Критерии оценки глаукомного процесса у детей и подростков с постувеальной глаукомой

Размещено на http://www.allbest.ru

На правах рукописи

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ГЛАУКОМНОГО ПРОЦЕССА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ПОСТУВЕАЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ

14.00.08 - глазные болезни

Гвоздюк Надежда Алексеевна

Москва 2008

Работа выполнена в ФГУ "Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца" Росмедтехнологий (директор - заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор В.В. Нероев).

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Катаргина Людмила Анатольевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Рябцева А.А.

доктор медицинских наук, профессор Степанов А.В.

Ведущая организация: ГУ НИИ Глазных болезней Российской Академии Медицинских Наук.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росмедтехнологий»

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук Филатова И.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Постувеальная глаукома (ПУГ) является одним из наиболее тяжелых осложнений увеитов у детей. Ее отличает большой полиморфизм клинических проявлений и патогенетических механизмов повышения внутриглазного давления (ВГД). Часто нелеченая глаукома является непосредственной причиной резкого нарушения зрения при увеитах, а в тяжелых случаях приводит к функциональной гибели глаза и его грубым косметическим дефектам (Катаргина Л.А., 2003, 2004; Moorthy R.S., 1997; Kok H., Barton K., 2002; Nussenblatt R.B., 2003).

Частота развития и течение вторичной глаукомы во многом определяются клиническими особенностями и течением увеита, характером проводимой терапии, а патогенез повышения внутриглазного давления (ВГД) зачастую имеет комбинированный характер.

При увеитах у детей частота глаукомы составляет от 15 до 24% в различных возрастных и этиологических группах, а сроки ее манифестации широко варьируют: от развития гипертензии в период первой атаки воспаления до случаев поздней манифестации через 5-12 лет после перенесенного увеита, в период стойкой клинической ремиссии (Kuchtey R.W., Lowder C.Y., Smith S.D., 2005).

Одной из особенностей ПУГ являются существенные колебания ВГД в период обострения и ремиссии процесса. Причем в период обострения ВГД может временно снижаться за счет гипофункции цилиарного тела, а может, наоборот, резко повышаться, протекая по типу острой "трабекулярной блок-дисфункции" (Goldberg D.E., Freeman W.R., 2002).

В настоящее время общепринятыми критериями диагностики постувеальной глаукомы у детей являются увеличение тонометрических и изменение тонографических показателей, растяжение глазного яблока. Кроме того, при постановке диагноза используют визуальную оценку диска зрительного нерва, в меньшей степени - электрофизиологические и психофизические тесты (Шамшинова А.М., Петров А.С., Дворянчикова А.П. и соавт., 2000; Казарян А.А., 2005). В соответствии с современными представлениями о патогенезе глаукомного процесса, очевидно, что для ранней диагностики, мониторирования, определения эффективности медикаментозной терапии и показаний к хирургическому лечению необходима оценка наличия и прогрессирования оптической нейропатии (ОН). дети постувеальный глаукома лечение

В проблеме ПУГ у детей и взрослых существует целый ряд нерешенных вопросов. Отсутствуют четкие критерии постановки диагноза постувеальной глаукомы. Нестабильность ВГД и поздняя манифестация глаукомы приводят к неточности в определении давления, оказывающего отрицательное влияние на функции и структуры глаза. Предшествующая в ряде случаев гипотония не позволяют судить о том, какое давление следует считать нормализованным.

Отсутствие критериев толерантного ВГД в случаях существенных нарушений диаметра, кривизны и биомеханики роговицы делает необходимым поиск объективных показателей, определяющих наличие и развитие глаукомного поражения зрительного нерва при увеитах.

При ПУГ, в связи с комбинированным генезом нейропатии, имеются большие трудности в определении вклада воспаления и повышения ВГД в прогрессирование ОН и динамику зрительных функций.

Нормализация ВГД не всегда приводит к стабилизации зрительных функций. Основными причинами прогрессирования ОН при ПУГ являются хроническая ишемия зрительного нерва, обострение воспалительного процесса, прогрессирование дистрофических изменений в тканях заднего сегмента глаза.

На данный момент имеются лишь единичные сообщения о результатах исследования структурных изменений зрительного нерва и функциональных показателей при ПУГ, а полученные данные разноречивы и основаны на небольшом клиническом материале.

Множество нерешенных вопросов затрудняет раннюю диагностику ПУГ, определение показаний к медикаментозному (гипотензивному и/или противовоспалительному) и хирургическому лечению.

Цель исследования

Разработка критериев оценки глаукомного процесса у детей и подростков с постувеальной глаукомой, определение показаний к гипотензивному и противовоспалительному лечению.

Задачи исследования

1. Изучить структуру ПУГ у детей (этиология, клинико-патогенетические формы, сроки манифестации) по данным обращаемости в МНИИ ГБ им. Гельмгольца.

2. Изучить функциональные нарушения при увеитах с нормальными показателями ВГД и постувеальной глаукоме, используя данные периметрии, метод оценки топографии контрастной и цветовой чувствительности сетчатки, электрофизиологические исследования.

3. Исследовать морфометрические показатели диска зрительного нерва с использованием Гайдельбергской ретинальной томографии (HRT) для ранней диагностики и определения прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.

4. Провести анализ влияния биомеханических свойств роговицы у больных с увеитами и ПУГ на данные аппланационной тонометрии.

5. Изучить влияние воспалительного и глаукомного процессов на развитие оптической нейропатии при постувеальной глаукоме у детей, выделить основные критерии оценки глаукомного процесса и на этой основе разработать дифференцированную тактику диагностики и прогнозирования ПУГ, определения показаний к гипотензивному и/или противовоспалительному лечению.

Научная новизна

1. Впервые целенаправленно изучено влияние глаукомного и воспалительного процессов на развитие оптической нейропатии при ПУГ, на основании данных топографии контрастной и цветовой чувствительности сетчатки, макулярной электроретинографии и ретинальной томографии зрительного нерва выделены симптомы, позволяющие дифференцировать ОН воспалительного и глаукомного характера.

