Инфекционный эндокардит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

Глава 1. Современные варианты течения инфекционного эндокардита

1.1 Понятие об ИЭ

1.2 Эпидемиология ИЭ

1.3 Этиология ИЭ

1.4 Патогенез ИЭ

1.5 Клиническая картина ИЭ

1.6 Особенности течения ИЭ у наркоманов

1.7 Особенности течения ИЭ протеза клапана

1.8 Особенности течения ИЭ у гериатрических больных

1.9 Осложнения ИЭ

Глава 2. Современные подходы к диагностике и лечению ИЭ

2.1 Диагностика ИЭ

2.1.1 Лабораторные исследования

2.1.2 Инструментальные исследования

2.2 Лечение ИЭ

Глава 3. Эффективность использования антибактериальных препаратов в лечении ИЭ

Заключение

Список литературы

Приложение

Введение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это серьезное заболевание клапанов сердца, при данной патологии могут подвергаться риску другие органы и системы организма. Заболевание является актуальной медицинской проблемой, так как данное заболевание регистрируется во всех странах мира и при различных климатогеографических зонах. Актуальность исследования в том, что необходимы правильный подбор диагностических мероприятий и современный подход к лечению, так как данная патология имеет широкую распространенность. ИЭ чаще встречается в возрасте от 21 года до 50 лет (до 86%) и в три раза чаще у мужчин, чем у женщин. По данным число пациентов, оперированных по поводу ИЭ, с 2003 года в России возросло на 17,8% и составило в 2013 году уже 12,3% от всего объема хирургической помощи при приобретенных пороках сердца. Также данная патология стала появляться чаще из-за использования инвазивных методов лечения (увеличения количества оперативных вмешательств на сердце, применении кардиостимуляторов, увеличивающимся количеством ВИЧ - инфицированных больных). Значительными трудностями диагностики у больных с первичными формами ИЭ, сохраняющейся высокой летальностью и отсутствием проведения первичной и вторичной профилактики заболевания у лиц подверженных риску. При этом заболевании возникают тяжелые осложнения. Такие как ХСН, инсульт, септический шок, абсцессы сердца, ОПН, тромбоэмболия. Чтобы избежать осложнений, необходимо своевременно выявлять данную патологию и назначать эффективную терапию, чтобы впоследствии всего улучшить качество жизни пациентов.

Цель исследования:

1. Изучить современные методы диагностики и лечения инфекционного эндокардита

Задачи исследования:

1. Изучить теоретический материал по теме инфекционный эндокардит.

2. Проанализировать теоретические знания по данной теме.

3. Проанализировать научные исследования, в которых изучалась эффективность препаратов при лечении ИЭ

Глава 1. Современные варианты течения инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное инфекционное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца и сопровождающееся бактериемией и поражением различных органов и систем. Термин “эндокардит” впервые ввел Буйо в 1834 году, связывая его с ревматизмом. Патоморфологические изменения были описаны Рокитанским в 1844 году. Термин “инфекционный эндокардит” был предложен Тейлером в 1936 году. Г.Ф. Ланг (1932) предложил другое название -- септический эндокардит, по его мнению, это заболевание неразрывно связно с сепсисом.

1.1 Классификация ИЭ

По этиологии различают ИЭ вызванный:

1. Грамположительными бактериями (стафилококки, стрептококки, энтерококки)

2. Грамотрицательными бактериями (E. Coli,Pseudomonas, Aeruginosa, Klebsiella, Proteus)

3. Грибами (Aspergillus, Candida)

4. Риккетсиями

5. Вирусами

6. Микробными коалициями

По течению выделяют:

1. Острое

2. Подострое

3. Затяжное (у больных ревматическими или врожденными пороками сердца с уже выраженной сердечной недостаточностью)

По стадии выделяют:

1. Инфекционнотоксическую

2. Иммуновоспалительную

3. Дистрофическую

По наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

1. первичный - на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;

2. вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах - протезировании клапанов):

3. ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);

4. поздний ИЭ протезированного клапана.

1.2 Эпидемиология ИЭ

ИЭ чаще встречается в возрасте от 21 года до 50 лет (до 86%) и в три раза чаще у мужчин, чем у женщин. По данным Л.А. Бокерия и Р.Г. Гудковой, число пациентов, оперированных по поводу ИЭ, с 2003 года в России возросло на 17,8% и составило в 2013 году уже 12,3% от всего объема хирургической помощи при приобретенных пороках сердца. У детей ИЭ встречается редко. У 60-80% больных инфекционный эндокардит развивается на фоне других заболеваний. При ИЭ чаще поражается митральный клапан, реже - аортальный. Трехстворчатый клапан страдает очень редко. У 20% больных инфекционный эндокардит развивается на фоне врожденных пороков сердца - открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, стеноза клапана легочного ствола. У 33% больных инфекционный эндокардит возникает на фоне пролапса митрального клапана. У пожилых людей частой причиной служат фиброз аортального клапана и обызвествление аортального клапана. В 20-40% случаев инфекционный эндокардит поражает здоровое сердце.

