Можливості використання клінічних симптомів ураження ротової порожнини та методів лабораторної діагностики зубів із метою встановлення факту наркотичної залежності

- галюциногени (метамфетамін, 3,4- метилендіоксі-М-метамфетамін, диетиламід лізер- гінової кислоти) - ксеростомія, щічний карієс із гладкими поверхнями, дисколорації зубів, переломи зубів, множинний карієс (rampant caries), патологічна стертість зубів, ерозія емалі, ураження скронево-нижньощелепного суглоба, галітом, кровоточивість ясен, травматичні ураження ротової порожнини, остеопороз, кератоз, ангулярний хейліт, глосит, кандидоз порожнини рота.

Враховуючи, що в Україні за даними Міністерства охорони здоров'я за 2012 рік зростає споживання наркотиків-стимуляторів, зокрема кокаїну, які заміщають споживання опіатів, доцільно розглянути специфічний характер змін стоматологічного статусу саме при хронічному вживанні даної субстанції з аналізом патофізіологічних механізмів відповідних порушень. За даними Blanksma C.J. та Brand H.S. [2] вживання кокаїну у різних формах прийому протягом тривалого часу сприяє розвитку специфічних орофаціальних маніфестацій та ускладнює процес лікування таких хворих. Достовірним методом верифікації факту зловживання наркотичною речовиною є визначення її концентрації у зразках слини, при цьому чутливість такого методу сягає 100 %, а специфічність - 99 % [14]. Цікавим є той факт, що концентрація кокаїну після його внутрішньовенного введення є вищою у порції слини, що виділялась без стимуляції, ніж у такій, яка була отримана шляхом стимуляції слинних залоз. Враховуючи, що окрім внутрішньовенного введення, можливий прийом кокаїну через втягування носом, приблизно у 5% даного типу наркоманів реєструється перфорація носової перегородки та твердого піднебіння [9]. Очевидно, що розвиток даного симптому пов'язаний із судинозвужуючою дією кокаїну, яка провокує розвиток місцевої ішемії і як наслідок - некроз оточуючих тканин. Якщо прийом кокаїну відбувається у вигляді суміші із місцевими анестетиками - одночасно можливий прогресуючий розвиток оніміння частини обличчя. Внаслідок перфорації носової перегородки у хворих розвиваються так звані сідлоподібні дефекти носа. Дефект же твердого піднебіння у кокаїн-залежних пацієнтів може змінюватися за розмірами, коливаючись від точкового до 15 мм у діаметрі. При цьому у жінок некроз горизонтальної пластинки піднебінної кістки виникає у чотирьох з п'яти випадків, хоча переважаюча наркозалежність від кокаїну зареєстрована саме серед чоловіків.

Подібний зворотний зв'язок може бути обґрунтованим тим, що сполучна тканина у жінок є чутливішою до подібного ускладнення від вживання даної наркотичної речовини, хоча для формулювання однозначних висновків щодо цього питання необхідно провести низку додаткових досліджень із залученням хворих відповідної групи вибірки. Враховуючи, що кокаїн провокує гіперактивацію допамінергічної системи, у хворих часто спостерігаються симптоми патологічної стертості зубів. Попередньо проведені дослідження засвідчують факт розвитку атриційних змін в ділянці усіх ікол, перших малих кутніх зубів та верхніх бічних різців у пацієнтів із дворічним анамнезом прийому кокаїну незалежно від методу введення. Взагалі топографічний тип патологічної стертості зубів може бути однією із диференційних ознак для ідентифікації пацієнтів із різним типом наркотичної залежності за стоматологічним статусом. Так, наприклад, вживання 3,4-метилендіоксі-М-метамфетамін є асоційованим з переважним стиранням змикальних поверхонь жувальної групи зубів, але причина подібної топографічної залежності із видом наркотичної речовини поки що не встановлена. Через те, що прийом кокаїн-вмісних сумішей часто передбачає наявність частки 3,4-метилендіоксі-М- метамфетаміну, досі не встановлено, яка з діючих речовин є первинною у патогенезі розвитку бруксизму.

Амфетаміноподібні речовини характеризуються можливістю провокувати хореєподібну моторну активність, яка може спостерігатися в ділянці жувальних м'язів та м'язів обличчя, таким чином провокуючи атриційний механізм патологічної стертості, однак дослідження проведене McGarth та Chan дозволило встановити [10], що у 75 % досліджуваних хворих після прийому наркотичних речовин виникало відчуття пережовування чогось, внаслідок якого розвивалися симптоми бруксизму, а 52 % респондентів повідомили, що у них попередньо уже спостерігалися симптоми кленчінгу та скреготу зубами.

Лабораторні дослідження, проведені на щурах, також підтвердили факт підвищення м'язової активності в щелепно-лицевій ділянці підвищенням ступеня розвитку патологічної стертості зубів у формі атриції, однак вивчення топографічної специфіки даних змін у дослідженнях на тваринах не проводилось [2, 4]. Додатковим фактором розвитку патологічної стертості у кокаїн-залежних пацієнтів, крім впливу гіперфункції жувальних м'язів, може бути розчинна дія кокаїну гідрохлориту, який значно знижує кислотно-лужний баланс ротової порожнини у бік ацидозу, тим самим провокуючи розчинення відповідних кальцій-вмісних сполук із структури емалі та дентину [5]. Зміни слизової оболонки при вживанні кокаїну не можна характеризувати як специфічні: у хворих можливе виявлення нальоту в ділянці ясен, після зняття якого видно виразки та еритеми. Цервікальна абразія ясен у кокаїн-залежних стоматологічних пацієнтів виникає внаслідок надто ретельного чищення зубів щіткою, хоча за іншими даними рівень догляду за ротовою порожниною у всіх наркозалежних пацієнтів значно знижується у період активного прийому наркотичних субстанцій, як і рівень звернень до лікаря-стоматолога. Останній факт значно утруднює процес діагностики специфічних змін стоматологічного статусу у даного контингенту пацієнтів. В умовах не надто тривалого прийому кокаїну (до 12-16 місяців) зміни ясен при утриманні від наркотику мають переважно зворотний характер, і стан м'яких тканин нормалізується в межах 1-18 місяців [4]. Частим стоматологічним симптомом серед наркозалежних пацієнтів залишається ксеростомія. Її виникнення може бути пов'язано із активацією аль- фа-адренергічних рецепторів та вазоконстрикцією, що провокує зниження слиновиділення. Такий механізм дії проявляє також метамфетамін, хоча існує теорія, що метамфетамінова ксеростомія викликана саме стимуляцією інгібіторів альфа-2 адренорецепторів, що також може впливати на зниження слиновиділення. Інші наркотичні речовини можуть безпосередньо впливати на склад слини, або ж провокувати загальну дегідратацію, які також можуть провокувати симптоми ксеростомії.