2. Впервые установлены различия в топографии цветовой и контрастной чувствительности сетчатки при ПУГ и увеитах: для ПУГ характерно поражение off-темновых каналов и зеленых колбочек, а для периферических увеитов с воспалительными изменениями макулярной области и диска зрительного нерва - поражение on-световых каналов и красных колбочек.

3. Впервые определены морфологические признаки прогрессирования оптической нейропатии при ПУГ и особенности структурных изменений диска зрительного нерва при периферических увеитах.

4. Впервые исследованы биомеханические свойства роговицы у больных с увеитами и постувеальной глаукомой. Определены признаки декомпенсации глаукомного процесса у больных с недостоверными данными аппланационной тонометрии: обратно пропорциональное снижение показателя корнеального гистерезиса (КГ) при увеличении роговично-компенсированного ВГД (ВГДрк) и ВГД по Гольдману (ВГДГ).

5. Разработаны и внесены коррективы в существующий диагностический алгоритм исследования больных с ПУГ с учетом возраста и характера глаукомного процесса.

Практическая значимость

1. Изучена структура (этиология, патогенез, сроки манифестации) ПУГ в детском возрасте и выделены особенности глаукомы на фоне врожденных, раноприобретенных увеитов и воспалительных заболеваний глаз, манифестирующих в старшем возрасте, что позволяет проводить целенаправленную диагностику и мониторинг заболевания.

2. Выявлены особенности функциональных нарушений при ПУГ, что позволяет улучшить диагностику воспалительных и глаукомных изменений сетчатки и зрительного нерва.

3. Использование комплекса психофизических, электрофизиологических и морфометрических методов обследования позволило оценить основные патогенетические причины прогрессирования ОН при ПУГ и гипертензии у детей и определить показания для противовоспалительного и/или гипотензивного лечения.

4. Разработанный на основе новых и традиционных методов исследования алгоритм диагностики позволяет улучшить диагностику и выбор адекватной терапии, что способствует повышению эффективности лечения и снижению частоты тяжелых исходов, ведущих к слепоте и слабовидению у детей с ПУГ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Постувеальная глаукома у детей имеет ряд клинических и этиологических особенностей. Для детей с врожденными увеитами характерна ранняя манифестация глаукомы, раноприобретенные увеиты сопровождаются поздним развитием глаукомы. У детей в средней и старшей возрастных группах ПУГ чаще манифестирует в сроки от 2 до 4 лет после перенесенного увеита. Большая часть выявленных случаев ПУГ отнесена к различным видам закрытоугольной глаукомы. При оценке этиологических факторов у больных с ПУГ преобладало энтеровирусное поражение глаз и увеит, ассоциированный с юношеским ревматоидным артритом (ЮРА).

2. Комплексное функциональное обследование (компьютерная периметрия, исследование цветовой и контрастной чувствительности сетчатки, общая и макулярная электроретинография) позволяет выявить патологические симптомы ОН и является необходимым этапом как первичного обследования, так и оценки динамики и функционального прогноза заболевания.

3. Выделены структурные и функциональные критерии диагностики и оценки прогрессирования ПУГ. К функциональным параметрам относятся: увеличение времени сенсомоторной реакции (ВСМР) на стимулы темнее фона и зеленые стимулы при исследовании топографии цветовой и контрастной чувствительности сетчатки, наличие скотом в аркуатных зонах и расширение слепого пятна при исследовании центрального поля зрения. К структурным критериям относятся: уменьшение площади поперечного сечения нейроретинальных волокон, увеличение отношения площади экскавации к площади диска при исследовании томографии диска зрительного нерва и изменение биомеханических свойств роговицы - уменьшение КГ.

4. Исследование топографии контрастной и цветовой чувствительности сетчатки позволяет дифференцировать воспалительный и глаукомный характер поражения сетчатки и зрительного нерва. Прогрессирование глаукомного процесса ведет к нарушению и световых и темновых каналов сетчатки, однако, более выраженное поражение имеют off-темновые каналы и поражение зеленых колбочек. При периферических увеитах наблюдается преимущественное поражение световых каналов и красных колбочек в центральной зоне сетчатки.

5. Использование ретинальной томографии позволяет выявить структурные изменения диска зрительного нерва при постувеальной глаукоме и увеитах. Достоверными признаками прогрессирования глаукомной нейропатии является уменьшение отношения площади экскавации к площади диска зрительного нерва и уменьшение площади поперечного сечения нейроретинального пояска. При преимущественном влиянии воспалительного процесса на снижение зрительных функций структурные изменения зрительного нерва или не выявляются, или имеется увеличение площади диска зрительного нерва, связанное с его воспалительным отеком.

6. Разработан алгоритм обследования и мониторинга постувеальной глаукомы и гипертензии у детей. С учетом клинических особенностей определена тактика лечения и функциональный прогноз заболевания.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отдела патологии глаз у детей и детского консультативно-поликлинического отделений ФГУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий.

Апробация работы

Основные результаты исследования доложены на отделенческих конференциях в отделении патологии глаз у детей ФГУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий в 2006, 2008 гг.; на Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии», Москва, 2006 г., на Международной научно-практической конференции «Детская офтальмология: итоги и перспективы». Москва, 2006 г.; на 9ой научно-практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии», Москва 2007 г.; на I Общероссийской научно-практической конференции молодых ученых: «Актуальные проблемы офтальмологии» («Advances in ophthalmology»), Москва, 2007 г.; на V Международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб России 2007», Москва, 2007 г.; на Российском общенациональном офтальмологическом форуме, Москва, 2008г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 1 в центральной печати. Получена приоритетная справка по заявке на патент на изобретение (№ 2008105842 от 19.2.08).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 110 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц и 12 иллюстраций. Работа состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, практических рекомендаций, выводов и списка литературы. Список литературы включает 230 источников, в том числе, 61 отечественный и 169 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Клинические исследования выполнены на базе отдела патологии глаз у детей (руководитель - д.м.н., профессор Л.А. Катаргина) и детского консультативного поликлинического отделения (руководитель - к.м.н. Т.В. Судовская) ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий». Электрофизиологические исследования проведены в лаборатории клинической физиологии зрения им. С.В. Кравкова (руководитель - д.б.н., проф. М.В. Зуева), при консультативном участии профессора А.М. Шамшиновой, ретинальная томография зрительного нерва выполнена совместно с сотрудниками отдела глаукомы (руководитель - д.м.н. О.А. Киселева).

