Патоморфологическая диагностика висцеральных микозов

Регионарные лимфоузлы были увеличены. Под перикардом и на клапанах сердца имели место кровоизлияния. Слизистая оболочка всех отделов пищеварительного тракта была также геморрагически воспалена. В содержимом сычуга и даже кишечника можно было видеть стебельки подстилочной соломы с примесью сгустков крови.

У теленка в возрасте 20 дней основные изменения были сосредоточены в сычуге. Со стороны серозной оболочки сычуга просматривались различной величины и формы очаги темно-бурого цвета. Кровеносные сосуды серозной оболочки были резко инъецированы, регионарные лимфоузлы увеличены.

Содержимое сычуга было темно-бурого цвета с примесью потемневшей соломы, слизистая оболочка покрыта серовато-белой слизью, чередовались участки анемии и покраснения. Кроме того, на слизистой оболочке выявлялись множественные, резко отграниченные или сливающиеся между собой язвы округлой формы с приподнятыми краями, диаметром 0,5-3,5 см. Язвы эти значительно выступали над поверхностью слизистой оболочки и были покрыты серо-белым налетом, особенно в центре.

В зоне язв слизистая оболочка была покрасневшей. Некоторые язвы располагались на складках слизистой, другие между ними, но редко локализовались на слизистой фундальной части сычуга, а чаще всего ближе к пилорической. Всего в сычуге было выявлено 27 язв различных размеров. Все отделы кишечника были в состоянии катарально-геморрагического воспаления, как со стороны серозной, так и слизистой оболочки. Содержимое кишечника было с буроватым оттенком, листочки книжки - потемневшие.

В 1994-95 годах у ягнят с клиникой диареи и истощения в ряде хозяйств Саратовской области при вскрытии отмечали двоякий характер поражений. В одних случаях на фоне катарально-геморрагического воспаления слизистой оболочки сычуга и кишечника обнаруживали язвы и поверхностные некрозы. В других случаях в рубце и сетке выявлялись резко отграниченные некрозы размером до 2-4см в диаметре, вплоть до полного прободения стенки. Очаги перфорации были округлой формы, а края стенок в местах прободения были приподняты. В очагах некроза, которых насчитывалось 11, некротические массы были уплотненной консистенции, грязно-творожистого цвета, содержали в себе обилие широкого, не септированного мицелия. Складки, разделяющие дорзальные и вентральные мешки рубца со стороны слизистой оболочки, на большом протяжении были несколько уплотненными и с трудом отделялись пинцетом.

Слизистая оболочка сычуга и всего кишечника была катарально воспалена. Микологическим исследованием из очагов некроза, а также из кормовых масс рубца и из скармливаемого сена был выделен патогенный гриб из рода Mucor.

У поросят в первые две недели жизни при диарее и истощении отмечали язвы, глубокие некрозы и геморрагические кольцевидные инфаркты в стенке желудка. Обращала на себя внимание особенность строения инфарктов, которые у телят, поросят и ягнят имели кольцевидную форму и отчетливо различались даже со стороны серозной оболочки желудка. Содержимое кишечника во всех случаях было кровянистым. Гистологически гриб выявлялся во всей толще стенки желудка и в кровеносных сосудах.

Язвенные поражения желудка, вызванные грибами этого рода, были зарегистрированы и у кроликов на одной из кролиководческих ферм, где отмечалось массовое заболевание взрослого поголовья с диагнозом сальмонеллёз в сочетании с пастереллезом.

При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 5-7 день.

Клинически заболевание у кроликов протекало в виде угнетения, пареза или паралича конечностей со значительной потерей живой массы.

Гриб Mucor образует в тканях широкий, до 4-12 µ, не септированный мицелий, по ходу которого имеется много коротких выростов.

При патоморфологическом исследовании основные изменения отмечали в почках, которые во всех случаях содержали крупные абсцессы, в результате чего сам орган со стороны капсулы имел бугристую поверхность (Рис 1). Кроме того, в печени и селезенке имели место некрозы.

При гистологическом исследовании в почках выявлялись сильно выраженная зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев и множественные инфильтраты из лимфоидных клеток (Рис 2), располагавшиеся между канальцами или пронизывавшие всю ткань почки, особенно по ходу нефронов. Многие клубочки и извитые канальцы были некротизированы, и содержали широкий не септированный мицелий гриба. В большинстве участков ткани почек отмечали кровоизлияния и отек собственной капсулы.

Аналогичный характер патоморфологических изменений обнаруживали и в ткани печени. Ядра гепатоцитов были полностью лишены хроматина и напоминали пузырьки (хроматолиз). По ходу междольковой соединительной ткани, желчных протоков и вен можно было видеть выраженные лимфоидно-лейкоцитарные инфильтраты (Рис 3). Обширные изменения имели место в селезенке: красная пульпа была сильно инфильтрирована лимфоидными клетками, фолликулы отёчны, с кровоизлияниями, очагами некроза, в которых также обнаруживали значительное количество широких нитей гриба.

Ткань легких была гиперемирована, отечна, многие альвеолы заполнены серозным экссудатом, нередко выявлялись перибронхиальные лимфоидные инфильтраты. Межальвеолярные перегородки и перибронхиальная соединительная ткань инфильтрированы лимфоидными клетками и лейкоцитами, просветы бронхов содержали экссудат.

В толще сердечной мышцы нередко отмечали очаговые лейкоцитарные инфильтраты, содержавшие большое количество мицелия гриба, набухание ядер миофибрилл, периваскулярные отеки (Рис 4), кровоизлияния в миокарде. В скелетной мускулатуре наблюдали разволокнение, исчезновение поперечной исчерченности и зернистую дистрофию. В желудке встречались отек и переполнение трубчатых желез секретом на фоне очагов с нарушением структуры. Выраженные деструктивные изменения с полным разрушением крипт обнаруживали в кишечнике. Ворсинки были деформированы, а многие разрушены или истончены и инфильтрированы нейтрофиловидными лейкоцитами. Эпителий бруннеровых желез находился в состоянии дистрофии и десквамации на фоне явлений гиперемии и лейкоцитарно-лимфоидной инфильтрации. В ядрах железистого эпителия толстого отдела кишечника отмечали неравномерное распределение хроматина.

