Об эндолимфатическом гидропсе ушного лабиринта

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Об эндолимфатическом гидропсе ушного лабиринта

По происхождению и клиническому течению гидропс лабиринта представляет собой не воспалительную реакцию эпителия внутреннего уха на раздражение, приводящее к эндолимфатическому отеку [1,3,7]. Проявляясь, как клинический симптом головокружение, является важной междисциплинарной медико-социальной проблемой, решение которой направлено на совершенствование существующих и разработку новых методов диагностики и лечения [5,8]. Выраженность клинической симптоматики, ургентность состояния пациента во время приступа головокружения требуют от врача хорошего знания алгоритма постановки диагноза и оказания лечебной помощи [8].

Патогенетически гидропс лабиринта, характеризуется скоплением эндолимфы в перепончатом лабиринте системы внутреннего уха, который проявляется симптомами перераздражения всей системы внутреннего уха: слуховой и вестибулярной. Заболевание сопровождается головокружением, требующим выделения опорных информативных дифференциально-диагностических критериев, обоснования целесообразности использования тех или иных лекарственных препаратов с учетом возрастных групп и коморбидных состояний.

Единая система сохранения гомеостаза жидких сред внутримозговых структур определяется взаимоотношением между ними, сохранением трех барьеров: а) барьера между жидкостями внутреннего уха и системой кровообращения, б) барьера между этими жидкостями и цереброспинальной ликворной циркуляцией [2,4,7,], с) барьера между полостями внутреннего и среднего уха[12].

Наиболее часто встречающаяся взаимосвязь повышения внутричерепного давления и дисфункции системы внутреннего уха вызвано нарушением защиты гематолабиринтного барьера[13], где система возникновения, функционирования, сорбции жидких сред лабиринта: эндолимфы и перилимфы являются основными причинами [2,6,10,12].

По данным ряда авторов [2,3,6,8,11] этиологическим фактором гидропса лабиринта являются: посттравматические, сосудистые и воспалительные процессы. Классическим примером данной патологии представляет собой болезнь Меньера.

В настоящее время воспалительный характер возникновения гидропса лабиринта под воздействием вирусной этиологии приобретает все более широкое распространение в связи с возрастанием вирусной агрессии во всем мире. Приведенные данные многочисленных клинических и некоторых экспериментальных исследований [1,7,10,12] убедительно указывают на высокую актуальность изучаемой проблемы. Тем не менее, вопросы определения, классификации, клинической интерпретации и лечения гидропса лабиринта до настоящего времени остаются дискуссионными.

Цель исследования - на основе установления степени нарушения слуховой и вестибулярной функции при воздействии различных факторов, представленных в четырех группах обследуемых, усовершенствовать отдельные диагностические методики и оптимизировать лечебную тактику гидропса лабиринта.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находились 155 пациентов с гидропсом лабиринта различной этиологии, на клинических базах медицинского университета г. Челябинска в течении шести лет с 2009 по 2015 гг. (таблица 1).

Таблица 1. Распределение больных по группам, по возрасту и по полу

вестибулярный гидропс слуховой эндолимфатический

Критерием отбора больных служили либо субъективные жалобы больных на нарушение функции слухового и вестибулярного анализаторов, либо верифицированные инструментальные подтверждения нарушения функции вестибулярного анализатора без субъективных жалоб [4,7,9,10].

Для исследования состояния системы внутреннего уха проводился детализированный сбор жалоб и изучение анамнеза. При этом особое внимание уделялось состоянию сердечно - сосудистой системы, включая показатели вертебро-базилярной гемодинамики, артериального давления в динамике, перенесенным инфекционным и хирургическим заболеваниям (травматические повреждения головы и шеи) заболеваниям нервной и т.д.

По необходимости были выполнены следующие исследования (таблица 2).

Таблица 2. Методы обследования

Результаты и обсуждения:

1. Болезнь Меньера. Первые годы, как правило, носит односторонний характер и только через несколько лет, а иногда десятки лет возникает двустороннее поражение. Классическая триада симптомов по данным литературы [1,3,5,8,10] включает: приступы головокружения в разных временных интервалах, шум в ушах, флюктуирующее снижение слуха. Кроме этого, наблюдается спонтанный нистагм, тошнота, рвота, падение в сторону, противоположную направлению нистагма, гиперакузия.