В динамике обследовано 110 пациентов (169 больных глаз) с постувеальной глаукомой, увеальной гипертензией и периферическими увеитами в возрасте от 2 месяцев до 19 лет, из которых 57 пациентов (51,8%) наблюдались длительно (до 10 лет). В группу постувеальной глаукомы было включено 50 пациентов (72 глаза) с длительным (более 3 месяцев) повышением ВГД и наличием характерных офтальмоскопических нарушений (расширением центральной экскавации, сужением неврального кольца, сдвигом сосудистого пучка и атрофией перипапиллярного хориоретинального слоя). Больные этой группы были обследованы в стадии субкомпенсации или декомпенсации глаукомного процесса.

В группу пациентов с увеальной гипертензией (20 больных, 29 глаз) были отнесены случаи кратковременного однократного или многократного повышения ВГД, без явных офтальмоскопических глаукомных изменений.

Для группы сравнения были выбраны больные с периферическими увеитами, т.к. при этом заболевании часто наблюдается поражение центральной области сетчатки и зрительного нерва воспалительного характера. Для выделения симптомов воспалительной оптической нейропатии было обследовано 40 пациентов (68 больных глаз), преимущественно в стадии обострения или вялотекущего воспалительного процесса.

Офтальмологическое обследование: визо- и рефрактометрия, тонометрия по методу Маклакова, ультразвуковая биометрия и эхография (A/B SKAN 835 Hamphrey instruments, США; Ultrasonic A/B scanner UD 6000, Tomey, Япония), электронная тонография (ТНГ-6М), гониоскопия, офтальмоскопия, компьютерная периметрия, электрофизиологические исследования, исследование топографии on-off контрастной и цветовой чувствительности сетчатки, ретинальная томография диска зрительного нерва, исследование биомеханических свойств роговицы.

Исследование центрального поля зрения на приборе «Oculus Twinfield» (Германия). Использовались стандартные стимулы по Goldman I / III, количество точек внутри 30° шкалы до 188, яркость фона 10 (32 апостильб), диапазон яркости стимула 0,1-318 кд/м (1000 апостильб), длительность стимула 0,2 сек., интервал между стимулами 0,6 сек. Использовалась пороговая программа для диагностики центрального поля зрения (30°) при глаукоме. Время исследования в среднем составляло 10 минут. На мониторе компьютера осуществлялся контроль положения глаза.

Исследование on-off контрастной чувствительности сетчатки осуществлялась с помощью программного комплекса «Оффон» (Петров А.С, Шамшинова А.М., MBN, Россия).

Исследование топографии контрастной и цветовой чувствительности сетчатки в области 1°, 5° и 10° проводилось методом цветовой статической кампиметрии с использованием схемы ахроматических и смешанных (красных и зеленых) стимулов.

Длительность предъявления стимула составляла 1,5 сек., интервал между стимулами - 0,5 сек. Достоверность исследования и правильность фиксации взора определялась при наличии ошибочных ответов при подаче стимулов в область слепого пятна (Арефьева Ю.А., 1998).

Электрофизиологические исследования. Регистрация ЭРГ проводилась в соответствии с рекомендациями Международного общества клинических электрофизиологов зрения (ISCEV) с использованием стандартных и нестандартных методов ЭРГ на «Аппаратно-программном комплексе регистрации вызванных зрительных потенциалов «Электроретинограф» (MBN, Россия).

Максимальная ЭРГ регистрировалась после предварительной темновой адаптации в течение 3 минут, интенсивность стимулирующего света составляла 0,3 Дж.

Макулярная локальная ЭРГ регистрировалась в фотопических условиях с помощью линзы-присоски с вмонтированными красными, зелеными и синими светодиодами по методу Шамшиновой А.М. (1989 г.). Цветовые стимулы были уравновешены по яркости. При исследовании хроматической макулярной ЭРГ использовали стимул 15°, генерируемый красным, зеленым и синим светодиодами, что позволило оценить доминирующую функцию разных типов колбочек при локализации цветового пятна в макулярной области.

Исследование морфометрической структуры диска зрительного нерва (ДЗН). Сканирования проводились на аппарате HRT II (Гейдельберг Инжиниринг, Доссенхейм, Германия). Состояние ДЗН оценивали по 15° стереографии диска зрительного нерва. Границы ДЗН выделялись вручную. Использовалась также функция 3D изображения и/или режим воспроизведения в реальном времени.

Оценивали следующие морфометрические параметры: площадь ДЗН; площадь, среднюю и максимальную глубину экскавации; площадь и объем нейроретинального пояска; общую толщину нейроретинальных волокон; отношение площади экскавации к площади диска зрительного нерва; площадь поперечного сечения нейроретинальных волокон.

Исследование биомеханических свойств роговицы - динамическая двунаправленная аппланация. При обследовании пациентов использовался анализатор биомеханических свойств глаза Ocular Response Analyzer (ORA, Reichert Inc., США). Оценивались следующие параметры: корнеальный гистерезис (КГ), ВГД по Гольдману (ВГДГ), роговично-компенсированное ВГД (ВГДрк), фактор резистентности роговицы (ФРР) и центральную толщину роговицы (ЦТР).

Для выяснения возможных этиологических факторов заболевания проведен анализ показателей гуморального и клеточного иммунного ответа к антигенам наиболее распространенных офтальмотропных инфекций. Исследования выполнены в лаборатории вирусологии и иммунологии ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий» (руководитель - д.б.н., проф. Слепова О.С.).

Статистическая обработка материала проведена с использованием программы «StatSoft Statistica 6.0».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВНИЙ

1. Структура ПУГ (этиология, патогенез, сроки манифестации)

Анализ клинических данных и результатов инструментальных исследований позволил выявить особенности этиологии, течения и прогрессирования глаукомного процесса на фоне воспалительных заболеваний глаз у детей.

