Микроинвазивная десцеметопластика в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы
Показания и методика трансплантации десцеметовой мембраны при дистрофии роговицы. Изучение эффективности десцеметопластики при лечении первичной и вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы. Причины развития операционных и послеоперационных осложнений.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 30.03.2018 |
Размер файла | 46,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
На правах рукописи
Микроинвазивная десцеметопластика в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы
14.01.07 - глазные болезни
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Сметанина Мария Анатольевна
Москва 2010
Работа выполнена в ФГУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России (директор института - заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор Нероев В.В.).
Научный руководитель: заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, Нероев Владимир Владимирович
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор Каспаров Аркадий Александрович
Доктор медицинских наук Круглова Татьяна Борисовна
Ведущая организация: ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава»
Защита состоится «08» февраля 2011 года в 14 часов на заседании диссертационного совета при ФГУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России по адресу: 105062, Москва, ул. Садовая - Черногрязская, 14/19.
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России по адресу: 105062, Москва, ул. Садовая - Черногрязская, 14/19.
Автореферат разослан «____» декабря 2010 года.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук И.А. Филатова
десцеметопластика дистрофия роговица
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Во всем мире около 314 миллионов человек имеют нарушения зрения, по данным ВОЗ (2009г.). Помутнение роговицы в структуре причин слепоты составляет около 4%. В Российской Федерации насчитывается более 500 тысяч слабовидящих и слепых (Либман Е.С., Шахова Е.В. с соавт., 2005 г.), из них до 18% приходится на пациентов с патологией роговицы (Мороз З.И., Тахчиди Х.П., Калинников Ю.Ю. с соавт., 2004г.).
Эндотелиальная дистрофия (ЭД) является тяжелым, прогрессирующим заболеванием роговицы, связанным с декомпенсацией эндотелиального слоя роговицы, и являющимся одним из ведущих показаний к кератопластике в мире (Mamalis N. et al.,1992; Maeno A. et al., 2000; Dobbins K. et al.,2000; Randelman J. et al.,2003; Al-Yousuf N. et al., 2004). Трансплантация роговицы по поводу эндотелиальной патологии роговицы выполняется в 36% от всех кератопластик (E.B.A.A., 2003), в 7-31 % случаев - по поводу вторичной ЭД, в 10-25% - по поводу дистрофии Fuchs (Adamis, 1993, Maeno, 2000, Dobbins, 2000, Randelman, 2003, Al-Yousuf, 2004). Вторичная ЭД роговицы встречается в 0,2-2,4% случаев после экстракции катаракты различными способами (Каспаров А.А., 2004). Частота первичной эндотелиальной дистрофии Fuchs в популяции у людей от 20 до 40 лет составляет около 3,3% (Adamis A.P., Filatov V., 1993), старше 50 лет - около 18% (Kaufman H.E., Capella J.A., 1966), и имеет неравномерное географическое распределение.
В консервативном лечении ЭД широко используются аппликации глицерина, использование диакарба, глюкозы с целью уменьшения отека роговицы, лазерная терапия, кросслинкинг, применение фетальных клеток, аутогемотерапия, ношение мягких контактных линз. (Семенов А.Д. с соавт., 1979; Сумская Л.В. с соавт., 1985; Ченцова Е.В. с соавт., 1999; Каспаров А.А. с соавт., 2001; Перевозчиков П.А. с соавт., 2003; Stoker F.W.,1956г.; Thomann U. Et al., 1995; Villalobos P.A. et al., 2009). Однако консервативная терапия оказывает кратковременный положительный эффект, носит симптоматический характер, не приводя к выздоровлению пациента и откладывая его функциональную реабилитацию.
Хирургические способы лечения, такие как передняя послойная кератопластика, аутоконъюнктивальная пластика, подшивание амниотической оболочки, электрокаутеризация боуменовой мембраны или корнеопунктура, трансплантация капсулы хрусталика или желатиновой пленки в слои роговицы носят паллиативный характер и не являются патогенетически обоснованными. (Федоров С.Н. с соавт., 1970; Бушмич Д.Г., 1970; Краснов М.М. с соавт., 1979; Зиангирова Г.Г. с соавт., 1983; Дронов М.М. с соавт., 1997; Демин Ю.А. с соавт., 2002; Gunderson, 1960; Clojce P.,1965; De Voe A.G., 1966; Dohlman C.H.,1967; Cormier G. et al. 1996; Figueiredo F.C., 2000; Racine L. et al., 2003).
Эталоном в лечении всех стадий ЭД долгие годы являлась сквозная кератопластика (Terry, M.A., Ousley P.J., 2001). Однако прозрачное приживление трансплантата в 10-38% приводит к низким функциональным результатам по причине развития высокого посткератопластического астигматизма (в среднем 4-7 D). (Слонимский Ю.Б., 1992, Williams et al 1991, Hardten et al, 2002, Mercer et al, 2004, Kim et al, 2008). Наличие швов и осложнения, связанные с ними, открытый характер операции, невозможность точного расчета оптической силы ИОЛ при «тройной» процедуре, травмоопасность сквозного вертикального рубца роговицы, анестезия роговицы, зависимость исхода операции от придаточного аппарата глаза - все эти недостатки привели к поиску более эффективных способов хирургического лечения эндотелиальной дистрофии.
Популяризация методик ламеллярной хирургии позволила изменить подходы к лечению ЭД роговицы (Tillet, 1956, Barraquer, 1972, Melles, 1998). Эндотелиальная кератопластика в модификации DS(A)EK получила широкое распространение и в 2009 году была признана золотым стандартом лечения ЭД роговицы (Nuijts R., 2009г.). DS(A)EK позволила устранить проблемы СКП, связанные со швами, уменьшить значения послеоперационного астигматизма (до 0,75 - 4D), улучшить функциональные результаты операции. Однако редкое достижение и сроки восстановления (12-24 месяца) максимальной остроты зрения (1,0) у пациентов без сопутствующей патологии глаза, индуцирование гиперметропии и увеличение толщины роговицы, привели к поиску альтернативных методик.