1.3 Этиология ИЭ

До появления антимикробных препаратов ИЭ в 90% случаев вызывался зеленящим стрептококком, чаще в результате бактериемии у больных ревматическими пороками сердца вследствие инфекции верхних дыхательных путей. Стражеско и Ланг считали, что зеленящий стрептококк единственная причина данного заболевания, а само заболевание рассматривалось как вариант ревматизма. Однако Б.А. Черногубов доказал, что заболевание может развиваться на неизмененных клапанах сердца. С увеличением числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, развитием кардиохирургии и широком распространении употребления наркотиков повысилась роль стафилококков и грамотрицательных микроорганизмов в этиологии ИЭ. В настоящее время частота эндокардита вызванного стафилококком достигает 31-50%, причем наиболее частым является золотистый стафилококк. В то же время отмечается возрастание роли грамотрицательных возбудителей (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), а также гонококков. Грамотрицательные микроорганизмы становятся основной причиной ИЭ, возникшего в результате инфицирования венозных катетеров. При длительном лечении антибиотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками образуется дисбактериоз, на фоне которого развивается грибковая инфекция. Наиболее часто ИЭ вызывается грибами рода Candida, Aspergillus, Actinomycetis, Histoplasma. Грибковые эндокардиты встречаются в 3-4 % случаев и сопровождаются высоким летальным исходом. При микробиологические и серологические методы исследования позволяют выявить редкие виды возбудителей ИЭ. Например, вирусы и L-формы микроорганизмов. В последнее время увеличивается число сообщений об ИЭ полимикробной этиологии, который развивается преимущественно у наркоманов (60%). Был выявлен случай, когда у 17-летнего наркомана в качестве этиологических агентов ИЭ были 8 возбудителей, выделенных из гемокультуры и клапанных вегетаций, полученных во время кардиохирургической операции.

1.4 Патогенез ИЭ

В настоящее время патогенез ИЭ представляется в виде сложного процесса, который предполагает наличие трех стадий: бактериемии, повреждения эндокарда, ослабления устойчивости организма, что способствует развитию локального инфекционного процесса. Важным в патогенезе заболевания являются также аномалии развития: врожденные или приобретенные пороки сердца, наличие протезов клапанов. Сопутствующими факторами являются: сахарный диабет, наркомания, токсикомания и алкоголизм. Формирование ИЭ происходит на фоне бактериемии, травмы эндокарда, снижения сопротивляемости организма. Бактериемии принадлежит главная роль. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские исследования и манипуляции, стоматологические процедуры. Как происходит повреждение эндокарда. Можно выделить 2 основных механизма повреждения эндокарда при ИЭ. В основе первого механизма лежит механическое повреждение эндокарда кровотоком при врожденных и приобретенных пороках сердца, электродами и катетерами. Механическое повреждение приводит к выделению основных внеклеточных матричных белков, выработке тканевого фактора, а также отложению фибрина и тромбоцитов на поврежденном эндокарде. Такой небактериальный эндокардит облегчает бактериальную адгезию и инфицирование. Адгезии микроорганизмов на клапане также способствуют дегенеративные изменения клапанов, выявляемые с помощью ЭхоКГ. Другим механизмом развития эндокардита является воспаление эндокарда без предшествующего повреждения клапана, чаще при ИЭ, вызванным высоковирулентными микроорганизмами (к примеру, золотистым стафилококком или грибами) с повышенными адгезивными свойствами. Бактериемия. Развитие ИЭ зависит от массивности, частоты, видовой специфичности бактериемии. Риск бактериемии возникает вследствие хирургических операций. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские манипуляции. После появления повреждения эндокарда и бактереимии происходит следующее. Между эндотелиоцитами образуются поры, через которые проникают лимфоциты, макрофаги. Увеличение размеров пор, снижение атромбогенных свойств эндокарда усиливает адгезию бактерий. На месте отслоения дистрофически изменённых клеток идёт интенсивное тромбообразование. Эндокард покрывается активированными тромбоцитами, и словно “прошивается” волокнами фибрина. Повреждение, деэндотелизация эндокарда усиливают адгезию бактерий, образование покрывающего слоя из тромбоцитов, фибрина. Создается недоступная для фагоцитов зона локального агранулоцитоза, обеспечивающая выживание, размножение патогенных микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации, нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются микробные тромбы, вегетации, происходит повреждение, разрушение клапана. Разрастание вегетаций приводит к разрушению клапанов сердца. Например, перфорации, разрыву и даже отрыву створок, возникновению клапанной регургитации. Источник инфекции на клапанах сердца способствует развитию персистирующей бактериемии в организме, эмболии в большом круге кровообращения при левосердечном, и в малом круге кровообращения -- при правосердечном ИЭ. В дальнейшем заболевание протекает как диссеминированный процесс. Схема патогенеза ИЭ (Демин А.А., Дробышева В.П., 2005) смотри приложение № 1

1.5 Клиническая картина ИЭ

Начало болезни почти всегда малозаметное, ухудшение состояния происходит постепенно, может быть легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца. Затем появляется лихорадка, которая наблюдается у всех больных ИЭ. Её характер может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Подъем температуры сопровождается ознобом. Температура поднимается обычно до 38-39 градусов Цельсия. Лихорадка может быть ремиттирующего (послабляющего) типа (реже гектическая или постоянная). При лихорадке выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, появляется одышка при небольшой физической нагрузке или в покое, боль в области сердца, чаще длительная, умеренной интенсивности, в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии. Может появиться стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Инфекционный эндокардит, может проявляться не только симптомами поражения сердца, но и других органов и систем. Могут появляться отеки под глазами, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания, кровь в моче. Также пациентов могут беспокоить головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы. Резкие боли в левом подреберье свидетельствуют об инфаркте селезенки. Также не исключено появление пневмонии, внезапной потери зрения и болезненности в суставах. При осмотре можно выявить данные симптомы: бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком») из-за развития анемии, а желтушный оттенок кожи свидетельствует о вовлечении в патологический процесс печени и гемолиза эритроцитов. Похудание развивается очень быстро, в течение нескольких недель, изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при длительном течении заболевания (около 2-3 месяцев). Можно увидеть петехиальные геморрагические высыпания на коже передней верхней поверхности грудной клетки и на ногах, небольших размеров, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина) или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна (Пятна Рота). Можно увидеть линейные геморрагии под ногтями (Узелки Ослера) болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера - это небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. При появлении признаков сердечной недостаточности можно выявить следующие симптомы: пациент в положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия. При иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиях, а также развитием септических очагов во внутренних органах появляются признаки нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы. Признаки тромбоэмболии легочной артерии (часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз. Признаками тромбоэмболии и септического поражения селезенки будут: спленомегалия, болезненность в левом подреберье. При пальпации наблюдается смещение влево верхушечного толчка (толчок разлитой и усиленный) При перкуссии можно выявить смещение влево левой относительной тупости сердца. При аускультации можно выявить признаки порока сердца, которые обычно начинают проявляться через 2-3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана: ослабевают I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина-Эрба появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум высокочастотный, мягкий, дующий (типа decrescendo) и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана: происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. При поражении трехстворчатого клапана: появляется систолический шум трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо-Корвалло (усиление аускультативных явлений, связанных с деятельностью правых отделов сердца, при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха)