В структуре вторичных осложнений эндогенных увеитов у детей ПУГ составляет 15%. При оценке возраста дебюта ПУГ обнаружено, что у детей с врожденными увеитами, клиническая манифестация глаукомы наступает рано (в 68% случаев до 4 мес. жизни). Такая глаукома чаще носит характер факоморфической и факолитической. Глаукома с развитием зрачкового блока и по типу закрытоугольной с облитерацией угла неоваскулярными сосудами развивается через 6-8 лет в 32% случаев.

Для детей с раноприобретенными увеитами (манифестирующими в возрасте до 3 лет), напротив, характерно позднее появление глаукомы (в 59% случаев в сроки от 2 до 10 лет после перенесенного увеита), а максимум заболеваемости проявляется через 2 года после перенесенного увеита. Глаукома при этом имеет характер комбинированного зрачкового и ангулярного блока. В 12% случаев нарушение гидродинамики связано с наличием бомбажа радужки и облитерацией угла передней камеры (УПК).

У детей в средней и старшей возрастных группах ПУГ чаще манифестирует в сроки от 2 до 4 лет после перенесенного увеита (75%). Повышение ВГД у этих пациентов связано с развитием иридо-хрусталиковых сращений, гониосинехий и неоваскуляризации УПК. Манифестация глаукомы через 3-6 мес. после перенесенного увеита у детей в возрасте от 6 до 19 лет отмечается при набухании хрусталика (15%).

У большинства пациентов (71%) с двусторонними увеитами глаукомный процесс был односторонним. При двустороннем глаукомном поражении глаз степень выраженности функциональных изменений (снижение остроты зрения, нарушения контрастной и цветовой чувствительности сетчатки) более, чем в половине случаев имела симметричный характер.

Большая часть выявленных случаев ПУГ отнесена к различным видам закрытоугольной глаукомы - 76%. Основными механизмами ее развития явились ангулярный и зрачковый блоки. При блоке иридо-роговичного угла (ИРУ) методом гониоскопии выявлены множественные гониосинехии, фиброваскулярные мембраны, плоскостные сращения трабекулярной зоны с корнем радужки, смешанная блокада ИРУ с неоваскуляризацией.

ПУГ по типу открытоугольной диагностирована у 15% больных. При гониоскопическом исследовании УПК был открыт, однако имелась пигментация трабекулярной зоны и единичные синехии.

Для ПУГ у детей характерно значительное растяжение глазного яблока при некомпенсации глаукомного процесса. У детей с врожденными увеитами и манифестацией вторичной глаукомы на первом году жизни в 37% случаев наблюдалось развитие буфтальма. При раноприобретенных увеитах, сопровождающихся глаукомой, отмечалось увеличение ПЗО глазного яблока на 2-5 мм в течение 1,5-2 лет некомпенсации ВГД. При манифестации глаукомы в возрасте 12-19 лет в 67% случаев регистрировалось растяжение глаза до 1,5-2 мм.

При оценке этиологических факторов воспалительного процесса у больных с ПУГ преобладало энтеровирусное поражение глаз (51%), вторым по распространенности этиологическим фактором был увеит, ассоциированный с ЮРА (18%), что подтверждает данные литературы (Катаргина Л.А., Денисова Е.В., 2002; Robert H. Taylor, John R. Ainsworth, 1999). Кроме того, среди причин развития вторичной постувеальной глаукомы были выявлены герпес-ассоциированные увеиты (4%) и серонегативный спондилоартрит (2%). У 1/3 пациентов причину воспалительного заболевания глаз установить не удалось.

У больных с гипертензией ведущим этиологическим фактором увеита также явилась энтеровирусная инфекция (у 1/3 больных). Увеит, ассоциированный с ЮРА, был обнаружен в 15,0% случаев, герпетический увеит - в 15,0%, увеит, ассоциированный с псориатическим артритом - в 5,0%, идиопатические увеиты были выявлены в 35,0% случаев.

2. Функциональные показатели при ПУГ и гипертензии у детей

Для сравнительной характеристики функциональных нарушений при ПУГ, гипертензии и увеитах нами был проведен анализ комплексного обследования пациентов.

Анализ данных статической периметрии показал, что наиболее характерными признаками глаукомной ОН при увеитах, как и при других формах глауком, являются аркуатные скотомы (85% случаев) и увеличение слепого пятна (97%), что связано с атрофией волокон зрительного нерва на фоне декомпенсации глаукомного процесса. В случаях активного воспалительного процесса преобладали центральные скотомы (54%), обусловленные наличием макулярного отека, центральных хориоретинальных очагов, витреоретинальной тракции и преретинальных фиброзных мембран в центральной зоне глазного дна. Расширение слепого пятна при увеите без гипертензии встречалось значительно реже, чем при ПУГ (в 37% случаев), и было обусловлено наличием папиллита или поствоспалительной перипапиллярной атрофии. Сочетание глаукомных и поствоспалительных изменений у больных с ПУГ зарегистрировано в 42% случаев.

При сравнении данных периметрии больных с увеальной гипертензией и некомпенсированной ПУГ установлено, что выраженность снижения светочувствительности сетчатки и количество дефектов в поле зрения было значительно больше у больных с глаукомой (p<0,05). Особенностью периметрических показателей при гипертензии явилась выраженная флюктуация, т.е. изменение от исследования к исследованию и зависимость как от течения воспалительного процесса, так и колебаний ВГД.

Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности

При исследовании контрастной чувствительности у больных с ПУГ при предъявлении ахроматических стимулов обнаруживалось увеличение ВСМР на стимулы темнее фона в 75% глаз. Степень нарушения контрастной чувствительности была наибольшей в зоне 10° и увеличивалась от центра к периферии. При этом в зоне 1° увеличение ВСМР по абсолютным значениям на стимулы низкой контрастности превышало значения ВСМР на стимулы высокой контрастности в 1,5 раза. А в зоне 5°-10° увеличение ВСМР на стимулы темнее фона низкой и высокой контрастности были практически равными (табл. 1). ВСМР на стимулы светлее фона увеличивалась в 45% глаз. Максимальные значения этого показателя наблюдались на стимулы низкой контрастности в зоне 5° и 10°.