Критерием отбора больных данной группы было: продолжительность заболевания не менее 3-х лет, инвалидность в соответствии с МКБ-10, частота приступов составила от 1-2 приступов в неделю до 1-2 приступов в месяц. Наблюдение за приступами выполнялось в условиях стационара при субъективной регистрации нистагма и клинических характеристик приступа. Аудиометрическое исследование проводилось в начале и в конце наблюдения. На протяжении одного года больным дважды были проведены регламентируемые курсы лечения. В течении этого периода все больные овладели навыками контроля и оказания самопомощи по уменьшению продолжительности или снятию приступа. Сорок семь пациентов сменили профессию в соответствии с адаптацией к новым условиям работы. Статистически значимого снижения остроты слуха по данным аудиометрических исследований не установлено.

2. Посттравматический гидропс (травмы шеи и головы). Основным механизмом повреждения позвоночника является его резкое сгибание или разгибание (хлыстовая травма), особенно в сочетании с элементами ротации, а также придания чрезмерной нагрузки действующей перпендикулярно или по вертикали (сжатие или растяжение). Мышцы, связки, нервы, кости, межпозвоночные диски, кровеносные сосуды и глаза при этом испытывают аномальное напряжение, когда голова и шея совершают резкие движения за пределами физиологических возможностей [1,10]. К общей картине повреждений шейного отдела позвоночника следует добавить высокий процент диагностических ошибок (особенно верхнешейных позвонков, более 50%), клинические проявления которых (при хлыстовой травме) часто ошибочно трактуются как «обострение остеохондроза, спровоцированное травмой» [5,9,11].

Клинические проявления хлыстовой травмы 1-го периода определяются резким сдвигом всех жидких сред: спинно-мозговой жидкости, эндолимфы и перилимфы; что может привести к развитию гидропса лабиринта, возможному разрыву связочного аппарата подножной пластинки стремени, мембраны круглого окна, возможному разрыву цепи слуховых косточек, вероятному возникновению перилимфатической фистулы [6,9,10]. Симптомами могут быть: появление шума в ушах низкой тональности или звона, головокружения системного характера при наличии травматической гиперрефлексии полукружных каналов; чувства проваливания при нарушении функции отолитов; выраженная вегетативная дисфункция - постоянное чувство тошноты, отсутствие аппетита, возникновение рвоты. Нистагменная реакция направлена в сторону поврежденного уха (нистагм иритации), реакция отклонения рук, туловища, падение в позе Ромберга в здоровую сторону

Количество больных: 12 пострадавших в возрасте от 14 до 60 лет (женщин-3, мужчин-9). Хлыстовая травма 1 степени, сопряженная с травмой головы сотрясение головного мозга-4 мужчин.

Критерии отбора в данной группе были - жалобы на появление шума в ушах низкой тональности и звона в ушах высокой тональности (по данным аудиометрии снижение слуха 1 степени на 20-25%).

Головоружение системного характера на фоне гиперрефлексии полукружных каналов по данным калорических проб. У 4-х мужчин отмечено доброкачественное пароксизмальное головокружение при укладывании на бок. Нистагменная реакция (без графической регистрации) направлена в сторону поврежденного уха, реакция отклонения рук, туловища, падение в позе Ромберга в здоровую сторону. Исчезновение данных симптомов произошло к концу второго месяца. Полное выздоровление после проведенного однократно курса лечения отмечен у всех пациентов (таблица 3).

Таблица 3

Клинические проявления хлыстовой травмы 2-го периода: таких больных было 8, из них 2 женщин и 6 мужчин. Критерием отбора было наличие жалоб больных через 6 месяцев после травмы, время наблюдения в течение года. Субъективное исследование при выполнении калорических проб (100 мл, температурой 25 гр) представлено полным выпадением вестибулярной функции на стороне поражения, что отмечено изменением направления спонтанного нистагма в здоровую сторону (нистагм выпадения), изменением направления отклонения рук и туловища, падение в позе Ромберга в больную сторону. Вовлечение стволовых и корковых структур вносит изменения в клинические проявления: возникают приступы с кратковременной потерей сознания, чувством проваливания, присоединяются вегетативные симптомы: чувство жжения, головные боли. Здесь хотелось бы отметить, при проведеннии стабилометрических исследований (в период 2009 по 2015 гг.) у одной больной 36 лет была выявлена отрицательная динамика, что проявилось, прежде всего, наиболее выраженным увеличением коэффициента Ромберга (9579,72 от 2014 г. по сравнению с 2010 г., где он составил 5525).

3. Гидропс сосудистой этиологии. Всего обследовано 76 мужчин в возрасте от 30 до60 лет. Из них с диагнозом начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) -21 пациент, дисциркуляторной энцефалопатией, чаще смешанного генеза (ДЭП) 1 стадии 41 пациент. Группу контроля составили 14 мужчин, не имеющих указанных жалоб. Наблюдение проводилось в начале и в конце года наблюдения с аудиометрическим контролем, объективной оценкой функции равновесия с использованием аппарата Стабило-МБН. В группе с диагнозом НПНКМ отмечено снижение слуха от30 до40%. В группе контроля снижение слуха до5%. Наиболее выраженные изменения отмечены при выполнении пробы Ромберга. Во всех пробах увеличивается скорость общего центра давления, увеличивается длина статокинезиограммы.