Современным и инновационным этапом в эволюции способов хирургического лечения ЭД роговицы является трансплантация изолированной десцеметовой мембраны с эндотелиальным слоем (Melles G., 1998), которая теоретически является операцией, патогенетически максимально обоснованной, обеспечивающей замену только патологически измененных слоев роговицы.
Цель работы: изучение эффективности трансплантации десцеметовой мембраны в собственной модификации при лечении первичной и вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы.
Задачи:
1. Изучить нозологическую структуру показаний к трансплантации десцеметовой мембраны на основе собственного материала.
2. Отработать существующую методику трансплантации десцеметовой мембраны на кадаверном материале.
3. Разработать собственные методики отделения, имплантации и расправления десцеметовой мембраны.
4. Оценить результаты трансплантации десцеметовой мембраны в зависимости от стадии и характера эндотелиальной дистрофии, сопутствующей патологии переднего отрезка глаза, технических особенностей операции.
5. Выявить причины развития операционных и послеоперационных осложнений и разработать превентивные меры.
6. Проанализировать эффективность методики на основании биологических результатов, данных эндотелиальной микроскопии и рефрактометрии.
7. Разработать показания, противопоказания и практические рекомендации к проведению трансплантации десцеметовой мембраны.
Научная новизна работы
1. Впервые предложена трансплантация изолированной десцеметовой мембраны с эндотелием через разрез 1,8 мм.
2. Разработана и внедрена в практику собственная модификация выкраивания и расправления десцеметовой мембраны с эндотелием - микроинвазивная десцеметопластика, позволяющая сократить время проведения операции, ее травматичность и количество послеоперационных осложнений.
3. Впервые описана маркировка трансплантата десцеметовой мембраны, позволяющая расположить ее правильной стороной в процессе расправления на этапе освоения операции.
4. Впервые показана возможность и эффективность реверсивного подхода (трансплантации десцеметовой мембраны после эндокератопластики).
5. Впервые описана фибринозно-экссудативная реакция как осложнение микроинвазивной десцеметопластики и предложена тактика ведения пациентов.
6. Доказана эффективность микроинвазивной десцеметопластики и ее преимущество перед другими способами ламеллярной хирургии в лечении ЭД роговицы.
Практическая значимость проведенной работы состоит в следующем:
1) Разработанные показания и противопоказания к микроинвазивной десцеметопластике позволяют минимизировать частоту осложнений, добиться высоких функциональных результатов в лечении эндотелиальной дистрофии.
2) Разработанная методика (микроинвазивная десцеметопластика) позволяет:
- Сократить время проведения операции
- Рационально использовать донорский материал (1 донор=3 реципиента)
- Использовать донорский материал с поверхностными помутнениями, кератотомиями, глаза после LASIK
- Сократить сроки пребывания пациента в стационаре, интенсивность послеоперационного наблюдения и лечения, нетрудоспособности
- Сократить выбраковку донорского материала
На защиту выносятся следующие положения:
1. Внедрение собственной модификации позволило сократить время проведения операции с 60 до 22 минут (что на 37% быстрее, чем в классической методике, и позволяет экономить до 40 минут).
2. Инжектор, используемый в собственной методике - микроинвазивной десцеметопластике, позволил уменьшить площадь контакта эндотелия с внутренней поверхностью инжектора до 58%, в сравнении со 100% при использовании традиционного картриджа, что снижает травматизацию эндотелия.
3. Собственный способ отделения десцеметовой мембраны с эндотелием позволил снизить частоту выбраковки трансплантата до 6%.
4. Уменьшение разреза с 3,2 мм до 1,8 мм позволяет уменьшить послеоперационные рефракционные изменения, поддерживать стабильность передней камеры в ходе операции.
5. Собственный способ отделения и расправления трансплантата позволил уменьшить потерю эндотелиальных клеток до 16±6% через 1 год после операции у пациентов с дистрофией Fuchs и до 20±9% у всей группы пациентов с ЭД.
6. Микроинвазивная десцеметопластика позволила снизить частоту дислокации трансплантата до 5%, периферического диастаза до 19%.
Внедрение в практику. Разработанные методы внедрены в практику работы отдела травматологии, реконструктивной хирургии и глазного протезирования ФГУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России.
Апробация работы. Результаты проведенных исследований доложены и обсуждены на научно-практических конференциях: на IV Всероссийской научной конференции молодых ученых (Москва, 2009); на IX Съезде офтальмологов России (Москва, 2010); на Российском Общенациональном офтальмологическом Форуме (Москва, 2010); на межотделенческой конференции ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России (Москва, 2010).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ (в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК, и 2 в иностранной печати).
Получен патент РФ на изобретение № 2394532 «Способ трансплантации десцеметовой мембраны - микроинвазивная десцеметопластика» приоритет от 02.04. 2009 года.
Разработана и подготовлена к оформлению медицинская технология.
Структура и объем диссертации. Работа изложена на 156 страницах машинописи; иллюстрирована 26 таблицами, 73 рисунками. Список литературы включает 240 источников, из них 42 отечественных и 198 иностранных. Диссертация состоит из введения, трех глав, включая обзор литературы, материалы и методы, собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения.
Работа выполнена на базе Московского научно-исследовательского института глазных болезней им. Гельмгольца Минздравсоцразвития России (директор - доктор мед. наук, профессор В.В. Нероев) в отделе травматологии, реконструктивной хирургии и глазного протезирования (руководитель отдела - доктор мед. наук, профессор Р.А. Гундорова).
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования
В основу настоящей работы положены результаты собственного обследования и лечения пациентов с первичной, вторичной эндотелиальной дистрофией роговицы и «болезнью» эндокератотрансплантата.
Исследование проводилось с 2008 по 2010 год. Под наблюдением находились 50 пациентов (54 случая). Из них 19 (38%) пациентов (23 глаза, 43%) с первичной эндотелиальной дистрофией Fuchs, 31 (62%) пациент (31 глаз, 57%) - с вторичной буллезной кератопатией и болезнью эндокератотрансплантата. Соотношение по полу было следующим - 22 (44%) мужчины (24 глаза) и 28 (56%) женщин (30 глаз). I стадия ЭД (классификация В.В. Волкова) имела место у 5 пациентов (10%), II стадия - у 20 пациентов (40%), III стадия - у 25 пациентов (50%). Средний возраст пациентов составил 65±14 лет (от 21 до 83). Давность развития эндотелиальной дистрофии составила 1,5±1,1 год.