При предъявлении смешанных стимулов обращало на себя внимание значительное увеличение ВСМР на зеленые стимулы во всех зонах исследования в 84% случаев. Причем, в зоне 1°-5° ВСМР увеличивалось больше на зеленые стимулы светлее фона, а в зоне 10° - на зеленые стимулы темнее фона (табл. 2). Увеличение ВСМР на красные стимулы наблюдалось в 64% глаз. Максимальное увеличение ВСМР на красные стимулы светлее фона регистрировались в области 1°. ВСМР на красные стимулы темнее фона было увеличенным во всех зонах предъявления.

Таблица 1.

Время сенсомоторной реакции на ахроматические стимулы при постувеальной глаукоме, гипертензии и периферических увеитах.

	Стимул	Контрастность стимула	Постувеальная глаукома Медиана (мсек.)	Увеальная гипертензия Медиана (мсек.)	Периферические увеиты Медиана (мсек.)	Норма Медиана (мсек.)
1°	Светлее фона	Высокая	651	429	679*	356
		Низкая	779*	543	722*	368
	Темнее фона	Высокая	764*	433	417	367
		Низкая	1158*	641*	539	371
5°	Светлее фона	Высокая	667*	511	798*	363
		Низкая	1025*	572	686	348
	Темнее фона	Высокая	1062*	605	468	359
		Низкая	1357*	749*	668	371
10°	Светлее фона	Высокая	649	551	499	399
		Низкая	1114*	922*	599	408
	Темнее фона	Высокая	1411*	782*	488	413
		Низкая	1574*	1061*	623	409

Примечание: * - символ достоверной разницы параметра, в сравнении с нормальными значениями (p<0,05). Жирным шрифтом обозначены значения ВСМР, когда увеличение этого параметра по частоте распространения в исследуемых группах превышало 70%.

У больных с гипертензией, мы обнаружили увеличение ВСМР при предъявлении ахроматических стимулов темнее фона в 62% глаз. В зоне 5°-10° регистрировалось максимальное ВСМР на стимулы темнее фона низкой контрастности. В зоне 1°-5° ВСМР на стимулы темнее фона высокой контрастности у большинства пациентов (78% глаз) оставалось в норме, а в зоне 10° - было выше, чем в норме (табл. 1). При предъявлении стимулов светлее фона ВСМР оставалась в норме в 65% обследованных глаз. В зоне 10° наблюдалось увеличение ВСМР на стимулы светлее фона низкой контрастности (34% глаз).

При предъявлении смешанных стимулов достоверное увеличение ВСМР выявлялось на зеленые стимулы во всех зонах исследования (74% глаз). Максимальные показатели ВСМР регистрировались в зоне 10° на зеленые стимулы светлее фона. ВСМР на все предъявляемые красные стимулы увеличивалось в 47% глаз и достигало максимальных значений в зоне 10° (табл. 1).

Таблица 2.

Время сенсомоторной реакции на смешанные стимулы при постувеальной глаукоме, гипертензии и периферических увеитах.

	Стимул	Контрастность стимула	Постувеальная глаукома Медиана (мсек.)	Увеальная гипертензия Медиана (мсек.)	Периферические увеиты Медиана (мсек.)	Норма Медиана (мсек.)
1є	Зеленые	Светлее фона	1262*	838*	584	347
		Темнее фона	1188*	827*	445	364
	Красные	Светлее фона	1359*	739*	791*	362
		Темнее фона	942*	607	658*	354
5є	Зеленые	Светлее фона	1494*	888*	599	365
		Темнее фона	1103*	726*	507	358
	Красные	Светлее фона	1220*	623	753*	357
		Темнее фона	1180*	554	654	367
10	Зеленые	Светлее фона	1297*	1118*	655	431
		Темнее фона	1480*	948*	489	401
	Красные	Светлее фона	1165*	973*	528	411
		Темнее фона	1040*	912*	570	407

Примечание: * - символ достоверной разницы параметра, в сравнении с нормальными значениями (p<0,05). Жирным шрифтом обозначены значения ВСМР, когда увеличение этого параметра по частоте распространения в исследуемых группах превышало 70%.

У больных с периферическими увеитами при предъявлении ахроматических стимулов увеличивалось ВСМР на стимулы светлее фона в 75% глаз. Время реакции на стимулы было максимальным в зоне 1°-5° (табл. 1). ВСМР на стимулы темнее фона оставалось в норме в 76%. В зоне 10° регистрировалось некоторое увеличение ВСМР на стимулы темнее фона низкой контрастности.

При предъявлении смешанных стимулов в 72% глаз регистрировалось увеличение ВСМР на красные стимулы. Максимальное время реакции наблюдалось в зоне 1°-5°. ВСМР на зеленые стимулы оставалось в норме в 78%. Однако в зоне 5°-10° имелось небольшое увеличение ВСМР на зеленые стимулы светлее фона (табл. 2).

Сравнительный анализ данных исследования у больных с глаукомным и воспалительным генезом нейропатии показал, что у больных с постувеальной глаукомой и гипертензией имеется увеличение ВСМР на стимулы темнее фона и зеленые стимулы, более выраженное в зоне 10°. В наших исследованиях показано, что при гипертензии (при начальном воздействии высокого ВГД на зрительный нерв) увеличивается ВСМР на стимулы темнее фона. При развитии глаукомы эти изменения сопровождаются увеличением ВСМР и на стимулы светлее фона. При наличии выраженного воспалительного процесса в центральной зоне сетчатки отмечается увеличение ВСМР на стимулы светлее фона и красные стимулы в центральной зоне (1°-5°).

При исследовании топографии контрастной и цветовой чувствительности у больных с постувеальной глаукомой нами впервые было выявлено раннее снижение функции темновых каналов с последующим вовлечением в патологический процесс световых каналов колбочковой системы сетчатки. Кроме того, зеленые колбочки оказались более чувствительными к глаукомным изменениям. При прогрессировании глаукомы снижается чувствительность сетчатки и к красным стимулам. При периферических увеитах наблюдается снижение контрастной чувствительности световых каналов и нарушение восприятия стимулов красного цвета, что говорит о первичном поражении центральной зоны сетчатки.