В головном мозге, вокруг отдельных нейронов, имело место скопление лимфоидных клеток. Нейроплазма представляла собой бледную мелко пенистую массу. Ядра располагались в центре, хроматин имел вид глыбок, ядрышки четко просматривались. Хроматин в ядрах большинства крупных нейронов был почти полностью деконденсированного типа. Выявляли ганглиозные клетки с просветленными ядрами, в которых от ядрышка к периферии отходили сетчатые структуры хроматина. Кроме того, часто встречались «клетки-тени». Они имели бледную окраску, еле различимые контуры, ядро и ядрышко не выявлялись, вследствие чего структура таких клеток представляла собой гомогенную массу. Иногда обнаруживались набухшие хроматофильные нервные клетки, которые интенсивно воспринимали окраску. В гистологических препаратах нередко можно было наблюдать дистрофические изменения или лизис нейронов за счет истинной нейронофагии.

Таким образом, патоморфологические изменения у кроликов при экспериментальном мукорозе характеризуются, в основном, поражением почек, в которых гриб развивается особенно быстро. Ткань почек выглядит пестрой, а иногда и бугристой за счет сероватых очажков и слабо заметных мелких гранулем. Это может быть связано с усиленной циркуляцией крови в органе.

Клинико-морфологические изменения у животных при кандидозах

В прошлом считалось, что из числа животного мира кандидозами болеют только птицы, однако время и исследования показали, что это заболевание регистрируется у различных видов животных.

Было установлено, что больная птица становится вялой, по мере развития болезни отмечается слабость, сонливость, перья взъерошены, крылья опущены, возникает профузный понос, наступает прогрессирующее истощение.

При кандидозах поросят в очагах поражения переднего отдела пищеварительного тракта (ротовая полость, пищевод) паразитировал гриб Candida albicans, а в желудке и кишечнике присутствовал другой вид этого гриба - C. krusei. Заболевание у поросят протекало с клиническими признаками изнурительной диареи и истощения.

Кандидоз у мелкого рогатого скота клинически проявлялся нервными явлениями и напоминал листериоз, гриб был выделен из головного мозга.

В головном мозге павших животных отмечали явления гидроцефалии с большим присутствием в жидкости дрожжевидных клеток из рода Candida

У крупного рогатого скота кандидозы протекали по-разному, что зависело от возраста животных. У взрослых отмечались маститы, пневмонии и аборты, а у телят кандидозы проявлялись острой или хронической диареей.

При маститах наблюдали повышение температуры тела, вымя опухает, становится твердым и болезненным, появляется хромота. Коровы стоят, широко расставив конечности. Из пораженных четвертей вымени выделялся слизистый секрет серо-белого цвета.

Легочный кандидоз характеризовался появлением слабой лихорадки, температура тела повышалась на 1-2°С. Отмечали сухой болезненный кашель, нередко к нему присоединялся профузный понос. У 10% павших телят были отмечены микотические поражения с преимущественной их локализацией в пищеварительном тракте (преджелудки). Клинические признаки болезни были не характерны и не давали оснований заподозрить микоз. У всех больных отмечались изнурительная диарея без повышения температуры тела и истощение. Установлено, что кандидозы наиболее часто отмечались у телят в возрасте 10-20 дней.

Лишь исследования секционного материала показывали на наличие в очагах поражения (преджелудки) гриба Candida.

Кандидозы и другие висцеральные микозы следует рассматривать как одну из причин падежа телят, и что одним из факторов, способствующих возникновению кандидозов, является антибиотикотерапия.

Кандидозы телят мы регистрировали чаще в период массового отела, который в зоне Поволжья обычно приходится на февраль-апрель. Случаи заболеваний отмечали и в летние месяцы.

У телят первых 7 дней после рождения заболевание протекало остро, в виде диареи. Температура тела находилась в пределах нормы. Молодняк погибал на 3-5 день после начала заболевания. Заподозрить грибковое заболевание на основании этих признаков было затруднительно, ибо не так часто микотические поражения, обнаруживаемые у телят, совпадали с аналогичными клиническими признаками. В одних случаях патологоанатомическим диагнозом была токсическая диспепсия, в других - колибактериоз, подтверждавшийся результатами бактериологических исследований. Иногда при такой клинике обнаруживали и кандидозные поражения.

У телят в возрасте старше 10 дней заподозрить кандидоз по клиническим признакам было больше оснований. Эти телята считались по возрасту уже прошедшими период так называемой „диспепсии", некоторые же заболевали повторно и, несмотря на длительное лечение с применением тех же противобактериальных антибиотиков, улучшения общего состояния и нормализации функции пищеварения не наступало. Телята становились вялыми, волосяной покров свалявшимся и сухим, температура тела находилась на низких границах нормы, фекалии приобретали кашицеобразную консистенцию, серо-белого цвета с пузырьками газа. Больные телята плохо пили молоко, вид их был угнетенным, передвигались вяло без резких движений, свойственных телятам этого возраста. Они больше лежали (10-15 дней), у некоторых отмечали даже мацерацию кожи на тазовых конечностях. В таком состоянии они погибали, Согласно анамнестическим данным и нашим наблюдениям, за период зимне-стойлового содержания животных в ряде хозяйств, почти на каждой ферме, регистрировались с аналогичной клиникой от 3-х до 5 и более телят, которые в 3-х недельном или месячном возрасте, несмотря на длительное лечение антибиотиками, погибали. Больным телятам в этом случае ветеринарные работники ставили самые различные диагнозы: «хронический гастроэнтерит", «энтероколит», «авитаминоз» и др., а обнаруживаемые на вскрытии изъязвления пищеварительного тракта объясняли результатом затянувшегося течения одного из этих заболеваний.

У птиц поражались, главным образом, слизистые оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, зоба, желудка и тонкого отдела кишечника. На них обнаруживали серо-желтые пленки, часто сросшиеся со слизистой оболочкой. Эти наложения могли быть очаговыми или диффузными, а при их удалении наблюдали изъязвленную поверхность слизистой оболочки. Наложение может быть легко снимающимся, рыхлым, творожисто-белым или толстым и мощным. В 1995 году наблюдали кандидоз у гусят с дифтеретическими поражениями слизистой оболочки железистого и мускульного желудка, где формировались небольшие скопления некротических масс и в зобе в виде утолщений слизистой оболочки с беловатыми, округлыми, возвышающимися язвами. При вовлечении в процесс железистого желудка, он становился отечным, а его слизистая оболочка находилась в состоянии геморрагического, катарально-гнойного воспаления. Следовательно, кандидоз птиц может протекать не только по типу молочницы, но и катарально-гнойного воспаления. У поросят кандидоз протекал в виде афтозного стоматита, а у поросят-сосунов в желудке обнаруживали створоженные пищевые массы с явлениями гастрита.