Особенностью пациентов, поступающих для трансплантации десцеметовой мембраны с эндотелием в нашем исследовании, было большое количество случаев вторичной ЭД (54%) и низкая острота зрения, равная 0,03±0,01 (от PLC до 0,04) в 80% случаев (n=43), и лишь в 20% - 0,1 выше (до 0,3), в отличие от данных зарубежных авторов (частота кератопластик по поводу дистрофии Fuchs - 85-90%, а острота зрения до операции 0,4 и выше) (Melles G., 2008; Price M., 2009; Ham L., 2009).
Плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) до операции составила в среднем 1282±214 кл/ммІ (n=5). Центральная толщина роговицы (ЦТР) до операции составила 797±175 мкм. Сопутствующая патология имела место в 42% случаев и была представлена глаукомой, миопией высокой степени, возрастной макулярной дегенерацией. Все пациенты поступали для проведения планового хирургического лечения - трансплантации десцеметовой мембраны (ДМ) с эндотелием.
Описание количественных признаков приводится в виде M±s, где М - среднее, s - стандартное (среднеквадратичное) отклонение, n - численность выборки. В работе использовались следующие методы статистического анализа: проверка нормальности распределения количественных признаков с использованием критерия Шапиро-Уилка; проверка гипотезы о равенстве дисперсий сравниваемых совокупностей с помощью критерия Фишера; сравнение средних значений в двух независимых выборках с использованием t-критерия Стьюдента. Анализ данных производился с помощью пакетов программ STATISTICA 7 и XLSTAT-Pro.
Все пациенты были разделены на 2 группы:
1 группа - пациенты с дистрофией Fuchs (23 случая, 43%).
I стадия ЭД - имела место в 39%, II стадия - в 61% случаев. Острота зрения до операции составила 0,12±0,11 (от 0,01 до 0,3), в 61% случаев менее 0,1. Средняя ПЭК до операции была равна 1282±214 кл/ммІ, ЦТР до операции составила 666±150 мкм. Сопутствующая патология имела место в 16% случаев (глаукома, в т.ч. оперированная).
2 группа - пациенты с вторичной дистрофией роговицы и эндотелиальной несостоятельностью эндокератотрансплантата (31 случай, 57%).
II стадия ЭД - имела место в 19%, III стадия - в 81% случаев. Острота зрения до операции составила 0,05±0,03 (от PLC до 0,2), в 94% менее 0,1. ЦТР до операции составила 889±163 мкм. Сопутствующая патология была представлена миопией высокой степени - 3%, глаукомой - 39%, ВМД - 10%.
Всем пациентам до хирургического вмешательства и после операции - через 1, 3, 6, 12, 24 месяца проводилось:
· стандартное офтальмологическое обследование (визометрия, авторефрактометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, тонометрия, ультразвуковые исследования),
· ультразвуковая пахиметрия,
· эндотелиальная микроскопия,
· конфокальная микроскопия,
· оптическая когерентная томография переднего отрезка глаза (по показаниям),
· фотовидеорегистрация.
Предоперационная подготовка включала: лазерную иридотомию на меридиане 6 часов за 1 неделю до операции, за 40 минут до операции все пациенты получали инстилляции миотиков (фотил, 2%) для достижения максимального медикаментозного миоза.
В процессе освоения трансплантации десцеметовой мембраны по стандартной методике (техника Melles) нами был выявлен ряд недостатков:
· высокая частота выбраковки донорского материала от 8 до 100% (Shah, Shamie, 2009, Alvarez, 2009, Price M., 2009, Studeny, 2010),
· величина разреза 3,2 мм,
· контакт трансплантата с инструментами в ходе его формирования,
· ирригационный способ расправления,
· контакт 100% площади эндотелия со стенками картриджа.
В связи с этими недостатками, нами была разработана собственная модификация трансплантации десцеметовой мембраны - микроинвазивная десцеметопластика (МД) - операция по трансплантации изолированной десцеметовой мембраны с эндотелием диаметром трансплантата 9,0 мм и более через роговичный тоннельный разрез 1,8 мм.
Всем пациентам была выполнена трансплантация ДМ в собственной модификации. Все операции выполнялись одним офтальмохирургом. 100% операций были выполнены под инстилляционной анестезией.
Ход операции микроинвазивная десцеметопластика
На глазу реципиента выполняют роговичный тоннельный разрез шириной 2,0 мм и 1 парацентез, переднюю камеру заполняют воздухом. Крючком Синского производят круговой десцеметорексис заданного диаметра. На глазу донора отделяют десцеметову мембрану от задней стромы роговицы расслаивающими движениями с использованием офтальмологического шпателя, который подводят под мембрану со стороны задней стромы. Затем окрашивают ДМ раствором 0,06% раствора трипанового синего со стромальной стороны. Далее производят иссечение роговицы донора высекателем донорской роговицы нужного диаметра (8,75-11,0мм). Полученный диск роговицы помещают в раствор BSS (сбалансированный солевой ирригационный раствор), в котором ДМ самопроизвольно отделяется от задних слоев стромы и спонтанно сворачивается в рулон. Рулон десцеметовой мембраны аспирируют в инжектор ДМ и вводят в переднюю камеру через тоннельный разрез. В переднюю камеру вводят пузырек воздуха так, чтобы он располагался над трансплантатом. Поглаживая и массируя канюлей роговицу реципиента с наружной (эпителиальной) стороны, пузырьком воздуха расправляют рулон ДМ. Затем под десцеметову мембрану вводят воздух, который заполняет переднюю камеру и прижимает трансплантат к задним слоям стромы. После операции инстиллируют мидриатики (0,5% раствор мидриацила) для профилактики зрачкового блока, воздух из передней камеры глаза не выводится.