Электрофизиологические исследования

Ранее проводимые электрофизиологические исследования (ЭФИ) показали выраженность нарушений электрогенеза сетчатки у пациентов с увеитами, осложненными отеком макулы, диска зрительного нерва и дистрофическими изменениями на глазном дне. Для оценки возможности использования этих методов в ранней диагностике ПУГ у детей и контроле за лечением мы провели сравнительный анализ показателей ЭФИ у больных с ПУГ, гипертензией и периферическими увеитами.

При исследовании общей ЭРГ у больных ПУГ, наблюдалось снижение ее амплитуды (70%) при сохранной латентности (табл. 3). При анализе показателей МЭРГ было установлено, что более, чем у половины больных (65%), МЭРГ на красный цвет не регистрировалась. У 30% наблюдалось значительное снижение амплитуды в-волны на красный стимул. МЭРГ на зеленый и синий стимулы регистрировались в 74,4% случаев, при этом наблюдалось уменьшение латентности а- и в-волн на зеленый стимул в 79% (табл. 4).

Таблица 3.

Показатели максимальной ЭРГ у больных с ПУГ, гипертензией и периферическими увеитами.

Максимальная ЭРГ	Постувеальная глаукома	Гипертензия	Периферические увеиты	Норма
a-волна	ампл.	27	36	73'	46,7'
	лат.	23,7	25	26,3	30,8
в-волна	ампл.	190*	202'	138,5'	318*'
	лат.	47	46	52,0	62,9

Примечание: достоверность различий *p<0,01, ' p<0,05

У больных с гипертензией при регистрации общей ЭРГ наблюдалось снижение амплитуды в-волны при сохранении ее латентности (58,6%). Супернормальная МЭРГ регистрировалась при наличии обострения воспалительного процесса (65,5%): амплитуда в-волны на красный стимул была достоверно выше, чем в норме. Регистрировалось увеличение амплитуды в-волны и на зеленый стимул (табл. 4). У больных с увеитом в стадии ремиссии и повышенным ВГД (34,5%) наблюдалось снижение амплитуды в-волны на красный и зеленый стимулы с одинаковой степенью выраженности и супернормальный ответ на синий стимул. Эти данные свидетельствуют о влиянии поствоспалительных изменений на электрогенез центральной зоны сетчатки. Кроме того, снижение амплитуды в-волны на зеленый стимул связано с влиянием повышенного ВГД на ганглиозные клетки сетчатки и волокна зрительного нерва.

Таблица 4.

Сравнительный анализ данных МЭРГ у больных ПУГ, гипертензией и периферическими увеитами.

Цвет стимула	Постувеальная глаукома (медиана)	Гипертензия (медиана)	Периферические увеиты (медиана)	Норма (медиана)
Красный	a-волна	ампл. мв	1,2	8	13,5*	2,9*
		лат. мс	10'	27	24	29,5'
	в-волна	ампл. мв	9	43*	15	17,2*
		лат. мс	42	41	47	59,1
Зеленый	a-волна	ампл. мв	9	12	22,8'	4,6'
		лат. мс	21	20	21	30,8
	в-волна	ампл. мв	27	56	64'	32'
		лат. мс	45	44	50,3	63,8
Синий	a-волна	ампл. мв	13,3	14	17,7'	7,2'
		лат. мс	21	21	25,5	31,6
	в-волна	ампл. мв	63	40	81,6	71,3
		лат. мс	58	46	50,0	68,2

Примечание: достоверность различий *p<0,01, ' p<0,05

У большинства пациентов (66%), с периферическими увеитами на фоне обострения увеального процесса общая ЭРГ была супернормальной (табл. 3). Исследование МЭРГ показало выраженное увеличение амплитуды а-волны на все цвета (76%). Наблюдалось симметричное увеличение амплитуды в-волны на зеленый и синий цвет при сохранной латентности (32%) (табл. 4).

Наличие макулярного отека у больных с периферическими увеитами сопровождалось увеличением латентности в-волны МЭРГ на красный стимул. Увеличение амплитуды а- и в-волн на зеленый стимул, возможно, связано с анатомическими особенностями расположения фоторецепторов, воспринимающих красный и зеленый стимулы, и их тесной связью в парацентральной зоне сетчатки, когда имеется воспалительный отек макулярной и парамакуляной областей.

Исследование морфометрической структуры диска зрительного нерва

Исследование морфометрической структуры ДЗН является одной из основных диагностических методик при ведении больных с глаукомой. Однако, при постувеальной глаукоме у детей это исследование ранее не проводилось.

Нами было выявлено, что по данным HRT у больных с ПУГ отмечалась высокая частота изменений всех морфометрических параметров диска зрительного нерва. Во всех случаях (100%) наблюдалось увеличение отношения площади экскавации к площади диска, а также уменьшение площади поперечного сечения нейроретинальных волокон, что соответствовало литературным данным о структурных изменениях зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме.

У больных с гипертензией также выявлялось увеличение отношения площади экскавации к площади диска (55,5%), уменьшение площади поперечного сечения нейроретинальных волокон (61%). Ретинальная томография ДЗН является чувствительным методом ранней диагностики формирования ОН при начальном и нестабильном повышении ВГД. Представляет интерес тот факт, что у целого ряда больных (39%) было выявлено уменьшение площади и объема экскавации, что, возможно, связано с отеком зрительного нерва при отсутствии ремиссии увеального процесса в сочетании с повышенным ВГД. Сочетание увеита и глаукомы может нивелировать степень морфологических изменений зрительного нерва и вести к недооценке выраженности нарушений.

Морфометрические показатели зрительного нерва у больных с периферическими увеитами, как правило, были в норме, а топографические соотношения экскавации и нейроретинального пояска менялись в сторону уменьшения ее площади и объема (в 64%). Это было связанно с папиллитом, характерным для периферических и задних увеитов у детей.