1.6 Инфекционный эндокардит у наркоманов

При осмотре чаще можно выявить бледность и желтушность кожи, обусловленная анемией и инфекционно-токсическим гепатитом, характерным для наркоманов (76-85%). У больных наблюдаются петехии, геморрагическая сыпь на коже ног. Помимо основных симптомов заболевание может протекать с множественными легочными инфекционными очагами. Иногда тромбоэмболические осложнения лёгких вызывают двусторонний гидроторакс. Под воздействием антибактериальной терапии клиника заболевания может быть стёртой, с незначительной интоксикацией, более выражены признаки иммунновоспалительные реакции. У 75% больных в крови выявляются маркеры вирусов гепатита В и С. Часто определяется смешанная форма инфекции. У 20-35% больных выявляется ВИЧ-инфекция. Клиническое течение ИЭ у ВИЧ-инфицированных пациентов характеризуется длительной фебрильной лихорадкой, нерассасывающимися воспалительными инфильтратами лёгких, развитием полиорганной недостаточности, выраженной лимфопенией.

1.7 Инфекционный эндокардит протеза клапана

В данном случае особенности клиники будут зависеть от возбудителя. При раннем инфекционном эндокардите, вызванном высоковирулентными возбудителями, преобладает острое течение, может развиться острая сердечная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку, приступы удушья, сердцебиение, отсутствие аппетита, боли в мышцах и суставах. При осмотре определяются бледность и желтушность кожи, иктеричность склер, петехии, геморрагическая сыпь, отёки ног, асцит, набухание шейных вен. При позднем инфекционном эндокардите вызванном маловирулентным возбудителем развивается данная клиническая картина: симптомы сепсиса слабо выражены у 56%больных ИЭ. В 20% случаев наблюдается безлихорадочное течение, у 42% пациентов происходит повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которая сопровождается «потрясающим» ознобом, сильным потоотделением.

1.8 Инфекционный эндокардит у лиц пожилого возраста

У гериатрических больных в последнее время увеличилась частота развития ИЭ. Это обусловлено ростом предрасполагающих факторов: ишемическая болезнь сердца, сахарные диабет, частые медицинские манипуляции, к примеру, катетеризация вен. У 23% пожилых людей ИЭ имеет нозокомиальный генез. В качестве возбудителей чаще выступают энтерококки, стрептококки. Для клинической картины ИЭ у пожилых людей характерное вялотекущее течение. Часто без особых симптомов. Типично безлихорадочное течение, раннее развитие СН, вызванное атеросклеротическим (24%), ревматическим (32%) изменением клапанов и миокарда. Формирование неврологических, тромбоэмболических осложнений регистрируется в 40% случаев. Менее выраженные иммунопатологические проявления, преобладание инфекционно-токсического синдрома у больных старше 60 лет вызвано ослабленной иммунной системой. Развитие СН (60%) обусловлено разрушением клапанов, снижением систолической функции ЛЖ вследствие септического миокардита, протекающего на фоне атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза. Часто тромбоэмболии селезёнки, коронарных артерий, головного мозга, артерий рук и ног, почек, лёгких, артерий сетчатки (3%). В 50% случаев регистрируется безболевая форма эмболического инфаркта миокарда. Может развиться пневмония. Может быть лихорадка с сердечной или почечной недостаточностью, лихорадка с болью в спине, анемия неясной этиологии а и потеря массы тела, впервые появившийся сердечный шум, госпитальная инфекция, лихорадка у больных с внутривенными катетерами, гипотензия.

1.9 Осложнения ИЭ

Ранние осложнения (во время прохождения лечения в стационаре):

Сердечная недостаточность. ХСН - это патологический процесс, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите данная патология может развиться при нарушениях сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер и с нарушениями в работе клапанного аппарата; почечная недостаточность проявляется нарушением всех функций почек, может осложняться гломерулонефритом (проявляется в виде отеков на лице, повышения АД, уменьшения объема выделяемой за сутки мочи.); Инсульт (гибель участка головного мозга); Септический шок (особое перераспределение крови в организме, которое нарушает доставку кислорода и других веществ к тканям и приводит к нарушениям деятельности разных органов); Абсцессы сердца

Поздние осложнения (после стационарного лечения): Повторные инфекции, СН, нарушение работы клапанов сердца с необходимость в клапанной операции. инфекционный эндокардит антибактериальный лечение

Осложнения после оперативного лечения инфекционного эндокардита:

нарушения свертываемости крови, острая почечная недостаточность, инсульт, острая сердечная недостаточность, пневмония, атриовентрикулярная блокада (нарушение движения электрического импульса от предсердий к желудочкам).

