуляция АД осуществляется с чрезмерной растратой энергоресурсов миокарда, что свидетельствует о более высокой «цене» адаптации ССС к ФН.

5. Снижение КЭК у лиц со сниженным АДср свидетельствует об уменьшении энергии, обеспечивающей линейную и объемную скорость кровотока, необходимых для должного обеспечения кислородом тканей в состоянии покоя и при ФН.

Литература

1. Сердюк И.В. Результаты изучения показателей артериального давления у студенток / И.В. Сердюк // Педагогика, психология и медико-биологические проблемы физического воспитания и спорта. ? 2012. ? №1. ? С. 105-108.

2. Архипова Н.Н. Артериальная гипотензия у детей и подростков / Н.Н. Архипова // Практическая медицина. ? 2008. ? №28. ? С. 63-65.

3. Дзгоева М.Г. Вегетативный гомеостаз у пациентов различного возраста с системными нарушениями артериального давления / М.Г. Дзгоева, К.М. Дзилихова // Педиатрия: журнал им. Г.Н. Сперанского. ? 2008. - Т. 87, №4. ? C. 60-63.

4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: в 8 т. - М.: Мед. лит-ра, 2004. Т. 7. Диагностика болезней сердца и сосудов / А.Н. Окороков. - 2004. - С. 298-302.

5. Атаян А.С. Идиопатическая артериальная гипотензия: неврологические нарушения, церебральная и центральная гемодинамика / А.С. Атаян, А.В. Фонякин, В.В. Машин // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. ? 2011. ? Т. 5. - №2. ? С. 4-8.

6. Возрастная динамика показателей центральной и региональной гемодинамики у детей и подростков с первичной артериальной гипотензией / З.Д. Калоева, В.Б. Брин, К.М. Дзилихова [и др.] // Кубанский научный медицинский вестник. ? 2011. ? №6. ? С. 60-64.

7. Тюрина Т.В. Распознавание гипотензивных состояний и их коррекция // Consilium medicum. Кардиология. - 2008. - Т. 10. - №5.

8. Псеунок А.А. Физиология кровообращения / Псеунок А.А. - Майкоп: Издательство АГУ, 2003. - 108 с.

Размещено на Allbest.ru