Исследование биомеханических свойств роговицы

Динамическая двунаправленная аппланация является новой методикой и позволяет in vivo исследовать вязкоэластические свойства роговицы, измерять ее толщину и ВГД (В.В. Нероев, А.Т. Ханджян, 2006). Метод двунаправленной аппланации используется для диагностики первичной глаукомы при наличии неизмененной, прозрачной роговицы. В литературе отсутствуют данные о применении этого метода у детей с ПУГ. Из числа наблюдаемых нами больных с ПУГ и увеитами было выбрано 17 пациентов (22 глаза), в которых вошли больные с относительно прозрачной роговицей с минимальными дистрофическими изменениями на периферии роговицы, в паралимбальной области. Мы провели это исследование у 30 пациентов (22 глаза) с ПУГ и увеитами без гипертензии с целью определения влияния биомеханических свойств роговицы на данные тонометрии. За нормальные показатели приняты данные биомеханических свойств роговицы 7 детей (10 здоровых глаз).

В группе больных с глаукомой мы выявили достоверное увеличение показателей ВГДрк, ВГДГ и снижение КГ по сравнению с нормой (p<0,05). Средняя толщина роговицы в этой группе составила 575 мкм, при этом, «тонкие» роговицы (от 502 до 525 мкм) встречались в 14,3% случаев, «средние» (от 525 до 568 мкм) - в 35,7% случаев, «толстые» (от 568 до 611 мкм) - в 50% случаев (рис. 1). Достоверной разницы в величине толщины роговицы по сравнению с нормальными значениями выявлено не было (табл. 5).

При исследовании взаимосвязи анализируемых параметров установлена достоверная обратная корреляционная зависимость между КГ и ВГДрк, ВГДГ: при увеличении ВГДрк и ВГДГ снижается КГ, что имеет важное значение в правильной оценке показателей ВГД при аппланационной тонометрии у больных с воспалительными изменениями переднего отрезка глаза (табл.5).

Таблица 5.

Средние значения параметров биомеханических свойств роговицы у больных с постувеальной глаукомой и периферическими увеитами.

Параметры	Норма n=10	Постувеальная глаукома n=10	Увеиты n=12
	Показатели, медиана (процентиль Q25 - Q75)
ВГДрк (мм рт. ст.)	17,3 (13,2 - 18,1)	26,8 (12,3 - 28,9) *	15,3 (10,5 - 19,1)
ВГДГ (мм рт. ст.)	16,6 (15,3 - 17,2)	24,9 (14,2 - 26,1)'	13,5 (11,3 - 17,1)
КГ (мм рт. ст.)	12 (11.3 - 13,9)	6,0 (5,1 - 7,5)*	9,1 (8,0 - 11,6)
ФРР (мм рт. ст.)	13,1 (12,6 - 13,9)	8,6 (8,6 - 12,1) *	9,3 (8,5 - 10,7)
ЦТР (мкм)	574,1(564 - 584)	575,6 (544 - 601)	587 (569 - 603)

Примечание: достоверность различий *p<0,01, 'p<0,05

У больных с увеитами наблюдались нормальные показатели ВГДрк, ВГДГ. Достоверно был снижен показатель ФРР (p<0,05), что говорит о снижении суммарной резистентности роговицы при воспалительном процессе, а КГ имел значения ниже нормы в 16,6% случаев. При проведении корреляционного анализа выявлена прямая связь между показателями КГ и ФРР. (p<0,001) (табл.6).

Средняя толщина роговицы у больных с увеитами составила 587 мкм, при этом, «тонкие» роговицы (от 510 до 523 мкм) встречались в 15,1% случаев, «средние» (от 525 до 568 мкм) - в 30,8% случаев, толстые роговицы с толщиной до 613 мкм были выявлены в 54,1% случаев (рис. 1).

Таблица 6.

Результаты корреляционного анализа КГ с ВГДрк, ВГДГ, ФРР, ЦТР у больных ПУГ и периферическими увеитами.

Параметры	Показатели корреляционного анализа
	Постувеальная глаукома	Увеиты
	R (коэффициент корреляции)	p	R (коэффициент корреляции)	p
ВГДрк	-0,706	0,004	-0,448	0,14
ВГДГ	-0,550	0,04	-0,251	0,42
ФРР	-0,001	0,99	0,802	0,001
ЦТР	-0,081	0,78	0,293	0,35

Рисунок 1.

Процентное распределение показателей центральной толщины роговицы у больных в норме, с ПУГ и увеитами.

В контрольной группе больных средняя толщина роговицы составляла 574,1 мкм, при этом "тонкие" роговицы встречались в 7% случаев, средней толщины - в 24%, "толстые" роговицы - в 69 % (рис. 1). Полученные нами соотношения величин центральной толщины роговицы у здоровых детей соответствовали литературным данным (Hussein M.A., Paysse E.A., 2004; Haider K.M., Mickler C., 2008)

Таким образом, метод двунаправленной аппланации позволяет получить наиболее полную информацию об уровне офтальмотонуса у больных с постувеальной глаукомой при отсутствии выраженной воспалительной дегенерации роговицы и сохранением ее прозрачности, а КГ и ВГДрк являются наиболее информативными показателями и служат одним из критериев декомпенсации глаукомного процесса при ПУГ.

Заключение. Алгоритм диагностики

Для ранней диагностики ПУГ у детей, помимо традиционных методик, необходимо оценивать наличие ОН. Диагностика ОН в детском возрасте при увеитах основывается на комплексном функциональном и инструментальном обследовании пациентов. При вялотекущем увеите с нестабильным ВГД, увеличением ПЗО по сравнению с парным глазом или ВГД>25 мм рт. ст. необходим анализ функциональных показателей и их динамическая оценка.

Наличие скотом или увеличение их площади в центральной области, расширение слепого пятна, увеличение ВСМР на красные стимулы и ахроматические стимулы светлее фона, наличие суперЭРГ свидетельствуют о преобладающем влиянии воспалительного процесса на развитие ОН. Для предотвращения снижения зрительных функций в этих случаях необходима коррекция противовоспалительной терапии.

Появление единичных кластерных дефектов в аркуатных зонах, увеличение размеров слепого пятна, а также увеличение ВСМР на зеленые стимулы темнее фона и ахроматические стимулы темнее фона низкой контрастности, снижение корнеального гистерезиса свидетельствует о ранних признаках глаукомного процесса. Наличие соответствующего симптомокомплекса свидетельствует наличии нетолерантного ВГД и развитии глаукомной ОН. При этом необходимо назначение гипотензивной терапии.