Острая почечная недостаточность, развивается примерно у 1/3 больных ИЭ. В основе ОПН лежат гломерулонефрит, инфаркт почки. Иногда к данному осложнению могут привести ошибки врачей, например назначение аминогликозидов в дозе без учета скорости клубочковой фильтрации.

Тромбоэмболия является частым осложнением ИЭ. Она развивается из-за образования вегетаций на клапанах, которые могу отрываться и, следовательно, вызывать тромбоэмболию. Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в МКК. Здесь он останавливается в сосудистой сети легких, при этом нарушает газообмен. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии. Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в БКК. Здесь он может застрять в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации. Также при данном заболевании страдает ЦНС. Проявляется это головокружениями, бессонницей, апатией, бредом, маскообразноым лицом. Может развиться гиперплазия и множественные инфаркты селезенки. Поражение печени, поражение ЖКТ (отсутствие аппетита, боли в животе, тошнота, рвота), поражение легких (Инфаркт, пневмония), поражение глаз тоже могут стать осложнениями ИЭ.

Глава 2. Современные подходы к диагностике и лечению ИЭ

2.1 Диагностика инфекционного эндокардита

2.1.1 Лабораторные исследования

В анализах можно обнаружить характерную триаду симптомов: анемию(чаще нормохромного типа), лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и ускоренное СОЭ (может достигать 50-70 мм/ч). Выраженный лейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойных и септических осложнений. У некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения. В биохимическом анализе крови определяется выраженная диспротеинемия, характерно также появление С-реактивного белка, повышение содержания серомукоида, фибриногена, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У 50% больных ПИЭ обнаруживают ревматоидный фактор, у 70-75% больных повышенны титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Микробиологическое исследование является решающим в подтверждении диагноза ИЭ, а так же влияет на дальнейшую антибактериальную терапию.

2.1.2 Инструментальные методы исследования

На электрокардиограмме появляются признаки гипертрофии левого желудочка (наблюдается при воспалении аортального или митрального клапана) или правого (наблюдается при поражении трехстворчатого или клапана легочной артерии). Могут быть нарушения проводимости, предсердная и желудочковая экстрасистолия, иногда выявляют фибрилляция или трепетание предсердий. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными признаками: патологический зубец Q, изменения сегмента RST. Проведение ЭКГ исследования позволяет определить наличие заболевания на ранних стадиях, что становится определяющим фактором для последующего успешного лечения. Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить основной признак ИЭ - вегетации на клапанах сердца, если их размеры превышают 2-3 мм. Большей информативностью (около 70-80%) в данном случае обладает М-модальное исследование, которое позволяет увидеть высокочастотные систолические вибрации, которые связаны с повреждением створок клапана. Двухмерная эхокардиография позволяет визуализировать вегетации и оценить их форму, величину и подвижность. Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. В диагностике ранних стадий ИЭ большое значение имеет чреспищеводная ЭхоКГ, которая по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ обладает значительным преимуществами.

1. Датчик прилежит к задней поверхности левого предсердия, их разделяет лишь стенка пищевода и перикард, не ослабляющие ультразвуковой сигнал. Отсутствие акустических препятствий позволяет оптимально визуализировать все структуры сердца

2. Датчики имеют более высокую частоту, что позволяет оценить структуры размером 1-2 мм.

3. На данный момент разработаны мультиплановые трансэзофагеальные датчики, позволяющие изменять плоскость сканирования без изменения его положения, обеспечивать качественное изображение структур сердца.

Только при помощи ЧПЭхоКГ можно осуществлять адекватный интраоперационный мониторинг, наблюдение в раннем послеоперационном периоде. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет лучше оценивать функционирование искусственных клапанов сердца, диагностировать развитие раннего ИЭ. Сочетание трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ с использованием мультипланового датчика позволяет выявить признаки ИЭ в 90-100% случаев. Обзорная рентгенография позволяет определить наличие застоя крови в сосудах легких, выявить инфаркт легкого при эмболии сосудов легких (закрытии просвета сосуда принесенным током крови сгустком крови).

Также в диагностических целях можно сделать спиральную компьютерную томографию (СКТ) и МРТ сердца

2.2 Лечение ИЭ

Цель лечения: Полное выздоровление или длительная ремиссия. Современная комбинированная лечебная терапия ИЭ включает антибактериальную, патогенетическую и симптоматическую терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию и проведение кардиохирургической операции по показаниям. Лечение подбирается индивидуально. Необходимо учитывать вид возбудителя, тяжесть состояния больного, фазу развития и вариант течения ИЭ. Антибактериальная терапия больных ИЭ проводится в стационаре. Терапия ИЭ должна быть непрерывной и продолжительной:

­ При стрептококковой инфекции - не менее 4-х недель;

­ При стафилококковой инфекции - не менее 6 недель;

­ При грамотрицательной флоре - не менее 8 недель;

Антибактериальная терапия:

У больных ОИЭ, у которых задержка применения антибиотиков нежелательна, следует в течение 1 ч произвести троекратный забор крови из разных вен, а только потом начинать введение антибиотика. У больных с подострым ИЭ, с длительным анамнезом заболевания, при сомнительной клинической картине более эффективным будет начинать антибактериальную терапию после получения результатов микробиологического исследования. Принципы выбора антибактериальной терапии: При выборе антибиотиков следует учитывать результаты клинического микробиологического исследования, характеристику возбудителя и его резистентность.