Кроме того, поражения отмечали, преимущественно, в ротовой полости и характеризовались наличием серо-белых пленок на слизистой оболочке языка, миндалин, глотки и пятачка, под которыми обнаруживалась изъязвленная поверхность. На слизистой спинки языка, вплоть до его корня, обнаруживали язвы, покрытые рыхлой или слегка уплотненной творожисто-подобной массой. Аналогичные поражения отмечались на слизистой оболочке десен и вокруг шейки зубов. На слизистой оболочке губ выявляли трещины и язвы с неровными, сильно инфильтрированными краями. В желудке обнаруживали плотные грибовидные разросты. При гистологических исследованиях наблюдали мицелиальные и кокковидные формы грибов. Мицелий гриба прорастал в клетки эпителия пищевода, располагаясь перпендикулярно слоям слизистой.

В одном из хозяйств Саратовской области у поросят на слизистой оболочке фундальной и пилорической частей желудка отмечали серовато-белые кожистые наложения или рыхлые творожистые массы. Одновременно выявляли и круглые язвы до 3 см в диаметре с темно-красным дном и беловатыми узелками. Крошковатые наложения обнаруживали на слизистой оболочке ротовой полости и пищевода. Материалами наших исследований установлено, что у поросят до 2-х месячного возраста кандидозные поражения в желудке локализовались, преимущественно, на слизистой оболочке кардиальной части и выглядели в виде кожистых пленчатых наложений, плотно сросшихся со слизистой оболочкой. Не всегда, но почти закономерно, в этих случаях обнаруживались рыхлые творожисто-белые наложения на слизистой оболочке пищевода. Слизистая оболочка кишечника была всегда в состоянии катарального воспаления.

При вскрытии коров с кандидозной пневмонией в легочной ткани отмечали уплотненные участки с наличием в них узелков различных размеров (до 2 см в диаметре), некоторые из которых были инкапсулированы.

У абортированных плодов обнаруживали утолщение кожи в области спины и шеи, резко ограниченные очаговые поражения, покрытые некротическими массами. На месте очагов кожа была резко утолщена, что свидетельствовало о глубоком врастании гриба в ткань. В отдельных случаях на поверхности кожи плодов и на слизистой оболочке ротовой полости выявлялись рыхлые творожисто-белые наложения. Грибы Candida обнаруживали как на кожном покрове, так и в содержимом пищеварительного тракта плодов.

Кроме поражения вымени у коров обнаруживали в легких уплотненные участки (узелки), из которых выделяли грибы Candida. У телят первых 7-ми дней после рождения на слизистой оболочке рубца отмечали рыхлые серовато-желтые пленчатые, легко снимающиеся наложения, под которыми обнаруживалась покрасневшая слизистая оболочка. Иногда эти наложения напоминали комочки творожисто-подобных масс серо-белого цвета, плотно фиксированные на слизистой оболочке и не смывающиеся водой. В этих случаях не возникало подозрений на микотические поражения, но в соскобах из этих наложений обнаруживали множественные псевдомицелиальные и почкующиеся формы гриба Candida. Наложения имели вид нежной, рыхлой, беловатой пленки, покрывавшей почти всю поверхность слизистой оболочки. Содержимое рубца, в этих случаях, было почти всегда желтоватого цвета за счет присутствия таблеток или порошка антибиотиков. Сосочки слизистой оболочки нередко были диффузно покрасневшими.

На слизистой оболочке листочков книжки просматривались бугорковые, легко снимающиеся, творожисто-подобные наложения, участками сливавшиеся между собой в сплошной рыхлый налет. В гистологических срезах эти наложения содержали псевдомицелиальные и почкующиеся формы гриба, который внедрялся в эпителиальный покров слизистой оболочки. На месте внедрения гриба отмечалась лимфоидная инфильтрация и некробиоз плоского многослойного эпителия. (Рис. 5).

Рис. 5. Книжка телёнка при кандидозе. Лимфоидная инфильтрация эпителия листочков. ГЭ х 300

В сычуге обнаруживали густую, тягучую, грязно-серого цвета слизь с буроватым оттенком, множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Стенка кишечника была утолщена за счет серозного пропитывания подслизистого слоя. У телят старшего возраста на слизистой оболочке рубца обнаруживали массивные, слегка уплотненные творожисто-подобные наложения с желтоватым оттенком, покрывавшие всю поверхность слизистой оболочки, на которой отмечали множественные некрозы и изъязвления. Содержимое рубца, в этом случае, было грязно-серого цвета за счет отторгнутых некротизированных участков слизистой оболочки, а стенка рубца - утолщенная и складчатая. Кровеносные сосуды были инъецированы, мезентериальные лимфатические узлы в состоянии гиперплазии. Это являлось одним из характерных признаков кандидозного руменита.

В гистологических срезах структура слизистой оболочки не различалась, видны были лишь контуры сосочков слизистой оболочки, проросшие грибом Candida, который в виде тонких нитей или пучками врастал в ретикулярную основу сосочков. Можно было видеть и ветвление гриба с отпочковывающимися клетками, особенно в тканях на границе между пораженным и здоровым участками. Среди клеток воспалительного инфильтрата преобладали псевдомицелиальные, а на границе со здоровой тканью - почкующиеся клетки. Гриб, проникая в более глубокие слои стенки рубца, врастал в кровеносные сосуды, что указывало на прямую вероятность гематогенного заноса гриба в другие органы. Следует отметить, что нередко можно было видеть в тканях филаментацию гриба, напоминавшую таковую при развитии гриба на питательных средах.

В сетке встречали крошковатые, творожисто-подобные массы на слизистой оболочке, имеющие вид сплошного волокнистого пласта, из-за которого было слабо заметно ячеистое строение. Перегородки некоторых ячеек были частично некротизированы и отчетливо выявлялись в виде буроватых очажков. Нередко обнаруживали обширные изъязвления слизистой оболочки. В центре изъязвлений ячейки слизистой оболочки полностью разрушались, превращаясь в рыхлую, однородную массу с буроватым оттенком. Дно язв было заметно и со стороны серозной оболочки, где оно выступало в виде бурого пятна, усеянного субсерозными кровоизлияниями.