Собственная методика имеет ряд интраоперационных преимуществ перед трансплантацией десцеметовой мембраны по технике Melles:
· атравматичность отделения десцеметовой мембраны и эндотелия, благодаря отсутствию контакта трансплантата с инструментами,
· уменьшение частоты выбраковки трансплантата на этапе отделения до 6%,
· ширина разреза 1,8 мм уменьшает степень индуцированного астигматизма, обеспечивает стабильность передней камеры глаза,
· расправление трансплантата производится ab externo, что максимально снижает травматичность для структур передней камеры и эндотелиальных клеток трансплантата,
· сокращение времени операции в среднем на 37% позволяет уменьшить интраоперационную потерю эндотелиальных клеток,
· инжектор, используемый в собственной методике, позволяет уменьшить площадь контакта эндотелия трансплантата с его стенками на 42%.
Пересадка десцеметовой мембраны на одном глазу была проведена у 46 (92%) пациентов, у 4 (8%) пациентов с дистрофией Fuchs были прооперированы оба глаза с интервалом 7 дней, 3, 6 и 18 месяцев.
Повторная МД по причине несостоятельности эндотелия трансплантата (первичной и ятрогенной) была произведена в 8 случаях (15% из 54 случаев), всего было выполнено 62 МД у 50 пациентов (n=54).
В качестве донорского материала использовалось нативное глазное яблоко донора, сохраненное во влажной камере по Филатову не более 48 часов. Средний интервал между смертью донора и временем аутопсии составил 15±6 часов, среднее время консервации донорского материала составило 28±12 часов. Средняя плотность эндотелиальных клеток донора составила 2400±358 кл/ммІ. В 2 случаях использовался донорский материал с кератотомиями. Всего было использовано 66 единиц донорской роговицы, которыми выполнено 106 трансплантаций роговицы: 62 МД (включая повторную МД в 8 случаях), 15 глубоких передних послойных кератопластик, 37 передних послойных кератопластик и 24 аллолимбальные трансплантации.
Объем проведенного хирургического вмешательства представлен в таблице 1.
Таблица 1
Объем проведенного хирургического вмешательства
Операция |
Количество случаев |
% |
|
Микроинвазивная десцеметопластика |
29 |
46 |
|
1 этап - факоэмульсификация, 2 этап - МД |
13 |
21 |
|
Факоэмульсификация + МД |
2 |
3 |
|
Удаление эндокератотрансплантата + МД |
1 |
2 |
|
Удаление эндокератотрансплантата + пупиллопластика + МД |
1 |
2 |
|
Репозиция ИОЛ + МД |
1 |
2 |
|
Реконструкция п/к + МД |
7 |
11 |
|
1 этап - реконструкция п/к + замена ИОЛ, 2 этап - МД |
6 |
10 |
|
Реконструкция п/к + иридопластика + МД |
2 |
3 |
|
Всего |
62 |
100 |
В 2 (3%) случаях микроинвазивная десцеметопластика была выполнена при наличии нативного прозрачного хрусталика. В 2 (3%) случаях нами был использован реверсивный подход - трансплантация десцеметовой мембраны в собственной модификации после неблагоприятного исхода эндокератопластики (эндотелиальная недостаточность эндокератотрансплантата, «болезнь» эндокератотрансплантата).
Послеоперационное лечение включало в себя:
· инстилляции глюкокортикостероидов (в течение 1 месяца после операции - 3 раза в день; со 2 по 3 месяц - 2 раза в день, с 4 по 6 месяц - 1 раз в день, с 7 по 9 месяц - 1 раз в неделю),
· антибактериальных препаратов (5 раз в сутки в течение 1 недели, 4 раза в сутки в течение 2 недели, 3 раза в сутки в течение 3 и 4 недели после операции),
· нестероидных противовоспалительных средств(3 раза в сутки в течение 1 месяца после операции)
· слезозаменителей (3 раза в сутки в течение 3 месяцев).
Срок наблюдения составил 19±6,1 месяцев (от 12 до 28).
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Оценка результатов собственных исследований производилась по следующим критериям: восстановление и сохранение прозрачности роговицы, корригируемая острота зрения в различные сроки после операции, величина ПЭК и динамика ее потери, центральная толщина роговицы, наличие осложнений.
Во всех 54 случаях (100%) произошло полное восстановление прозрачности роговицы в сроки от 1 до 3 месяцев после операции. В 52 (96%) случаях полное восстановление прозрачности роговицы произошло в течение 1-2 месяцев после операции. В 2 (4%) случаях из исследуемой группы пациентов, в течение 2 месяцев после операции сохранялся умеренный отек роговицы, разрешившийся на фоне консервативного лечения к исходу 3 месяца после операции. При I стадии ЭД восстановление прозрачности роговицы происходило быстрее (до 1 месяца), чем при III стадии ЭД (2-3 месяца). Сохранение прозрачности роговицы имело место во всех 54 случаях (100%) после операции, в течение всего срока наблюдения. Динамика остроты зрения после операции представлена в таблице 2.
Таблица 2
Динамика остроты зрения после микроинвазивной десцеметопластики
Visus |
1 месяц |
3 месяца |
6 месяцев |
12 месяцев |
24 месяца |
|
0,1-0,4 |
65% |
26% |
15% |
13% |
11% |
|
0,5-0,6 |
21% |
30% |
13% |
15% |
2% |
|
0,7-0,9 |
7 % |
22% |
46% |
26 % |
26% |
|
1,0 |
7% |
22% |
26% |
46% |
61% |
Средняя острота зрения через 12 (n=54) и 24 месяца (n=21) после операции составила 0,8±0,2. Нами было отмечено, что скорость восстановления остроты зрения зависела от стадии ЭД: при I стадии восстановление до 0,9-1,0 происходило через 3-7 дней после операции. Острота зрения после операции у пациентов с дистрофией Fuchs имела более высокие значения и восстанавливалась в более ранние сроки, чем у пациентов 2 группы (таблица 3).