При ИЭ стрептококковой этиологии назначются: Бензилпенициллин 2-4 млн ЕД каждые 4 ч длительностью 4 недели, Цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутк 4 недели, Бензилпенициллин + Амикацин2-4 млн ЕД каждые 4 ч 4 недели, Цефтриаксон + Амикацин 2 г в/в 1 раз в сутки2 недели, Ванкомицин15 мг/кг каждые 12 ч 4 недели.

При ИЭ, вызванном пенициллинустойчивыми стрептококками назначаюся: Бензилпенициллин + Амикацин 4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 4-6 недель, Цефтриаксон + Амикацин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 4-6 недель, Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4-6 недель.

При ИЭ, вызванном энтерококки назначаются: Бензилпенициллин + Амикацин 2-4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч4-6 недель, Ампициллин + Амикацин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4-6 недель, Ванкомицин + Амикацин 15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4-6 недель.

При ИЭ, вызванном стафилакокком назначаются: Оксациллин + Амикацин2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4-6 недель 10-14 дней, Цефазолин + Амикацин 2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4-6 недель 10-14 дней, Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4-6 недель. Даптомицин (Кубицин) - 6 мг/кг препарата 1 раз в сутки до исчезновения очага инфекции.

При ИЭ, вызванном грамотрицательными бактериями назначаются: Цефепим + Амикацин2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 недели 10-14 дней, Цефепим + Амикациин2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч4 недели 10-14 дней, Имипенем0,5 г каждые 6 ч4 недели

При Иэ, вызванном грибами назначаются: Амфотерицин В + Флуконазол 1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки 4-6 недель

Симптоматическое лечение:

Дезинтокационная терапия. Растворы (физиологический раствор, 5 %, 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, электролиты), мочегонные средства вводят в таком количестве, чтобы суточный диурез превышал объём введенной жидкости на 300-400 мл. Жаропонижающие средства назначают при температуре тела свыше 38°C. Больным стафилококковым ИЭ для уменьшения интоксикации назначают антистафилококковую донорскую плазму по схеме. При лечении СН необходимо одновременно проводить инотропную стимуляцию миокарда, снижать нагрузку на сердце, воздействовать на воспаление, аутоиммунные процессы в миокарде. Для этого назначают сердечные гликозиды. Для стабилизации клеточной мембраны, коррекции воспаления, аутоиммунного поражения миокардиоцитов используют преднизолон (80-120 мг/сутки, парентерально). В случае усиления электрической нестабильности миокарда, нарастания симптомов СН применяют препараты с положительным инотропным действием (дофамин, допамин). Для разгрузки сердца назначаются диуретики, ингибиторы АПФ (каптоприл), периферические вазодилататоры (нитраты, гидралазин). Для стабилизации АД вводят в/в преднизолон (70-100 мг), раствор альбумина, проводят адекватную инфузионную терапию. В случае недостаточного эффекта осуществляют временную инотропную стимуляцию миокарда дофамином (допамином). Лечение продолжают до уменьшения выраженности или исчезновения признаков СН. Для коррекции нарушений гемостаза применяют дезагреганты (пентоксифилин 400-700 мг/сутки, тиклопидин 500 мг/сутки, индобуфен 500-600 мг/сутки, дипиридамол 300-400 мг/сутки), гепарин (100-400 ЕД/кг массы тела в сутки), свежезамороженную донорскую плазму (8-12 мл/кг массы тела в сутки). В случае сохранения клинико-лабораторных признаков гиперкоагуляции назначают дополнительные дозы свежезамороженной донорской плазмы (8-10 мл/кг массы тела в сутки), гепарина (100-150 ЕД/кг массы тела в сутки), реополиглюкина (400-800 мл/сут). Небольшие дозы преднизолона (20-30 мг/сут) назначают больным ПИЭ с гломерулонефритом, миокардитом.

Хирургическое лечение: Основными показаниями к хирургическому лечению являются: Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности; Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок; Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход; Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство; Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой; Неэффективность этиотропной терапии в течение 3-4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.)

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибактериальной терапией. При необходимости осуществляют протезирование клапана, который был поражен во время болезни.

Профилактика инфекционного эндокардита: Следует проводить профилактику ИЭ у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при экстракции зуба, снятии зубных камней, тонзиллэктомии, бронхоскопии, цистоскопии, аденомэктомии, операции на желчевыводящих путях и кишечнике. При заболеванях: -Аортальный порок сердца, асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз), коарктация аорты, аортальный склероз с обызвествлением, митральная недостаточность, пролапс митрального клапана с регургитацией, открытый артериальный проток, инфекционный эндокардит в анамнезе, искусственный клапан, пороки трехстворчатого клапана, дефект МЖП, пороки клапана легочной артерии, синдром Марфана, внутрисердечные неклапанные протезы, митральный стеноз, тромбоэндокардит, постинфарктная аневризма, имплантированные электрокардиостимуляторы.

В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии: Полость рта, пищевод, дыхательные пути: Стандартная схема Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры. Невозможность перорального приема Ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Аллергия к пенициллинам Клиндомицин (600 мг) или цефалексин/цефадроксил (2 г), внутрь за 1 ч до процедуры Желудочно-кишечный или урогенитальный тракт. Группа высокого риска Ампициллин (2 г в/в или в/м) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м) за 30 мин до процедуры. Через 6 ч -- ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь) Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1-2 ч) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м); введение закончить за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры или ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1-2 ч)

Наблюдение за больными, перенесшими ИЭ

В течение полугода после выписки больного из стационара рекомендуется ежемесячный контроль состояния - мониторинг наличия инфекции (включая посевы крови при показаниях), функционального состояния клапанов и клинико-инструментальных проявлений сердечной недостаточности (при прогрессировании симптомов - консультация кардиохирурга). Кроме того, проводится мониторинг побочных эффектов антибиотикотерапии. В дальнейшем необходим контроль состояния пациента 1 раз в 6 месяцев. Обязательным является обучение пациента профилактическим мероприятиям, так как больные, перенесшие ИЭ, относятся к группе высокого риска рецидива заболевания.