Если гистологический срез рассекал одновременно среднюю часть ячейки, наполненную творожистым содержимым, то на месте соприкосновения творожистых масс с эпителиальным покровом слизистой оболочки, можно было видеть воспалительную инфильтрацию и некробиоз эпителия. Подслизистый слой слизистой оболочки сетки был расширен за счет инфильтрации лейкоцитов и лимфоцитов. При специальной окраске содержимое ячейки слизистой оболочки состояло из множественных псевдомицелиальных и почкующихся клеток гриба Candida, который врастал в эпителиальный покров, как перегородок, так и дна ячейки. На слизистой оболочке листочков книжки телят этого возраста обнаруживали массивные творожисто-подобные наложения, в результате чего листочки становились утолщенными. На их свободных краях и боковых поверхностях отмечали изъязвления и некрозы, творожисто-подобные массы участками отторгались. В гистологических срезах наблюдали некробиоз эпителия, который пластами отторгался с обеих сторон листочка.

Поражения пищевода мы регистрировали у телят в возрасте 15-30-45 дней и в 5 месяцев. В одних случаях обнаруживали серовато-желтые пленки размером 1x4 см, разбросанные по слизистой оболочке и плотно соединенные с ней. Одновременно отмечали и язвы округлой формы диаметром до 0,7 см с валиковидными приподнятыми краями и красным венчиком по периферии. В других случаях (у телят 30 и 45 дней) эти наложения были творожисто-подобные, в виде толстых белых пленок, полностью покрывавших слизистую оболочку на всем ее протяжении от глотки до рубца. Участками эти наложения прилегали к слизистой оболочке, участками же отторгались. Просвет пищевода был сильно сужен, миндалины увеличены и покрасневшие, с нежным матовым налетом на их поверхности. Слизистая оболочка глотки была изъязвлена, с наличием рыхлого налета серо-желтого цвета.

При гистологическом исследовании творожисто-подобные наложения на слизистой оболочке пищевода содержали обилие псевдомицелиальных форм гриба. Гриб врастал в эпителиальный покров перпендикулярно поверхности слизистой оболочки. На месте внедрения гриба обнаруживались лейкоциты и десквамированные, дистрофически измененные эпителиальные клетки. В пленчатых наложениях встречались и тонкие (2-3µ) псевдомицелиальные и более вытянутые в длину (8-12µ) почкующиеся дрожжевидные клетки.

Поражения ротовой полости проявлялись в виде рыхлого беловатого налета на слизистой оболочке спинки языка, на деснах, губах и щеках. Этот налет легко снимался, и под ним обнаруживали ярко-красного цвета слизистую оболочку. Наложения имели вид пленок желтовато-коричневого цвета, плотно соединённые со слизистой оболочкой.

В гистологических срезах они напоминали грибовидные напластования из дистрофически измененных эпителиальных клеток, пронизанных псевдомицелием гриба Candida.

В легких отмечали ателектатические участки грязно-красного цвета уплотнённой консистенции. На разрезе из бронхиол выделялась густая серо-желтого цвета слизь. Бронхи содержали слизисто-пенистую массу с хлопьями желтовато-серого цвета. При микроскопическом исследовании в слизи находили множественные почкующиеся и псевдомицелиальные формы гриба Candida.

При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 5-9 день. При патоморфологическом исследовании наблюдали наличие изменений, характерных для септицемии на фоне поражения почек. В органах отмечали некрозы, лимфоидно-лейкоцитарную инфильтрацию и элементы гриба.

Для ответа на вопросы: через какое время после проникновения в пищеварительный тракт гриб начинает врастать в слизистую оболочку; какой вид гриба, выделенный от телят, способен вызвать заболевание; какие изменения вызовут у цыплят грибы Candida в сочетании с аспергиллами, цыплят заражали с двухдневного возраста.

Опыт № 1. Заражение культурой Candida albicans, выделенной из пораженного рубца теленка в возрасте 14 дней.

У цыплят, убитых через 2 дня после заражения отмечали набухание, слабую гиперемию слизистой оболочки зоба, густую тягучую слизь и нежный беловатый налет, содержавший обилие почкующихся клеток и псевдомицелий. В гистологических срезах зоба, ротовой полости и пищевода было обнаружено начало процесса врастания гриба в эпителиальный покров слизистой оболочки. На 4-й день после заражения творожистые наложения были более отчетливыми, располагались очагами округлой формы. На 5-й день появились клинические признаки болезни в виде угнетения, сонливости, плохого аппетита. Часть цыплят стала погибать. При вскрытии слизистая оболочка зобиков была более бугристой за счет различной интенсивности наложений, которые участками принимали вид сплошной желто-белой пленки, а серозная оболочка становилась складчатой. На слизистой оболочке ротовой полости и языка отмечали нежные, рыхлые, желто-белые наложения, в которых обнаруживали множественные почкующиеся и псевдомицелиальные формы гриба Candida. У всех убитых подопытных цыплят на 8-10-й и 14-й день обнаружены типичные, хорошо выраженные кандидозные поражения в переднем отделе пищеварительного тракта.

В гистологических срезах обнаруживались множественные нити гриба, враставшие перпендикулярно в толщу слизистой оболочки.

Таким образом, этот опыт показал, что гриб Candida albicans, выделенный из рубца больного теленка, обладает способностью вызывать кандидоз у цыплят с появлением клинических признаков болезни в период с 5-го дня после заражения. Гриб начинает врастать в эпителий ротовой полости, пищевода и зоба на третий день после заражения, в 5-ти дневном возрасте цыплят.

Опыт № 2. Заражение несколькими штаммами грибов Candida, из которых были: C. albicans, C. krusei, C. parakrusei, C. рseudotropicalis, C. tenuis, выделенные из фекалий телят.

В результате через 5 и 8 дней у убитых цыплят из каждой группы изменения в органах обнаружены только у цыплят, зараженных Candida albicans. На 10-й, 15-й и 18-й день у цыплят всех групп, кроме контрольных, были отмечены кандидозные очаги в зобиках. На 20-й день пали все цыплята с наличием кандидозных поражений.

Высевы из пораженных очагов цыплят во всех случаях дали рост только одного вида гриба - Candida albicans, штаммы других видов грибов, использовавшихся при заражении, не выделены.