Таблица 3
Динамика остроты зрения после операции у пациентов 1 и 2 группы
1 группа (n=23) |
2 группа (n=31) |
||
1 месяц |
0,5±0,3 |
0,4±0,2 |
|
3 месяца |
0,7±0,3 |
0,6±0,3 |
|
6 месяцев |
0,8±0,2 |
0,7±0,2 |
|
12 месяцев |
0,8±0,2 |
0,7±0,2 |
При наличии неприлегания трансплантата в послеоперационном периоде, требующего репозиции, восстановление остроты зрения происходило в среднем на 0,1 медленнее в равные сроки после операции, чем у пациентов с первичным прилеганием трансплантата. У 2 пациентов с недостаточностью эндотрансплантата острота зрения составила 0,7 и 1,0 через 6 месяцев после МД. Недостижение максимальной остроты было связано с наличием сопутствующей патологии - глаукомы, высокой осложненной близорукости, частичной атрофии зрительного нерва, ВМД.
Средняя плотность эндотелиальных клеток у всех прооперированных пациентов составила (р - величина ошибки среднего значения):
· через 1 месяц после операции (n=54) - 2188±245 кл/ммІ (p=0,02),
· через 3 месяца (n=54) - 2037±250 кл/ммІ (p=0,02),
· через 6 месяцев (n=54) - 1861±273 кл/ммІ (p=0,02),
· через 12 месяцев (n=54) - 1745±282 кл/ммІ (p=0,02),
· через 24 месяца (n=21) - 1503±254 кл/ммІ (p=0,04).
Потеря эндотелиальных клеток у всех пациентов составила:
· через 6 месяцев после операции (n=54) - 15±8%,
· через 12 месяцев (n=54) - 20±9%,
· через 24 месяца (n=21) - 31±9%.
В таблице 4 представлена плотность и потеря ЭК в различные сроки после операции у пациентов 1 и 2 группы.
Таблица 4
Плотность эндотелиальных клеток и динамика ее потери после микроинвазивной десцеметопластики
1 группа (n=23) |
2 группа (n=31) |
||||
ПЭК, кл/ммІ |
Потеря ЭК,% |
ПЭК, кл/ммІ |
Потеря ЭК,% |
||
1 месяц |
2277±293 |
- |
2121±231 |
- |
|
3 месяца |
2127±246 |
7±4 |
1971±235 |
7±5 |
|
6 месяцев |
2022±241 |
11±6 |
1741±234 |
18±9 |
|
12 месяцев |
1911±256 |
16±6 |
1623±237 |
23±9 |
Проверка статистической гипотезы о нормальном распределении проводилась с использованием критерия Шапиро-Уилка для всей выборки (n=54), и для каждой группы в отдельности (n=23 и n=31). Полученные результаты показали, что можно говорить о соответствии всей выборки, а также каждой группы в отдельности закону нормального распределения по плотности эндотелиальных клеток согласно критерию Шапиро-Уилка при уровне значимости = 0,05.
Для оценки достоверности различий по средним значениям ПЭК был использован t-критерий Стьюдента. В результате вычислений были получены значения tэмп (2,4; 4,3), при сравнении с tкр = 2 (для уровня значимости 0,05), tэмп > tкр. во все сроки после операции. Следовательно, можно говорить о различном уровне плотности эндотелиальных клеток после операции у пациентов в зависимости от этиологии эндотелиальной дистрофии роговицы при уровне значимости = 0,05. Таким образом, ПЭК после операции у пациентов с дистрофией Fuchs имела достоверно большие значения, а потеря ЭК была ниже, чем у пациентов с вторичной ЭД (таблица 4). В тех случаях, когда в послеоперационном периоде была проведена репозиция воздухом по поводу неприлегания ДМ, ПЭК была ниже в среднем на 3%, вне зависимости от генеза ЭД.
Проведенный анализ литературы показал, что собственная методика позволила снизить потерю эндотелиальных клеток у пациентов с дистрофией Fuchs до 16±6% спустя 12 месяцев после операции, в сравнении с 24-36% после DMEK (Ham L., Melles G., 2009-2010). Учитывая полученные данные по плотности и потере ЭК, можно предположить, что лучший отдаленный прогноз по срокам сохранения жизнеспособности трансплантата могут иметь пациенты с дистрофией роговицы Fuchs и первичным прилеганием трансплантата после МД.
Таблица 5
Потеря эндотелиальных клеток после кератопластики
Потеря ЭК, % |
6 месяцев |
12 месяцев |
24 месяца |
|
МД |
15±8% |
20±9% |
31±9% |
|
DMEK |
19-32% |
24-36% |
34% |
|
DS(A)EK |
25-54% |
29-61% |
37-62% |
|
СКП |
11-29% |
16-45% |
29-54% |
Исходя из данных, приведенных в таблице 5, потеря ЭК через 6, 12 и 24 месяца после МД меньше, чем после трансплантации десцеметовой мембраны по технике Melles (DMEK), а также эндокератопластики и сквозной трансплантации роговицы (Каспаров, 1990, Gorovoy, 2006, Koenig, 2007, Musch, 2009, Ing, 1998, Peniche, 2004, Patel, 2004, Bourne, 2008, Ham L., Melles G., 2009-2010).
Нормализация ЦТР произошла в сроки 1-3 месяца после МД и составила для пациентов 1 группы - 475±50 мкм, 2 группы - 497±50 мкм. Величина индуцированного астигматизма спустя 1 год после операции в нашем исследовании составила 0,8±0,6 D.
Интраоперационные осложнения были следующими: введение ДМ в заднюю камеру глаза (2% из 62 МД), выпадение или ущемление ДМ в тоннельном разрезе (3% из 62 МД), фибринозно-экссудативная реакция (5% из 62 МД), инвертная фиксация ДМ (2% из 62 МД).
Основные осложнения раннего послеоперационного периода: нарушение фиксации трансплантата, эндотелиальная несостоятельность трансплантата (первичная или ятрогенная).
Полное (дислокация) или частичное (периферический диастаз) неприлегание трансплантата в раннем послеоперационном периоде было выявлено в 19 (31%) случаях из 62 операций. Дислокация трансплантата имела место в 3 случаях (5%), в остальных 16 (26%) случаях имел место периферический диастаз, в 19% случаев из 62 операций периферический диастаз требовал репозиции воздухом. В 6 случаях из 16 с краевым диастазом в переднюю камеру однократно вводился воздух с достижением фиксации трансплантата. В 3 случаях воздух в переднюю камеру вводился дважды, после чего периферический диастаз сохранялся в 1 из 3 случаев. Еще в 3 случаях, после двукратного введения воздуха в переднюю камеру глаза, развилась несостоятельность эндотелия трансплантата. Была произведена повторная микроинвазивная десцеметопластика (в среднем через 30 дней). В остальных 4 случаях воздух в переднюю камеру не вводился, за время наблюдения площадь диастаза не увеличивалась.