Глава 3. Эффективность использования антибактериальных препаратов в лечении ИЭ

Главной проблемой терапии при ИЭ считается полирезистентность бактерий к часто применяющимся антибиотикам. Среди 26 штаммов энтерококка, выделенных при исследовании в Европе, от больных эндокардитом в 2010 г. Резистентность энтерококка фекального к гентамицину установлена у 72,2%. У энтерококка фэциума - у 87,5%, к пенициллину у - 17%. Появление полирезистентных штаммов стафилококка, энтерококка, пневмококка и других микроорганизмов привело к снижению эффективности наиболее часто применяемых препаратов. Следовательно, чтобы выйти из ситуации, нужно применять новые антибактериальные препараты. В последние годы появился новый антибиотик из группы циклических липопептидов - даптомицина. По спектру активности он похож на ванкомицин и линезолид. Его эффективность расспространяется на золотистый стафилококк, энтерококк, пневмококк. У даптомицина более быстрое концентрационно-зависимое бактерицидное действие (через 1--4 ч). Период полувыведения препарата 8-9 ч, поэтому даптомицин можно применять раз в сутки внутривенно. Самое первое испытание даптомицина проводилось на 120 больных ИЭ. Препарат вводился в дозе 6 мг/кг внутривенно в сутки. Изначально была доказана эфективность в терапии полирезистентных штаммов грамположительных возбудителей, затем было доказано, что препарат эффективен сначала при правостороннем эндокардите, а затем и левостороннем. D. Levine и K. Lamp тоже проводили исследование данного препарата при ИЭ. Они сообщили о достижении клинического успеха у 71,4% больных энтерококковым эндокардитом при применении даптомицина в дозе 6 мг/кг в/в однократно в сутки. Исследования чувствительности даптомицина показали, что он активен в отношении 98% штаммов энтерококка независимо от их резистентности к другим антибиотикам. Даптомицин был активен против энтерококков. Отсутствие перекрестной резистентности отражает тот факт, что даптомицин имеет механизм действия, отличающийся от такового других антибиотиков, в том числе гликопептидов. Он воздействует на цитоплазматическую мембрану, а также подавляет синтез липотейхоевой кислоты, пептогликанов, ДНК и РНК, в результате чего клетка погибает. Кроме этих исследований проводилось исследование в Национальном медико-хирургическом центре им. Н. И. Пирогова. В центре проводилось исследование на 4 больных. У одного больного выделен полирезистентный энтерококк, у двух других была отрицательная гемокультура, у одного возбудителя выявить не удалось. Для подтверждения эффективности даптомицина при ИЭ разберем двух больных участвующих в исследовании. У первого больного был поставлен диагноз вторичный подострый энтерококковый ИЭ на фоне кальцинированного аортального порока, недостаточность аортального клапана III степени, множественные тромбоэмболические инфаркты головного мозга, селезенки, гломерулонефрит, вторичная анемия средней степени тяжести, ХСН III функциональный класс. Данный диагноз был поставлен на основании осмотра, диагностических и лабораторных исследований. При поступлении состояние средней тяжести. В сознании, частично дезориентирован в месте, времени и собственной личности. Сглажена левая носогубная складка, девиация языка влево, дизартрия, левосторонний пирамидный синдром. Пульс 96 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца приглушены, систолический шум над аортой, протодиастолический шум по левому краю грудины, на верхушке. АД 120/60 мм рт. ст. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Печень выступала на 3--4 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпировалась. Пастозность голеней. Температура тела колебалась от 37,8 до 39,5°C. Анализ крови: Hb 83 г/л, эр. 3,6 /л, л. 14,9 /л, тр. 309 • 109/л, лимф. 15%, мон. 8%; СОЭ 70 мм в час, в последующем максимально до 80 мм (по Вестегрену); АСТ 28 ЕД/л, АЛТ 33 ЕД/л, билирубин 10 ммоль/л, креатинин 87 мкмоль/л, глюкоза 6,0 ммоль/л. Простатический специфический антиген 1,1 нг/мл. Анализ мочи. белок 1,1 г/л, л. 30--40 в поле зрения, эр. 8--10 п/з. МРТ головного мозга с внутривенным контрастным усилением: субкортикально в левой лобной области, в подкорковых областях справа, в правой височной области, в обеих затылочных долях множественные очаги с нечеткими контурами, объемное образование в области правого мостомозжечкового угла размером 4 Ч 2,5 Ч 3,5 см (сфенопетроклавильная менингиома, не требовавшая в то время хирургического лечения). КТ органов брюшной полости (рис. 2, см. вклейку): в верхнем полюсе селезенки гиподенсивный участок неправильной формы размером 5 Ч 4 см, в нижнем полюсе очаг размером до 2,1 см разных сроков давности, группа конкрементов желчного пузыря до 1,2 см в области шейки, гиперплазия предстательной железы. ЭхоКГ: выраженный кальциноз створок аортального клапана, незначительный стеноз устья аорты и выраженная недостаточность аортального клапана (II--III степени), митральная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени, фракция выброса(ФВ) 56%. При повторных исследованиях отмечали «лохматость» контуров аортального клапана, неоднородность эхогенной структуры с включением кальция, не исключались вегетации. Наличие множественных тромбоэмболических осложнений головного мозга и селезенки у больного с кальцинированным аортальным пороком с преобладанием недостаточности и фебрильной лихорадкой с ознобами позволяли предполагать вторичный ИЭ С учетом множественных эмболических инфарктов головного мозга с формированием психоорганического и левостороннего пирамидного синдромов операция протезирования аортального клапана признана показанной, но непереносимой. Данному пациенту был назначен даптомицин в дозе 8 мг/кг в сутки. Температура тела нормализовалась на 4-е сутки его применения. Терапию даптомицином проводили 42 дня. За это время были ликвидированы симптомы сердечной недостаточности, уменьшились проявления левостороннего гемипареза, дизартрия. Пациент стал ходить по палате. Улучшились показатели крови и мочи, после чего больной был выписан домой. Через 2 месяцев больной поступил на контрольное обследование. После выписки температура тела оставалась стойко нормальной. Анализ крови Hb 93 г/л, л. 9,1 /л, СОЭ 20 мм. Анализ мочи: белок 0,033, л. 10--15 в п/з, эр. 0--2 в п/з. Посевы крови стерильны. Констатирована клинико-бактериологическая ремиссия. Улучшилась неврологическая симптоматика, парез не выявлялся. Пациент самостоятельно передвигался по квартире, палате, частично себя обслуживал. Сохранялись интеллектуально-мнестические нарушения и дизартрия. У второго пациента был отягощенный анамнез (ИБС, стенокардия напряжения II ФК, гипертоническая болезнь, ОПН) Анализ крови: Hb 100 г/л, эр. 3,4 • 1012/л, тр. 259 • 109/л, л. 12,5 • 109/л, п. 6%, с. 80%, лимф. 10%, мон. 4%, СОЭ 38 мм/ч; креатинин 101 мкмол/л, билирубин 18,9 ммоль/л. При посеве крови трижды получен рост стрептококка, чувствительного к карбапенемам, ванкомицину, цефотаксиму. Диагностирован стрептококковый сепсис. На фоне терапии тиенамом в дозе 2 г/сут, затем ванкомицином в дозе 2 г/сут температура тела нормализовалась. На следующий день после выписки вновь стала регистрироваться субфебрильная температура. Обратился за медицинской помощью в НМХЦ. При поступлении пульс 96 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца приглушены, грубый систолический шум над всеми точками выслушивания. АД 150/70 мм рт. ст. Печень вы ступала на 4--5 см из-под края реберной дуги. Отеки голеней. Анализ крови Hb 93 г/л, тр. 387 • 109/л, л. 12,9 • 109/л, п. 4%, с. 74%, лимф. 9%, мон. 11%, э. 2%, СОЭ 60 мм/ч; креатинин 93 мкмоль/л, глюкоза 5 ммоль/л, билирубин 24 мкмоль/л, АЛТ 21 ЕД/л, АСТ 25 ЕД/л. Анализ мочи: белка нет, л. 1--3 в п/з, эр. 35--40 в п/з. Повторные посевы крови стерильны, ПКТ ? 0,5 нг/мл. При чреспищеводной ЭхоКГ умеренный стеноз устья аорты, аортальная регургитация II--III степени, выраженный кальциноз створок аортального клапана без дополнительных образований на них, отсутствие образований на митральном и трикуспидальном клапанах, трикуспидальная регургитация III степени, ФВ 54%. Подтверждена недостаточность аортального клапана такой же выраженности, как в 2009 г. в период стентирования огибающей артерии. Ультразвуковое исследование: селезенка не увеличена, обычной эхогенности. Данному пациенту до проводимого исследования были назначены амоксиклав в дозе 3,6 г/сут, сульперазон -- 6 г/сут, ванкомицин -- 1 г/сут в сочетании с рифампицином, данная терапия была безуспешна. Было решено включить пациента в исследование и назначить терапию даптомицином в дозе 150 мг/сутки с учетом скорости клубочковой фильтрации. Температура стойко нормализовалась на 3-й день применения препарата и сохранялась в течение 6 недель до выписки. До выписки достигнута компенсация кровообращения.