Этот опыт показал, что независимо от того, откуда выделен гриб Candida albicans (из пораженных органов или из фекалий), он патогенен для цыплят 2-х дневного возраста и вызывает у них на 8-й день кандидоз, а другие виды грибов из этого рода оказались для цыплят не патогенными. Кандидозные изменения и гибель в остальных группах цыплят были обусловлены алиментарным заражением их Candida albicans при контакте с цыплятами, первоначально зараженными C. albicans.

Клинико-морфологические изменения у животных при нокардиозе

Нокардиоз крупного рогатого скота протекает в виде язвенного лимфангита, мастита и поражения внутренних органов (одного или нескольких).

Язвенный лимфангит сопровождается появлением в коже плотных безболезненных образований. Процесс распространяется по лимфатическим сосудам на лимфатические узлы и соседние участки кожи. Иногда все тело покрывается узловатыми образованиями, между которыми видны утолщенные лимфатические сосуды. В дальнейшем возникшие абсцессы размягчаются, вскрываются, из них выделяется беловатый, без запаха гной, засыхающий в корки. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, температура тела повышается, аппетит исчезает, животное истощается. Некоторые животные уже через 6 недель погибают от истощения. Маститы могут протекать остро и хронически. При остром процессе общая температура тела возрастает до 42°С, молочная продуктивность снижается. Пораженные доли вымени сильно увеличены и очень болезненны. Надвымянные лимфатические узлы и узлы подколенной складки увеличены, в них пальпируются небольшие уплотнения.

В начале болезни секрет вымени водянистый, затем серозный, позже слизисто-гнойный без запаха. При острой форме нередко в процесс вовлекаются почки.

Поражения внутренних органов возникают как в результате метастазов при изложенных выше формах болезни, так и независимо от них. В последнем случае возбудитель проникает в организм респираторным путем в легкие, а в дальнейшем кровью заносится в другие органы. При поражении легких температура тела повышается, дыхание учащается, появляется кашель.

Заболевание сердца характеризуется недостаточностью сердечных клапанов, неполным стенозом (при аускультации стенотический шум). Печень увеличена. При вовлечении в процесс почек в моче повышается содержание белка, появляются эпителиоидные клетки и клетки крови.

Язвенные поражения кожи начинаются с покраснения и появления припухлости, которая затем вскрывается, образуя язву. Из нее обильно стекает жидкость, смачивает волосы, которые затем сваливаются в комки. Язвы бывают разных размеров и форм, края их мягкие, неровные, серовато-коричневого цвета, покрыты корками. Дно язв с некротическим налетом, грануляции вялые.

При вскрытии в подкожной клетчатке имели место множественные абсцессы с содержимым беловатого цвета или кровянистым гноем без запаха, в коже свищи. У овец и ягнят часто обнаруживали гнойники в области суставов, межмышечных тканях, фистулы в области остистых отростков позвонков (шейных, спинных и др.). При поражении суставов в синовиальных сумках и сухожильных влагалищах находили гной.

Маститы характеризуются увеличением вымени, отечностью подкожной клетчатки. Молочный канал и цистерна содержат серо-желтые густые массы, смешанные с серо-белой жидкостью. На разрезе ткань вымени выпячивается, дольки ее мраморной окраски, что зависит от различия в цвете железистой и интерстициальной ткани.

Генерализованная форма болезни характеризуется наличием в грудной и брюшной полостях фибринозного экссудата, воспалением плевры и брюшины. В легких участки бронхопневмонии, множественные абсцессы различной величины. Такие же очаги на плевре и в печени. (Рис. 6).

Рис. 6. Печень при нокардиозе: гнойное воспаление

При гистологическом исследовании узелки поражений из подкожной ткани представляют собой конгломераты абсцессов, ограниченные тонкой фиброзной тканью (капсула). Центры абсцессов, особенно в начале процесса, состоят из скопления частично разрушенных полиморфноядерных лейкоцитов, среди которых находят нити гриба (Рис. 7).



Рис. 7. Мицелий Nocardia в легких

Центр окружают эпителиоидные клетки и слой гистиоцитов, которые заключены в фиброзную капсулу.

При остром течении нокардиозного мастита развивается катарально-десквамативное воспаление. В просвете альвеол серозный выпот, лейкоциты и эпителиальные клетки в стадии вакуолизации и жировой дистрофии.

При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 5-8 день. При патоморфологическом исследовании наблюдали наличие большого количества микроабсцессов с мицелиальными структурами гриба в головном мозге (Рис. 8) и внутренних органах.

Рис. 8. Негнойный энцефалит, некроз в головном мозге у кролика при нокардиозе

Клинико-морфологические изменения у животных при смешанных микозах.

В 1998 г. наблюдали микотическое заболевание двух телок 14-15-ти месячного возраста, вызванное ассоциацией фикомицетов и Candida. Заболевание у животных протекало с клинической картиной гастроэнтерита, кашля, истечений из носовых отверстий, наличием высокой температуры тела (до 41,4°С).

Наблюдения давали иногда основание даже по анамнезу высказывать предположение (что нередко подтверждалось последующими исследованиями) на наличие у больных телят грибковых заболеваний. Мы меньше всего могли предполагать висцеральные микозы, если нам сообщали, например, что болеют преимущественно телята до 5-7-ми дневного возраста или заболевание регистрируется только среди молодняка месячного возраста и старше. В то же время нас всегда настораживало сообщение, что заболевают чаще телята с 7-10-ти дневного возраста, регистрируется болезнь и у телят в около месячном возрасте. Важными были для нас и такие данные: диарея не прекращается после длительного лечения антибиотиками, а в испражнениях обнаруживается примесь крови. Нередки были случаи, когда телята, переболевшие в возрасте до 7 дней, заболевали вновь. Конечно, такая информация ветеринарных специалистов хозяйств не указывала на то, что телята болеют именно смешанными микозами, об этом мы могли судить лишь по результатам лабораторных исследований.

Как уже говорилось выше, смешанные микозы у телят, по нашим данным, регистрировались значительно чаще, чем микозы, вызванные каким-то одним видом гриба. Из 63 телят с диагнозом глубокие микозы, смешанные были отмечены у 29 телят.

В июле 1996 года в хозяйстве одного из районов Саратовской области мы наблюдали вспышку аспергиллезного трахеобронхита в сочетании с кандидозными поражениями ротовой полости и пищевода у откормочного поголовья телят старше года.