В группе пациентов с НПНКМ наблюдались следующие нарушения: площадь статокинезиограммы увеличивается в основной стойке с закрытыми глазами и в пробе Ромберга с закрытыми глазами (21,9% и 19,9%.). Длина статокинезиограммы (ДСКГ) увеличивается в пробах Ромберга. (14,2% и 24,8%). Проведен курс лечения (таблица 4).

Таблица 4

Результаты повторного обследования:

В группе больных с ДЭП-1и НПНКМ отмечено как субъективное, так и объективное улучшение вестибулярной функции, что выражалось в

статистически значимом возрастании устойчивости в позе Ромберга, укорочении длины статокинезиограммы. Значительное улучшение общего состояния всех больных. В группе больных с НПНКМ индекс устойчивости увеличился в основной стойке с закрытыми глазами до33,4%, - 11,6% -43%.

Все больные прошли 15-дневный курс лечения в условиях терапевтического стационара. 4. Гидропс вирусной этиологии. Всего обследовано 55 больных. Из них вестибулярный нейронит 31 больной (23 женщины и 8 мужчин), и с синдромом Ханта 24 больных (13 женщин и 11 мужчин) возраст составил 22 до 51.

Критерии отбора: указания в анамнезе на герпетические высыпания кожи, слизистых оболочках лица не менее одного-двух раз в течение года, анализы крови ПЦР и ИФА на ВПГ1,2, ПЦР слюны на ВЭБ. Результаты: ИФА на ВПГ 1,2 от 1:32,0 до1:54,0.

Критерии отбора по клиническим данным: вестибулярный нейронит в острой стадии 31 больной. Отсутствие выраженных нарушений слуха 3 пациента. Различные формы незначительных нарушений слуха-28 больных (двустороннее субъективное чувство заложенности ушей при отсутствии нарушений слухового паспорта 24 больных, положительный ФУНГ у 4х больных). Головокружение системного характера, продолжительностью до 7 дней 4 мужчин и 18 женщин. Головокружение до 30 дней 4 мужчин и 15 женщин. Вестибулярная гиперрефлексия при субъективном исследовании спонтанного нистагма 19 больных. Положительная проба Де Клейна у 8 больных.

Критерии отбора пациентов с синдромом Ханта:

1. Перенесенный в анамнезе herpes Zoster.

2. Высыпания на коже и слизистых оболочках лица, в наружном слуховом проходе либо на барабанной перепонке.

3. Шум в ухе односторонний.

Результаты наблюдений в течении одного года: по данным аудиометрии снижение слуха на высокие тоны до 50-70% 23 больных, полная потеря слуха у 1-го больного. Вестибулярная функция по данным калорической пробы с субьективной оценкой нистагма. При первичном обследовании гиперрефлексия у 24 больных. При повторном обследовании вестибулярная гипорефлексия у 23х больных, арефлексия у 1 го больного.

Функция лицевого нерва при первичном обследовании парез лицевого нерва у 22 больных, паралич лицевого нерва у 2х больных (1М, 1Ж). При повторном обследовании парез лицевого нерва восстановился у всех больных, а паралич лицевого нерва не изменился (таблица 5).

Таблица 5. Сравнительная характеристика клинических проявлений

Проведено два курса этиопатогенетического лечения. Результаты лечения оценивались по отсутствию рецидивов в течение 2х месяцев как удовлетворительные. Таких было 3 пациента и отсутствие рецидивов в течение года как положительные у 21 больного.

Таким образом, гидропс лабиринта является единым симптомом, объединяющим различные заболевания, сопровождающиеся повышением количества жидкости внутримозговых структур.

Пример №1: Больная Е…на 58 лет. В течение 20 лет страдает невралгией тройничного нерва. Жалобы на приступы головокружения, которое впервые отмечено в 1997 году после перенесенного стресса. Частота 1-2 приступа в год, продолжительностью 1-2 часа, а последние 1,5 года приступы головокружения усилились, стали более частыми (2-3 в неделю) и более продолжительными (от нескольких часов до нескольких дней). Беспокоит шум в ушах низкочастотного характера, снижение слуха (справа - смешанная тугоухость 3 ст, слева - нейросенсорная тугоухость 4 ст.). Из анамнеза известно, что в студенческие годы перенесла опоясывающий лишай, при лабораторном обследовании в 2012 г. ИФА крови на ВПГ1,2 превышало 50 ед. ПЦР слюны на вирусы ВЭБ-не установлены.