Данное наблюдение демонстрирует трудности диагностики ИЭ при массивном обызвествлении аортального клапана. Антибактериальная терапия до назначения даптомицина не позволяла подавить лихорадку. Развившаяся ОПН потребовала корректировки дозы даптомицина с учетом клиренса креатинина. Терапия даптомицином позволила достичь клинической ремиссии. Данные литературы о применении даптомицина у больных ИЭ, находящихся на продленном ежедневном гемодиализе, свидетельствуют о необходимости прерывистого его применения. O. Burkhardt сообщил о проведенном фармакокинетическом исследовании выведения даптомицина при остром ИЭ аортального клапана с отрицательной гемокультурой, осложнившемся ОПН. Исследование показало, что при ежедневном продленном гемодиализе в течение 12 ч даптомицин следует вводить 1 раз в 48 ч за 8 ч до сеанса гемодиализа. Этот же режим дозирования даптомицина рекомендуют J. Keilstein при проведении продленного гемодиализа. Наряду с терапией ИЭ естественного клапана появились сообщения о применении даптомицина при ИЭ протезированного клапана (ИЭПК). D. Enoch сообщил об успешном применении даптомицина в течение 6 недель при раннем энтерококковом ИЭПК, осложненном абсцессом аортального фиброзного кольца, у пожилого пациента, которому хирургическое лечение было противопоказано. S. Smith применил даптомицин в дозе 6 мг/кг у пациентки со стафилококковым ИЭПК легочной артерии после безуспешной 4-недельной терапии ванкомицином и гентамицином. На фоне терапии даптомицином больная была подготовлена к репротезированию инфицированного клапана, после чего была завершена 4-недельная терапия даптомицином. Через 6 месяцев после выписки данных о рецидиве ИЭ не было. В литературе появились сообщения об успешной терапии даптомицином ИЭ при беременности. J. Stroup применял даптомицин в дозе 6 мг на 1 кг массы тела у беременной инъекционной наркоманки при ИЭ трехстворчатого клапана во II триместре (14-я неделя беременности) в течение 6 недель после безуспешной стартовой терапии ванкомицином. Никаких негативных последствий у матери и ребенка не выявлено. Приведенные собственные результаты применения даптомицина и данные литературы свидетельствуют о его высокой эффективности и необходимости использования в повседневной практике для улучшения результатов лечения ИЭ. При появлении цефтриаксона в начале 90-х годов (лонгацеф, роцефин) мы также констатировали высокую эффективность препарата (по нашим данным, более 80%), которая уже к 2000 г. снизилась до 60% и продолжает уменьшаться. Необходимо воспользоваться преимуществом даптомицина в борьбе с инфекцией.