Через два дня после того, как телятам стали скармливать вновь завезенное сено, которое оказалось сильно заплесневелым, заболело сразу 13 голов. Они отказались от корма, появился понос с примесью крови, сильное угнетение на фоне нормальной температуры тела. Через несколько дней у больных появился болезненный кашель, походка стала "ходульной". За 17 дней болезни пало 10 голов (из группы в 75 голов).

В 1999 году у крупного рогатого скота в Саратовской области при вскрытии отмечали истощение, на деснах выявляли красноватые очажки. На некоторых участках языка (с боковой поверхности и у корня) обнаружены язвы, наполненные сыровидной желтоватой массой, размером - 2 х 15 см и 5 х 3 см диаметрам. В рубце найдено до 20 язв различной величины и формы. Многие листочки книжки были перфорированы, слизистая оболочка сычуга - вишнево-красная и набухшая. Легкие с поверхности бугристые, на разрезе обнаружено несколько каверн величиной с лесной орех, наполненных серо-желтоватым детритом, как и в язвах рубца и языка.

При бактериоскопии соскобов 28-ми язв наблюдали дрожжевые клетки и широкий, не септированный ветвистый мицелий, который при идентификации был отнесен к Mucor. В 1996 году при гистологическом исследовании пораженных легких были обнаружены и выделены два вида грибов: из рода Aspergillus и Mucor.

В 1997 году в очагах некроза пищеварительного тракта обнаружили грибы из рода Mucor и Candida.

В I996 и 1999 годах, описывая вспышку мукороза у поросят-сосунов, протекавшую c клиническими признаками изнурительной диареи, выявляли в пищеварительном тракте язвенно-некротические очаги, в которых были найдены сочетания грибов Mucor и Candida.

Ассоциацию грибов из рода Rhisopus и Candida albicans, выделенных из головного мозга, сердца и легких больного, наблюдали в 2001 году, причем грибы Candida были септированными (3-4µ), а Rhisopus - широкие, ветвистые, несептированные, диаметром до 40 µ.

При вскрытии трупов двух телят 14-15 -месячного возраста обнаружили: фибринозно-геморрагическое воспаление легких (легкие были бурого цвета, плотные на ощупь), на разрезе наблюдали очаги сухого некроза в виде секвестров. Гистологически в легочной ткани выявляли очажки из лимфоидных и эпителиоидных клеток, в цитоплазме которых отмечали включения округлой формы, желто-коричневого цвета. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы были покрасневшими и с кровоизлияниями. Содержимое тонкого отдела кишечника было кровянистое. Из многих органов павших и крови больных животных высевали грибы из рода Mucor в сочетании с Candida.

Изучение особенностей локализации поражений в органах у телят раннего возраста при смешанных микозах позволило установить, что у большинства животных эти поражения локализовались в преджелудках и сычуге.

У взрослых же животных мы отмечали смешанные микозы с поражением дыхательных путей и пищеварительного тракта.

При вскрытии трупов телят в возрасте старше года с клиническими проявлениями трахеобронхита и стоматита было обнаружено, что язык покрыт рыхлым, беловатым, легко убираемым налетом. Такой же налет, но более плотно прилегавший к слизистой оболочке, был отмечен в пищеводе. На всем его протяжении можно было видеть желтоватые пленки, сросшиеся со слизистой оболочкой. Изменения в преджелудках, сычуге и кишечнике характеризовались незначительным покраснением слизистой оболочки. Легкие были эмфизематозные, их верхние доли были ателектатичны и содержали абсцессы размером до горошины. Ткань легкого имела беловатый оттенок, а под пульмональной плеврой были кровоизлияния. В трахее и бронхах отмечена пенистая, с буроватым оттенком, масса, а слизистая оболочка (даже бронхиол) была покрыта серо-зеленоватым рыхлым, легко снимавшимся, налетом. После удаления этого налета выявлялась покрасневшая, а участками и изъязвленная слизистая оболочка.

На сердце, по ходу коронарных сосудов, в области верхушки и сердечных ушек наблюдали точечные кровоизлияния.

На месте язв или некрозов, вызванных сочетанным воздействием аспергиллов или мукоровых с грибами Candida, тканевые реакции были различными: от инфильтрации складок слизистой оболочки сычуга до заполнения подслизистого слоя эритроцитами, эозинофилами, макрофагами и лимфоидными клетками. Однако, как оказалось, пропитывание геморрагическим экссудатом стенки сычуга или преджелудков было свойственно не только для смешанных микозов, но и для аспергиллезов. Поэтому, показателем смешанных микозов, несомненно, является обнаружение самих грибов.

Опыт № 3. Заражение сочетанием грибов Candida albicans и Aspergillus fumigatus, выделенных из пораженного рубца (Candida) и легких (Aspergillus fumigatus) павшего теленка.

В результате исследований, на 4-й день у убитых цыплят, зараженных только грибом Candida, обнаружили в зобиках нежный беловатый кандидозный налет, у цыплят 2-й группы - гиперемию, а у цыплят, зараженных смесью культур - массивные творожистые наложения. На 7-й день резко ухудшилось состояние здоровья у цыплят всех групп. При вскрытии наиболее обширные кандидозные поражения отмечают у цыплят, зараженных смесью грибов Candida и Aspergillus, причем у этих же цыплят в легких найдены множественные гранулемы, вызванные аспергиллами. У цыплят, зараженных одними аспергиллами, поражений не найдено.

Таким образом, выяснено, что ассоциированное заражение цыплят грибами Candida и Aspergillus ускоряет развитие кандидозных поражений. У цыплят возникает смешанный микоз: кандидоз и аспергиллез с паразитированием гриба Candida в пищеварительном тракте и Aspergillus - в легких.

Изучение кариотипа клеток костного мозга опытных и контрольных кроликов.

Настоящими исследованиями мы ставили своей задачей изучить характер кариотипа клеток костного мозга подопытных кроликов в сравнении с контрольными животными для исследования возможности возникновения изменений в хромосомном аппарате кроликов, под влиянием грибов Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia. Была сделана попытка изучения кариотипа клеток костного мозга подопытных кроликов в сравнении с контрольными, так как костный мозг играет важную роль в процессе физиологического кроветворения.

В препаратах костного мозга кроликов контрольной и подопытной групп обнаружены различные по форме и величине ядер клетки, часть из которых находится в стадии деления. Хромосомы большинства метафазных пластинок имеют палочковидную форму. У контрольных и подопытных кроликов в клетках костного мозга установлен диплоидный набор хромосом, равный 44, число пар 22. Палочковидные хромосомы имеют сегментированную структуру.