В 3 случаях (5%) была выявлена дислокация трансплантата, в 2 из них у пациентов с дистрофией Fuchs, в 1 случае у пациента с вторичной ЭД. В 2 случаях (1 из них - с инвертной фиксацией ДМ) репозиция трансплантата была произведена дважды, после чего развилась несостоятельность эндотелия ДМ. В обоих случаях была выполнена повторная операция (через 1 месяц). В 1 случае репозиция трансплантата была произведена однократно, с достижением прилегания трансплантата.
При сравнении частоты дислокации (5%) и диастаза (26%) в собственном исследовании с данными литературы, очевидно, что полученные результаты ниже, чем аналогичные значения после DMEK: 10-20% дислокаций и 51-63% диастазов (Melles, 2009, Price, 2009, Studeny, 2010), а также после DS(A)EK: дислокации от 0 до 50%, в среднем 14,5% (Melles, 2000, Gorovoy, 2006, , Price, 2006, Terry, 2008, Lee, 2009).
Частота несостоятельности эндотелия трансплантата при первичном прилегании десцеметовой мембраны в нашем исследовании составила 5% из 62 проведенных операций. Во всех случаях была выполнена повторная МД (в среднем через 1 месяц после первой операции). Сопоставив результаты исследования с данными литературы, можно сделать вывод, что частота эндотелиальной недостаточности трансплантата (5%) после МД ниже, чем после DS(A)EK (1% до 14%) (Gorovoy, 2006, Terry, 2006, Price, 2006, Cheng, 2008). Реакции отторжения ДМ в нашем исследовании не было зафиксировано ни разу, в литературе данное осложнение после DMEK не описано, что также является преимуществом перед DS(A)EK (частота отторжения 6-14%) (Terry M., Price F., 2007, Covert, 2007, Suh, 2008).
Проведенное исследование показало эффективность МД в лечении ЭД I-III стадии и недостаточности эндокератотрансплантата, поскольку обеспечивает более полное и быстрое восстановление зрительных функций в большинстве случаев, меньшую потерю ПЭК, минимальные рефракционные (0,8±0,6 D) изменения в сравнении с другими способами трансплантации роговицы (после DS(A)EK - 0,5 - 4D, после СКП - 4 - 7 D) (Слонимский Ю.Б., 1992, Данилова Д.Ю. 2008, Williams et al 1991, , Melles G.,2004, Hardten et al, 2002, Mercer et al, 2004, Kim et al, 2008).
Таким образом, цель исследования достигнута, поставленные задачи выполнены. На основании результатов научно-исследовательской работы сделаны следующие выводы.
ВЫВОДЫ
1. Разработаны показания к трансплантации десцеметовой мембраны на основе собственного материала: первичная и вторичная ЭД I-III стадии, несостоятельность эндокератотрансплантата, недостижение потенциальной остроты зрения после эндокератопластики.
2. Отработана существующая методика трансплантации десцеметовой мембраны на кадаверных глазах, выявлены ее недостатки: величина разреза 3,2 мм, частота выбраковки донорского материала, контакт инструментов с эндотелием трансплантата, контакт 100% поверхности трансплантата со стенками картриджа, ирригационный способ расправления ДМ.
3. Разработана собственная модификация трансплантации ДМ - микроинвазивная десцеметопластика, отличающаяся способом отделения, имплантации и расправления трансплантата, позволяющая сократить выбраковку донорского материала до 6%, время проведения операции до 22 минут, уменьшить величину разреза до 1,8 мм, минимизировать количество осложнений после операции, сократить послеоперационную потерю эндотелиальных клеток трансплантата.
4. Основными осложнениями микроинвазивной десцеметопластики являются: полное (5%) или частичное (26%) неприлегание трансплантата, несостоятельность эндотелия трансплантата при первичном прилегании ДМ (5%), фибринозно-экссудативная реакция (5%). Разработаны профилактические и лечебные мероприятия: повторная операция при полном неприлегании трансплантата или несостоятельности эндотелия ДМ, репозиция воздухом при частичном неприлегании трансплантата, интракамеральное введение гепарина 0,1мл и дексаметазона 0,4 мг при развитии фибринозно-экссудативной реакции.
5. На основании изучения отдаленных результатов микроинвазивной десцеметопластики, доказана ее высокая эффективность при ЭД I-III стадии и недостаточности эндокератотрансплантата. Восстановление прозрачности роговицы было достигнуто в 100% случаев, достижение остроты зрения 1,0 спустя 1 год после операции - в 46 % случаев, спустя 2 года - в 61%.
6. Доказано, что у пациентов с вторичной эндотелиальной дистрофией роговицы реабилитационный период протекает более длительно (до 3 месяцев), плотность эндотелиальных клеток ниже, потеря эндотелиальных клеток во все сроки после операции выше. Недостижение максимальной остроты зрения имеет место у пациентов с сопутствующей патологией глаза.
7. Разработаны противопоказания (васкулярная и терминальная стадии ЭД, аниридия, интраокулярный трубчатый дренаж, переднекамерная ИОЛ, передние синехии, афакия, наличие обширных колобом) и практические рекомендации к проведению микроинвазивной десцеметопластики.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для проведения микроинвазивной кератопластики отбирать пациентов с I-III стадией ЭД по классификации В.В. Волкова.
2. На этапе освоения операции отбирать пациентов с артифакией. При наличии переднекамерной ИОЛ либо ИОЛ зрачковой фиксации первым этапом произвести замену на заднекамерную ИОЛ (при необходимости с шовной фиксацией), а через 1-2 недели - микроинвазивную десцеметопластику.
3. За 1 неделю до операции выполнять лазерную иридотомию на меридиане 6 часов.