Данные отоневрологического осмотра: зев - мелкие герпетические высыпания в области мягкого неба, передних и задних дужек, незначительная гиперемия задней стенки глотки. В пробе Де Клейна нистагм - отсутствует. Чувствительность, обоняние, вкус - сохранены. Снижен правый корнеальный рефлекс. Функция правого лицевого нерва: недостаточность 1 ветви лицевого нерва. При выполнении координаторных проб мелкое интенционное дрожание пальцев. В позе Ромберга покачивание в обе стороны. В усложненной позе Ромберга - падение в обе стороны.

Заключительный диагноз: Гидропс лабиринта с вовлечением кохлеарной и вестибулярной порции восьмой пары черепных нервов, недостаточность по ходу 1-й ветви правого лицевого нерва - вирусной этиологии.

Выводы:

1. Обладая полиэтиологичностью возникновения, гидропс лабиринта в своих клинических проявлениях имеет много общего: больше выражена головная боль, снижена работоспособность, поражается центральное звено слухового и вестибулярного анализаторов, наблюдается прогредиентное ухудшение состояния здоровья больных.

2. Симптом гидропса лабиринта не должен рассматриваться изолированно. Его развитие может быть нарушением трех основных систем: эндокринной, иммунной при ведущей роли нервной системы.

3. При верифицированном диагнозе гидропса лабиринта вирусной этиологии, представленым вестибулярным нейронитом и синдромом Ханта требуется выполнение срочного и длительного курса противовирусной терапии.

4. Предполагается, что освещение и критический анализ затрагиваемых вопросов поможет клиницистам, с одной стороны, в диагностике некоторых отиатрических, неврологических и соматических расстройств, сопровождающихся гидропсом лабиринта внутреннего уха, а с другой - повысит эффективность терапии и профилактики этого страдания.

Литература

вестибулярный гидропс слуховой эндолимфатический

1. Боренштейн, Д.Г. Боли в шейном отделе позвоночника. Диагностика и комплексное лечение: Пер. с англ. /Д.Г. Боренштейн, С.В Визель, С.Д. Боден. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. - 792 с.

2. Брандт, Т. Головокружение. Пер. с англ./ Т. Брандт, М. Дитерих, М. Штрупп. - М, «Практика», 2009. 200 с.

3. Исаков В.А. и др. Герпесвирусная инфекция - Рекомендации для врачей Санкт-Петербург-2006 г., 94с

4. Кунельская Н.Л. Болезнь Меньера или…?/ Н.Л. Кунельская М.В. Тардов, А.И. Рудковский, Е.В. Байбакова, М.А. Чугунова, З.О. Заоева, В.О. Якимов // Трудный пациент. -2015. - №10-11., - Том13. - С47-49

5. Коркмазов М.Ю. Преподавание оториноларингологии в высшей школе / М.Ю. Коркмазов // Вестник оториноларингологии. 2003. №3. С 22-27

6. Коркмазов М.Ю. Характер цефалгий при острых и хронических синуситах, их влияние на качество жизни / М.Ю. Коркмазов, Н.В. Корнова, Н.А. Чиньков // Российская оториноларингология. - 2009. - №2. - С. 96-101

7. Ленгина М.А. Кохлео-вестибулярная дисфункция, современное состояние проблемы, необходимость совершенствования лечебной тактики (продолжение) / М.А. Ленгина, М.Ю. Коркмазов // Вестник Челябинской областной клинической больницы. - 2014. - №4. - С. 20-21

8. МорозоваС.В. Диагностика и лечение головокружения/С.В. Морозова // «ФАРМАТЕКА». - 2009., - №15. - С 36-42

9. Налимова Т.А. и др. Вирусные инфекции в практике врача оториноларинголога и стоматолога: учеб. пос. - Челябинск, 2007 вычислительная сеть, 177с

10. Налимова Т.А., Сергеева С.А., Королева В.В., Коркмазов М.Ю. «Кохлео-вестибулярная дисфункция у больных, перенесших хлыстовую травму шейного отдела позвоночника» Российская оториноларингология №6 (61) 2012, С118-122.

11. Никифоров, А.С. Клиническая неврология: /А.С. Никифоров, А.Н Коновалов, Е.И. Гусев. В трех томах. - М.: Медицина, 2002. - Т. II - 792 с.

12. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера М., МИА, 1999 г.

13. Felisati G., Pipolo C., Portaleone S. Migraine and vertigo: two diseases with the same pathogenesis? Neurol Sci. 2010 Jun; 31: Suppl 1: S107-9.

Размещено на Allbest.ru