При сравнительном изучении препаратов от опытных и контрольных животных подсчитывали количество хромосом, метафазных пластинок в поле зрения микроскопа, описывали состояние хромосом: четкость контуров, тинкториальные свойства, полноту расхождения, форму и длину, наличие вакуолей и неравномерных утолщений.



Рис. 9. Уменьшение количества и размеров метафазных пластинок в поле зрения микроскопа у подопытных кроликов в сравнении с контрольными животными

В результате проведенных исследований было выявлено, что четкость контуров хромосом и их тинкториальные свойства, форма и длина, полнота расхождения у подопытных кроликов существенно не отличаются от таковых у животных из контрольной группы. Неравномерные утолщения и вакуоли в хромосомах отсутствовали как у подопытных, так и у контрольных кроликов. При этом у подопытных кроликов в сравнении с животными из контрольной группы имели место изменения в хромосомном аппарате, обусловленные влиянием грибов Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia, которые при парентеральном заражении проявлялись уменьшением количества метафазных пластинок в поле зрения микроскопа (Рис. 10).



Рис. 10. Количество метафазных пластинок в поле зрения микроскопа у подопытных кроликов в сравнении с контрольными животными

Заключение

аспергиллез висцеральный клинический слизистый

ВЫВОДЫ.

1. Комплексными исследованиями, проведёнными в Поволжском регионе, установлено, что одной из причин отхода, вынужденного убоя и выбраковки молодняка и взрослых животных различных видов являются висцеральные микозы: аспергиллёз, мукороз, кандидоз, нокардиоз и смешанные микозы.

2. Клинико-морфологически аспергиллёз, мукороз, кандидоз, нокардиоз и смешанные микозы проявляются структурно-функциональными поражениями, в первую очередь, органов дыхания, пищеварения, органов иммунной и нервной систем.

3. При дифференциальной патоморфологической диагностике висцеральных микозов животных установлено:

- у больных аспергиллёзом наблюдаются язвы в рубце и сычуге с валиковидными приподнятыми краями и розоватым ободком, отмечаются некрозы на фоне кровянистого содержимого кишечника. В легких встречаются беловатые гранулемы размером до горошины и более, а в бронхах имеет место фибринозно-геморрагический экссудат;

- при кандидозе у животных находят творожистоподобные наложения и изъязвления слизистой оболочки переднего отдела пищеварительного тракта. Стенка преджелудков утолщена, а со стороны серозной оболочки бугристая;

- при мукорозе наблюдаются язвы в сычуге, геморрагические инфаркты в стенке преджелудков и сычуга, а иногда фибринозно-геморрагическое воспаление. Очаги инфарктов заметны со стороны серозной оболочки преджелудков и сычуга, нередко имеют кольцевидную форму;

- при нокардиозе у животных наиболее характерны гнойно-гранулематозные поражения органов;

- при смешанных микозах изменения в органах сочетают признаки, характерные для грибов, вызвавших заболевание.

4. Особенностями клинического проявления висцеральных микозов животных являются:

- при аспергиллёзе - диарея, фекалии со слизью и примесью сгустков крови. Может быть пневмония, температура тела повышена, кашель. Больше лежат, наблюдается истощение, анорексия;

- при кандидозе - диарея, фекалии с пузырьками газа и беловатыми хлопьями. Аппетит нередко сохранен, температура тела нормальная. Болезнь длится до 2-х недель. Истощение, животные больше лежат, имеют место участки аллопеции кожи задних конечностей;

- при мукорозе отмечается изнурительная диарея, фекалии чаще водянистые, без зловония, с примесью пленок фибрина и крови на фоне истощения;

- при нокардиозе характерны абсцессы и гранулемы в органах, температура тела повышена, истощение;

- при смешанных микозах клиническая картина болезни складывается из элементов, характерных для возбудителей, составляющих ассоциацию.

5. Использование в качестве подстилочного материала соломы, пораженной грибом Aspergillus fumigatus, вызывает у телят в возрасте 2-3 дней язвенные поражения слизистой оболочки в сычуге и нарушение функции пищеварения в виде диареи на 4-й день, а при попадании соломы в рубец отмечается отек слизистой оболочки сычуга и катаральное воспаление кишечника.

6. Гриб Candida albicans, выделенный из рубца больного теленка, вызывает кандидоз у цыплят с появлением клинических признаков болезни в период с 5-го дня после заражения.

7. Независимо от того, откуда выделен гриб Candida albicans (из пораженных органов или из фекалий), он патогенен для цыплят 2-х дневного возраста и вызывает у них на 8-й день кандидоз, а другие виды грибов из этого рода оказались для цыплят не патогенными.

8. Ассоциированное заражение цыплят грибами Candida и Aspergillus ускоряет развитие кандидозных поражений с возникновением смешанного микоза.

9. При анализе результатов кариологического исследования можно сделать вывод об отсутствии выраженной мутагенной активности грибов Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia на фоне снижения размножения клеток костного мозга и уменьшения количества метафазных пластинок.

10. При пероральном введении культуры гриба Candida у животных не возникает кандидоз пищеварительного тракта на фоне выпаивания им в момент заражения сыворотки молозива, содержащей кандидозные антитела в титре по РА 1:16.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Результаты клинико-эпизоотологических, патоморфологических исследований висцеральных микозов животных (Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia) могут быть использованы:

- при написании соответствующих разделов в учебниках по патологической анатомии, эпизоотологии, патогистологической технике, а также в учебном процессе на ветеринарном, зооинженерном и биологическом факультетах;

- включить висцеральные микозы (Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia) в нозологические группы болезней, именуя их как «кандидозы», «аспергиллезы», «мукорозы», «нокардиозы» и «ассоциативные микозы», что дает возможность практическим врачам хозяйств и ветлабораторий дифференцировать микозы как от других болезней, протекающих с клиническими признаками гастроэнтеритов и пневмоний, так и разных микозов между собой.

- при лабораторной диагностике болезней телят раннего возраста необходимо наряду с бактериологическими проводить патоморфологические, микологические и гистологические исследования секционного материала для исключения висцеральных микозов (Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia), особенно при дифференциации гастроэнтеритов у молодняка.

- в основу профилактики висцеральных микозов (Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia) молодняка должны быть положены упорядочение в использовании противобактериальных антибиотиков при лечении гастроэнтеритов, систематический микологический контроль санитарного качества подстилочного материала и технологического оборудования.