На основании проведенного исследования можно сделать вывод, что даптомицин зарекомендовал себя, как наиболее успешный антибактериальный препарат в лечении инфекционного эндокардита разной этиологии.

При его применении температура нормализуется в короткие сроки. Препарат действует на высоковирулентных микроорганизмов. Он эффективен в повседневной практике, так как может применяться у неоперабельных больных. Так же данный препарат может применяться при беременности. Даптомицин является эффективным антибактериальным препаратом при стафилококковом и энтерококковом ИЭ. Опыт из исследования показывает, что даптомицин должен применяться при ИЭ как естественного, так и протезированного клапана. При почечной недостаточности необходима коррекция дозы вводимого препарата, а у лиц, находящихся на продленном ежедневном гемодиализе, возможна 1 инъекция препарата в дозе 6 мг на 1 кг массы тела через 48 ч. Из всего вышесказанного следует, что в ходе проведенного исследования была доказана эффективность даптомицина при ИЭ различной этиологии, у больных с отягощенным анамнезом.

Заключение

Инфекционный эндокардит является серьезным воспалительным заболеванием клапанов сердца. Данное заболевание могут вызывать различные микроорганизмы. Такая полиэтиологичность заболевания очень затрудняет дальнейшую диагностику и лечение. Поэтому в работе была поставлена цель изучить современные методы диагностики и лечения инфекционного эндокардита. В ходе работы были выполнены все поставленные задачи: изучение теоретического материала по теме Инфекционный эндокардит. В работе имеется понятие о ИЭ, классификация ИЭ, его этиология, эпидемиология, патогенез, разные варианты течения у больных, осложнения. Теоретические знания были проанализированы. В ходе изучения материала выяснилось, что данное заболевание протекает чаще всего в тяжелой форме и возможен летальный исход. Патогенез заболевания очень важен, так как он представляет собой сложный процесс, который протекает в три стадии: бактериемия, повреждения эндокарда и ослабление устойчивости организма. Самый явный признак инфекционного эндокардита - это наличие вегетаций на створках клапанов. Для выявления этого признака требуется проведение эхокардиографического исследования, только при таком исследовании можно выявить вегетации размером более 2-3 мм. Лучшим методом диагностики будет чреспищеводная эхокардиография. При этом методе диагностики можно оптимально визуализировать все структуры сердца, так как при ЧПЭхоКГ отсутствуют акустические препятствия. Датчик имеет более высокую частоту, что позволяет оценить вегетации размером в 1-2 мм. Также разработаны мультиплановые трансэзофагеальные датчики, которые позволяют не изменять положения датчика при сканировании. ЧПЭхоКГ обеспечивает качественное изображение структур сердца. В диагностических целях можно сделать спиральную компьютерную томографию и МРТ сердца. Все это доказывает тот факт, что при использовании новейшего оборудования ИЭ можно выявить на ранних стадиях. Также была выполнена задача анализа научных исследований, с целью выяснить наиболее эффективный препарат при лечении ИЭ. Целью лечения является полное выздоровление или длительная ремиссия заболевания. Современная комбинированная лечебная терапия при ИЭ включает в себя антибактериальную терапию, которая выходит на первый план, патогенетическую, симптоматическую, экстракорпоральную гемокоррекцию. И проведение кардиохирургической операции по показаниям. При упоминании антибактериальной терапии было указано, что она основная, так как главное при ИЭ является этиотропное лечение. То есть лечение, которое направлено на этиологический фактор. Анализируя материал было выявлено, что при разной этиологии назначаются разные антибактериальные препараты. При неясной этиологии или при длительном прогрессировании заболевания без улучшения даже при применении антибактериальной терапии встает вопрос о смене препарата. В данном случае примером служит препарат даптомицин, который в ходе всех испытаний зарекомендовал себя, как наиболее эффективный антибиотик в борьбе с ИЭ. Было проведено несколько исследований препарата, которые показали, что его эффективность высока при ИЭ разной этиологии, он действует даже на высоковирулентные микроорганизмы. При его применении температура снижается в короткие сроки. Также препарат может быть использован у неоперабельных больных и при беременности. В целом, на основании анализа проведенного исследования можно сделать вывод, что эффективность препарата была доказана неоднократно в ходе исследований в разный научных институтах, что позволяет предположить, что даптомицин один из лучших препаратов при лечении ИЭ и профилактики осложнений. Задачи работы подтверждают тот факт, что инфекционный эндокардит распространённое заболевание с тяжелыми последствиями, но в настоящее время существуют эффективные методы диагностики и лечения ИЭ, которые были представлены в данной работе.