Andra S.S. [1] звернув увагу на те, що зубна матриця є достатньо достовірним джерелом для проведення біомоніторингу за контактом організму людини із різними видами субстанцій, в тому числі і наркотичних речовин. Проблема точної верифікації складу діючої речовини, на думку авторів, полягає у недотриманні чи неможливості адекватної методологічної реалізації низки етапів підготовки зубних тканин для дослідження. В свою чергу час взаємодії діючої речовини з організмом, високі показники метаболічної стабільності та рівень достатньої депозиції у тканинах зуба підвищують шанс ідентифікації впливу конкретної речовини на організм людини шляхом лабораторного дослідження зразків зубів, а специфічні зміни ротової порожнини можуть виступати своєрідними маркерами зловживання певним типом діючих хімічних речовин. Одні з перших результатів використання зубів людини з метою детекції у їх вмісті залишків морфіну та кодеїну були описані Cattaneo C. та співавторами у 2003 році [16]. Дослідники проводили аналіз скелетних решток трьох груп дослідження, одну з яких представляли фрагменти щелеп прижиттєво діагностованих наркозалежних осіб. Вдалось встановити факт ретенції метаболітів морфіну та кодеїну у структурі зубів ще впродовж певного часу після смерті, але питання верифікації таких через циркуляцію у судинах пульпи чи в результаті фізичного депонування в дентині залишилось без однозначної відповіді.

Klima M. [7] також відзначив значимість дослідження твердих тканин зубів з метою посмертного токсикологічного дослідження осіб з підозрою на наркотичну залежність. За даними дослідників у структурі твердих тканин зубів методом рідинної хроматографії з тандемною мас-спектрометрією можна ідентифікувати такі 11 наркотичних речовин, як амфетамін, МДМА, морфін, кодеїн, норкодеїн, метадон, ЕДДП, фентаніл, трамадол, діазепам, ордазепам та прометазин, при цьому можлива концентрація таких в досліджуваному матеріалі може варіювати від 0,13 пг/мг до 2400 пг/мг. Найвищу концентрацію наркотичних речовин можна ідентифікувати в ділянці каріозних уражень, дещо нижчу - в структурі кореня та коронки зуба.

При дослідженні ендодонтично пролікованих зубів концентрація наркотичних субстанцій була вищою у коронці, ніж у корені зуба, що очевидно пов'язано із відсутністю у структурі таких елементів судинної сітки, як системи транспортування наркотичних субстанцій. У трьох проаналізованих випадках виявлено, що кокаїн та бензоїлекгонін були ідентифіковані лише у структурі волосся, однак не в твердих тканинах зубів, що може вказувати на факт більш вужчого вікна верифікації цих конкретних речовин у структурі зубів, у порівнянні з біологічним матеріалом волосся [7]. Такі речовини, як амфетамін, МДМА, метадон та ЕДДП, які під час посмертного дослідження були відсутні у рідинах організму, навпаки, вдалось виявили у матеріалі волосся та тканинах зубів, що підвищує їхню верифікаційну значимість в ході комплексної судово-медичної експертизи після смерті. Вища достовірність результатів, отриманих при дослідженні зубних тканин, у порівнянні із матеріалом волосся також обґрунтована фактом можливості зовнішньої контамінації волосяного покриву різними речовинами, які за аналогічних умов не депонуються в структурі дентину. Використовуючи аналогічний до вищезгаданого метод дослідження, Spinner J. та співавтори [6] довели значимість верифікації наркотичних речовин у структурі дентину при використанні лише 50 мг досліджуваного матеріалу. Дослідникам у лабораторних умовах вдалося встановити концентрацію штучно депонованих амфетаміну, метамфетаміну, МДМА, МДЕА, кокаїну, бензоїлекгоніну, морфіну та кодеїну. Нижні межі ідентифікованих концентрацій сягали 10-20 пк/мг, а рекомендований час дослідження після екстракції зубів становив 9 годин. Можливість ідентифікації кокаїну у дослідженні Spinner J., на відміну від дослідження, проведеного Klima M., може бути пояснена лабораторними умовами проведення першого експерименту та конкретними часовими рамками, в діапазоні яких проводилося дослідження зубів після їх екстракції [6, 7]. Однак, навіть Spinner J. та колеги [6] відзначили, що концентрація кокаїну та бензоїлекгоніну, у порівнянні із амфетамінами, була значно нижчою у структурі досліджуваного дентину, що може бути пояснено специфічними фізико-хімічними характеристиками наркотичних субстанцій. З іншого боку, отримані результати можуть бути аргументовані висновком Klima M. [6] щодо вужчого часового вікна для ідентифікації кокаїну та бензоїлекгоніну, а також особливостями прийому даних препаратів.