Литература

1. Домницкий, И. Ю. Глубокие микозы / И. Ю. Домницкий //Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н. И. Вавилова. - 2006. -№ 6. - С.9 -13.

2. Домницкий, И. Ю. Случай аспергиллеза у голубя / И. Ю. Домницкий // Ветеринарная практика.- СПб,2007. -№2 (37). - С.71- 72.

3. Домницкий, И. Ю. Патоморфологические изменения при кандидозе телёнка / И. Ю. Домницкий // Ветеринарная практика. - СПб,2007.- № 3(38). -С.66 -67.

4. Домницкий, И.Ю. Патоморфологические изменения при нокардиозе собак / И. Ю. Домницкий // Ветеринарная патология.- М,2007.-С. 59-61.

5. Домницкий, И. Ю. Патоморфологическая характеристика изменений при экспериментальном мукорозе кроликов / И. Ю. Домницкий // Ветеринарная практика. - СПб, 2008.-№ 1(40).- С.79 -81.

6. Домницкий, И. Ю. Экспериментальный кандидоз цыплят // И. Ю. Домницкий //Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н. И. Вавилова.- 2008.- №2.- С.29-30.

7. Домницкий, И. Ю. Цитологические и патоморфологические характеристики аспергиллёза при экспериментальном парентеральном заражении кроликов / И. Ю. Домницкий //Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н. И. Вавилова.- 2008.- №5. - С. 15 -16.

8. Домницкий, И. Ю. Патоморфологические изменения при аспергиллёзе у молодняка дроф / И. Ю. Домницкий // Материалы 1-ой Междунар. науч.- практич. конф.- Витебск, 1996.- С.118- 119.

9. Домницкий, И. Ю. Микозы животных / И. Ю. Домницкий, Г. П. Дёмкин // Ветеринария и зоотехния: Юбилейный сб. науч. работ, посвящённый 150- летию / ИВМиБ. - Саратов, 1999.- С.63 - 64.

10. Домницкий, И. Ю. Дифференциальная патоморфологическая диагностика некоторых висцеральных микозов (актиномикоз, нокардиоз) / И. Ю. Домницкий // Проблемы инфекционных и инвазионных болезней в животноводстве на современном этапе: Сб. статей. - М.,1999. - С.56- 57.

11. Домницкий, И. Ю.Экспресс - диагностика висцеральных микозов животных / И. Ю. Домницкий // Материалы Всеросс. науч. - метод. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины. - Омск, 2000.- С.96-97.

12. Домницкий, И. Ю. Патоморфологические изменения органов иммунной системы при нокаридозе крупного рогатого скота / И. Ю. Домницкий // Материалы науч. - практич. конф. / ИВМиБ. - Саратов, 2001.- С. 44-45.

13. Домницкий, И. Ю. О диагностике висцеральных микозов животных / И. Ю. Домницкий // Материалы науч.- практич. конф. / ИВМиБ. - Саратов, 2002.-Вып.2. - С.22- 23.

14. Домницкий, И. Ю. Патоморфологические изменения при орхите и эпидидимите актиномикозной этиологии у собак / И. Ю. Домницкий // Материалы Всеросс. науч. - метод. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины. - Уфа,2003. -С.60-61.

15. Домницкий, И. Ю. Патоморфологическая диагностика висцеральных микозов животных / И. Ю. Домницкий // Ветеринария Поволжья. - 2004.- №1(7). - С.24 - 27.

16. Домницкий, И. Ю. Аспергиллёз птиц / И. Ю. Домницкий // Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития: Материалы 2-4 Региональной науч.- практич. конф. (2002- 2004гг.). - Саратов, 2004. -С.4 -5.

17. Домницкий, И. Ю. Патоморфологические изменения при аспергиллёзе у молодняка страусов / И. Ю. Домницкий // Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития: Матер. 2-4 Региональной науч.- практич. конф. (2002- 2004гг.). - Саратов, 2004. -С.5 -6.

18. Домницкий, И. Ю. Кандидозы молодняка некоторых видов сельскохозяйственных животных / И. Ю. Домницкий // Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития: Матер. 6-ой Всеросс. науч.- практич. конф.- Саратов, 2006. -С.136 -141.

19. Домницкий, И. Ю. Проблемы висцеральных микозов у животных в Саратовской области и степень её изученности / И. Ю. Домницкий, Г. П. Дёмкин, В. Н. Баринов, С. П. Убираев // Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных: Междунар. науч.-производств. конф.,посвящённая 100-летию со дня рождения профессора А. А. Авророва. -Воронеж, 2006.- С.259- 263.

20. Домницкий, И. Ю. Мукорозы некоторых видов животных / И. Ю. Домницкий, В.Н. Баринов //Материалы междунар. науч. - практич. конф.: «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях», посвящённой 60- летию / ГНУ КНИВИ. - Краснодар, 2006.- С.451- 453.

21. Домницкий, И. Ю. Нокардиоз у иммунокомпрометированного молодняка собак / И. Ю. Домницкий // Материалы. междунар. науч.- практич. конф.: «Токсикозы животных и актуальные проблемы болезней молодняка».- Казань,2006. - С.34 -37.

22. Домницкий, И. Ю. Патоморфологическая диагностика некоторых висцеральных микозов / И. Ю. Домницкий // Матер. Всросс. науч.- практич.конф.: «Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных. Современные технологии переработки сельскохозяйственной продукции». - Саратов, 2007.- С. 32-36.

23. Домницкий, И. Ю. Характеристика иммунитета при кандидамикозе / И. Ю. Домницкий // Материалы 7-ой Всеросс. науч. - практич. конф.: «Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития». - Саратов, 2007. - С.120- 122.

24. Домницкий, И. Ю. Нозологические основы висцеральных микозов: монография / И. Ю. Домницкий, В.Н. Баринов.- Саратов: Литера, 2007.- 148с.

25. Домницкий, И. Ю.Комплексный метод диагностики некоторых висцеральных микозов / И. Ю. Домницкий // Материалы Всеросс. науч. - метод. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины.- Ставрополь, 2007.- С.244-247.

26. Домницкий, И. Ю. Патоморфологические изменения в органах иммунной и нервной систем кроликов при спонтанном кандидозе / И. Ю. Домницкий // Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных. Современные технологии переработки сельскохозяйственной продукции». - Саратов, 2008.- С. 16-18.

...