4. В предоперационной подготовке использовать миотики для достижения максимального медикаментозного миоза. При наличии обширных колобом радужки первым этапом целесообразно проведение иридопластики.
5. При разрыве трансплантата на этапе его отделения возможно эксцентричное его выкраивание с исключением зоны разрыва. При продолжении разрыва ДМ к центру трансплантата целесообразна его замена.
6. При выпадении ДМ из передней камеры на этапе его имплантации целесообразно заменить трансплантат новым.
7. При одномоментном проведении факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ и микроинвазивной десцеметопластики необходимо тщательное вымывание вискоэластика из передней камеры глаза во избежание дислокации в послеоперационном периоде.
8. При повреждении капсулы нативного хрусталика интраоперационно необходимо выполнить ультразвуковую факоэмульсификацию с имплантацией ИОЛ.
9. При дислокации трансплантата в переднюю камеру целесообразно произвести повторную операцию с заменой трансплантата.
10. При прогрессирующем периферическом диастазе рекомендуется репозиция трансплантата воздухом. При не прогрессирующем периферическом диастазе и купировании отека роговицы хирургическое вмешательство не показано.
11. При сохранении отека роговицы в течение 1-2 месяцев после операции без положительной динамики целесообразно произвести повторную микроинвазивную десцеметопластику. При наличии положительной динамики рекомендуется консервативная терапия в течение 1-4 месяцев до полного купирования отека роговицы.
12. Для профилактики зрачкового блока в послеоперационном периоде показана инстилляция мидриатиков после операции. При развитии зрачкового блока необходимо заменить часть воздуха физиологическим раствором в условиях операционной.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Оганесян О.Г., Гундорова Р.А., Воробьева М.А. Первый опыт трансплантации изолированной десцеметовой мембраны // OFTALMOLOGIJAS ZURNALS (Латвийский офтальмологический журнал), № 9. 2008, стр.40 - 43.
2. Оганесян О.Г., Нероев В.В., Гундорова Р.А., Воробьева М.А. Первый опыт трансплантации десцеметовой мембраны // «Офтальмология», том 5, № 4. 2008, С.18-22.
3. Нероев В.В., Гундорова Р.А, Оганесян О.Г., Воробьева М.А. Успешная трансплантация десцеметовой мембраны после неудачной эндокератопластики. Случайность или закономерность? // Тезисы на SOE 2009, 13-16 июня Амстердам, Стр. 63
4. Оганесян О.Г., Гундорова Р.А., Нероев В.В., Воробьева М.А. Новое направление в хирургическом лечении эндотелиальной дистрофии роговицы - микроинвазивная десцеметопластика (МДП) // Актуальные проблемы офтальмологии, Уфа, 15 мая 2009.
5. Оганесян О.Г., Гундорова Р.А., Макаров П.В., Воробьева М.А., Данилова Д.Ю. Оптимизация применения трансплантационного материала // VIII Всероссийская научно-практическая конференция с междунар. участием, Москва, 1-3 июля 2009, «Федоровские чтения -2009», стр. 513.
6. Воробьева М.А., Нероев В.В., Гундорова Р.А., Оганесян О.Г. Микроинвазивная десцеметопластика: замена эндотелиального слоя роговицы диаметром 8,75 мм через 2,0 мм разрез // IV Всероссийская научная конференция молодых ученых, Москва, 30 июня 2009, стр. 333-336.
7. Оганесян О.Г., Нероев В.В., Гундорова Р.А., Сметанина М.А., Данилова Д.Ю. Микроинвазивная десцеметопластика: Анализ предварительных результатов первых 20 случаев // АРМ журнал, ФГУ Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росмедтехнологий.
8. Оганесян О.Г., Нероев В.В., Гундорова Р.А., Сметанина М.А., Данилова Д.Ю. Реверсивный подход к трансплантации задних слоев роговицы: десцеметопластика после эндокератопластики // Российский офтальмологический журнал, 2010, № 2 стр. 21-25.
9. Оганесян О.Г., Нероев В.В., Гундорова Р.А., Данилова Д.Ю., Сметанина М.А. «Сэндвич-кератит» после неавтоматизированной эндокератопластики сквозного кератотрансплантата // Российский офтальмологический журнал 2010, №3, стр. 31.
10. Нероев В.В., Гундорова Р.А., Оганесян О.Г., Сметанина М.А., Данилова Д.Ю., Бехорашвили И.Ю. Микроинвазивная десцеметопластика в офтальмотравматологии // Общенациональный офтальмологический Форум, октябрь, 2010, Тезисы докладов, стр.145.
11. Нероев В.В., Оганесян О.Г., Сметанина М.А., Данилова Д.Ю. Отдаленные результаты микроинвазивной десцеметопластики // Общенациональный офтальмологический Форум, октябрь, 2010, Тезисы докладов, стр.148.
12. Оганесян О.Г., Данилова Д.Ю., Орлова Е.Н., Воробьева М.А. Использование глаз с кератотомическими рубцами в качестве трансплантационного материала. // IX Съезд офтальмологов России, июнь, 2010, Тезисы докладов, стр.332
13. Сметанина М.А., Данилова Д.Ю., Ким А.Э. Микроинвазивная десцеметопластика: результаты первых 20 случаев // IX Съезд офтальмологов России, июнь, 2010, Тезисы докладов, стр. 317
14. Сметанина М.А., Ким А.Э. Дислокация десцеметовой мембраны. Тактика ведения пациентов // IX Съезд офтальмологов России, июнь, 2010, Тезисы докладов, стр. 318
Патент по теме диссертации:
Нероев В.В., Гундорова Р.А., Оганесян О.Г., Макаров П.В., Сметанина М.А., Данилова Д.Ю. Патент РФ на изобретение № 2394532 «Способ трансплантации десцеметовой мембраны - микроинвазивная десцеметопластика» приоритет от 02.04. 2009 года.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВГД - внутриглазное давление
ВМД - возрастная макулярная дегенерация
ДМ - десцеметова мембрана
ИОЛ - интраокулярная линза
МД - микроинвазивная десцеметопластика
МКЛ - мягкая контактная линза
П/к - передняя камера
ПЭК - плотность эндотелиальных клеток
СКП - сквозная кератопластика
ЦТР - центральная толщина роговицы
ЭД - эндотелиальная дистрофия роговицы
ЭК - эндотелиальные клетки
ЭЭК - экстракапсулярная экстракция катаракты
DMEK - Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty
DS(A)EK - Descemet's Stripping (Automated) Endothelial Keratoplasty
P.L.C. - (лат.) правильная проекция света
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Дистрофии как количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. Их причины и механизмы, морфологическая сущность. Врожденные и приобретенные дистрофии.
презентация [3,4 M], добавлен 24.03.2016Понятие и сущность травмы, причины повреждения век и неотложная помощь. Повреждения век, конъюнктивы и роговицы. Поверхностные инородные тела роговицы и характеристика лечения. Описание возможных осложнений проникающего ранения, лечение и диагностика.
презентация [944,4 K], добавлен 22.05.2019Причины, способные вызвать повреждение, его характер и степень. Понятие и морфологическая сущность дистрофий, непосредственные причины их развития. Механизм повреждений и общая характеристика паренхиматозной, гидропической, роговой, жировой дистрофии.
лекция [41,6 K], добавлен 24.05.2009Использование новейших хирургических технологий и современной аппаратуры при лечении катаракты. Оценка глазного статуса у пациентов. Прогнозирование ранних послеоперационных осложнений при одномоментном лечении катаракты и открытоугольной глаукомы.
статья [20,3 K], добавлен 18.08.2017Морфологические механизмы дистрофии: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез, трансформация. Мукоидное и фибриноидное набухание. Стромально-сосудистые дипртеинозы. Ревматический порок сердца. Виды сосудистого гиалина. Классификация амилоидоза.
презентация [3,6 M], добавлен 24.02.2015Нарушение метаболизма системы соединительной ткани в организме. Стромально-сосудистые диспротеинозы как следствие гипертонической болезни, ревматоидных заболеваний, атеросклероза и иммунопатологических процессов. Мукоидные и фибриноидные набухания.
учебное пособие [72,2 K], добавлен 24.05.2009Описание анатомического строения и функций тканей пародонта. Этиология и патогенез пародонтита, особенности его классификации при воспалении и дистрофии. Характеристика современных терапевтических методов и средств местной терапии при лечении пародонтита.
реферат [1,5 M], добавлен 27.06.2011Гнойная инфекция как один из тяжелейших осложнений в послеоперационном периоде, причины ее возникновения и методы борьбы. Понятие асептики и антисептики, их сущность, отличительные черты, место, значение в лечении послеоперационных осложнений, требования.
реферат [9,4 K], добавлен 21.02.2009Основные причины дистрофии, анализ механизма ее развития. Классификация заболевания в зависимости от локализации, распространенности, причины и вида нарушенного обмена. Описание ключевых симптомов мезенхимальных белковых, жировых и углеводных дистрофий.
презентация [1,1 M], добавлен 02.05.2015Изучение этиологии, патогенеза, лечения дистрофии миокарда – не воспалительного заболевания миокарда, в основе которого лежит нарушение обмена в сердечной мышце. Механизмы развития перикардита - воспалительного заболевания перикарда. Лечение ревматизма.
реферат [33,1 K], добавлен 09.09.2010Общая характеристика гена eNOS. Анализ наследственной отягощенности у детей в группе риска по ожирению, по сахарному диабету тип 2 (СД2) и по сердечно-сосудистой патологии. Проведение ПЦР для 4a4b полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).
курсовая работа [317,8 K], добавлен 06.07.2011Диагностика начального кариеса. Выбор пломбировочного материала. Характеристика частых ошибок при проведении методики пломбирования. Исследование правил проведения процедуры обезболивания. Изучение наиболее распространенных осложнений при лечении кариеса.
презентация [4,6 M], добавлен 26.12.2013Рассмотрение структур, обеспечивающих транспортную систему трофики. Причины возникновения стромально-сосудистых дистрофий. Механизмы развития стромально-сосудистых дистрофий. Изменения основного вещества и коллагеновых волокон при мукоидном набухании.
презентация [2,7 M], добавлен 07.11.2022Причины возникновения кератита — воспаления роговицы, сопровождающегося ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты. Различные типы данного заболевания, их симптомы. Методы лечения кератитов в офтальмологии, способы профилактики и прогнозы.
презентация [1014,8 K], добавлен 08.12.2012Изучение классификации пищевых отравлений по К.С. Петровскому. Описания дистрофии, ожирения и остеопороза. Исследование симптомов токсикоза, авитаминоза, гиповитаминоза, алкогольного отравления. Клиническая картина и профилактика пищевого ботулизма.
презентация [353,3 K], добавлен 26.03.2013Понятия о послеоперационном периоде. Виды послеоперационных осложнений, основные факторы профилактики. Принципы наблюдения за послеоперационным пациентом. Этапы проведения перевязки. Венозные тромбоэмболические осложнения. Причины образования пролежней.
дипломная работа [1,0 M], добавлен 28.08.2014Этиология, патогенез, симптоматика, протекание и лечение разных форм деформирующего остеоартроза. Причины развития алиментарной дистрофии, ее клинические проявления, патоморфология, диагностика и медикаментозное лечение на разных стадиях заболевания.
реферат [23,4 K], добавлен 21.09.2010Плазмаферез в лечении гестозов, особенности, возможности и условия его применения. Абсолютные противопоказания для плазмафереза. Методика и основные этапы проведения плазмафереза при акушерском сепсисе, а также в лечении антифосфолипидного синдрома.
контрольная работа [25,2 K], добавлен 03.01.2011Причины и виды травмы - нарушения целостности или функционального расстройства глаза в результате различных воздействий внешней среды. Повреждения век, конъюнктивы и роговицы - непроникающие ранения. Удаление инородного тела конъюнктивальной полости.
презентация [2,0 M], добавлен 08.11.2015Кератиты - группа патологий роговой оболочки глаза воспалительного характера. Природа, классификация и разновидности кератитов. Причины возникновения и клиническая картина заболевания; осложнения. Диагностика, медикаментозная терапия и профилактика.
презентация [1,1 M], добавлен 29.04.2016