Повышение ВГД выше 25 мм рт. ст., присутствие более 5 скотом в аркуатных зонах, увеличение ВСМР на стимулы зеленого цвета светлее фона и ахроматические стимулы темнее и светлее фона, снижение амплитуды и увеличение латентности МЭРГ на красный и зеленый стимулы, снижение корнеального гистерезиса ниже 3 мм рт. ст. и наличие структурных изменений диска зрительного нерва по данным HRT свидетельствуют о грубых структурных и функциональных изменениях глаукомного характера. Наличие некомпенсации глаукомного процесса является показанием к коррекции гипотензивной терапии или применению хирургических вмешательств. Что необходимо для профилактики прогрессирования глаукомной ОН и необратимого снижения зрения.

Повышение ВГД на фоне протяженных гониосинехий (более 180є), иридороговичных сращений, осложненных катаракт с элементами зрачкового блока служит показанием к ранним хирургическим вмешательствам.

Обнаруженная по данным функциональных и морфометрических обследований ОН воспалительного характера на фоне нестабильного глаукомного процесса является показанием к продолжению активной противовоспалительной и гипотензивной терапии, объем которой определяется индивидуально в соответствии с преобладанием воспалительных или глаукомных изменений.

Независимо от причин развития ОН необходимо включение в схему лечения нейропротекторных препаратов.

Полученные в ходе исследования данные позволили разработать алгоритм диагностики и динамического наблюдения пациентов с ПУГ и подозрением на нее. Данный алгоритм с тщательным анализом всех параметров повышает эффективность раннего выявления ОН при увеитах и позволяет принять правильное решение о тактике лечения пациента, избежать необратимого снижения зрения, улучшить функциональный прогноз заболевания.

Алгоритм диагностики постувеальной глаукомы у детей

ВЫВОДЫ

1. ПУГ - полиморфное заболевание, встречающееся у детей в 15% в структуре вторичных осложнений эндогенных увеитов. Глаукома на фоне увеита характеризуется разными сроками манифестации, связанными с функциональными и структурными изменениями дренажного аппарата глаза, склонностью детских глаз к растяжению, изменению биомеханических параметров роговицы, этиологическими и возрастными особенностями. Наличие функциональных и морфологических изменений глаз при увеите затрудняет диагностику глаукомы и ОН, как основного фактора снижения зрения при прогрессировании глаукомного процесса.

2. Оптическая нейропатия - симптомокомплекс, проявляющийся нарушениями цветовой, контрастной и светочувствительности, а также структурными изменениями зрительного нерва, которые при ПУГ носят комбинированный характер. ОН связана как с прогрессированием глаукомного процесса, так и с текущим или рецидивирующим воспалением.

3. Общими периметрическими признаками оптической нейропатии при вторичной глаукоме и увеитах являются снижение световой чувствительности сетчатки и наличие относительных парацентральных скотом. Однако, увеличение слепого пятна и формирование аркуатных скотом чаще возникают при глаукомном процессе. Центральная скотома возникает более чем у половины больных с воспалительным процессом, что связано с выраженностью макулярного отека, наличием эпиретинальных мембран в центральной зоне сетчатки и витреоретинальной тракцией.

4. Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности сетчатки позволяет выявить ранние признаки ОН и провести дифференциальную диагностику ее генеза. При преимущественном влиянии воспалительного процесса на развитие нейроретинальных изменений наблюдается поражение on-световых каналов и красных колбочек. Глаукомный процесс ведет к нарушению и световых и темновых каналов сетчатки, однако, более раннее и выраженное поражение имеют off-темновые каналы и поражение зеленых колбочек.

5. Исследование морфометрических параметров ДЗН является необходимым методом объективного контроля за динамикой ОН при ПУГ. При глаукоме наблюдается увеличение отношения площади экскавации к площади диска, а также уменьшение площади поперечного сечения нейроретинальных волокон зрительного нерва. У больных с увеитами часто регистрируются нормальные структурные показатели зрительного нерва, а топографические соотношения экскавации и нейроретинального пояска меняются в сторону уменьшения ее площади и объема более, чем у половины пациентов. При этом, патологические изменения структуры зрительного нерва, возникающие при обострении увеита, частично нивелируются в стадию ремиссии, а стойкое повышение ВГД вызывает необратимые изменения томографических параметров зрительного нерва. Однократные и недлительные повышения ВГД вызывают обратимые изменения морфометрических показателей.

6. Метод двунаправленной аппланации позволяет получить наиболее полную информацию об уровне ВГД у больных с постувеальной глаукомой при отсутствии выраженной воспалительной дегенерации роговицы. ВГДГ, ВГДрк и КГ являются информативными показателями офтальмотонуса и могут служить критериями декомпенсации глаукомного процесса при ПУГ.

7. Необходим дифференцированный подход к применению различных методов исследования при ПУГ и подозрении на нее. Исследование центрального поля зрения, а также цветовой и контрастной чувствительности сетчатки целесообразно использовать в ранней диагностике ОН как при увеитах, так и при ПУГ для определения глубины поражения и распространенности патологического процесса. Анализ данных общей и макулярной ЭРГ, ретинальной томографии зрительного нерва и биомеханических свойств роговицы необходим для оценки прогрессирования постувеальной глаукомы и определения тактики лечения.

Практические рекомендации

1. С целью ранней диагностики и определения показаний для противовоспалительного и/или гипотензивного лечения при постувеальной глаукоме у детей рекомендуется использовать комплекс обследования, включающий исследование данных периметрии, топографии контрастной и цветовой чувствительности сетчатки, электрофизиологические показатели, морфометрические параметры диска зрительного нерва, а также биомеханические свойства роговицы.

2. Патологические симптомы, выявленные при психофизических исследованиях, опережают структурные морфометрические изменения зрительного нерва. О степени прогрессирования глаукомной оптической нейропатии следует судить в первую очередь по данным контрастной и цветовой чувствительности сетчатки и результатам пороговой статической периметрии.

3. У детей с ПУГ рекомендуется исследование биомеханических свойств роговицы, что позволяет выявить нарушение офтальмотонуса при отсутствии выраженной воспалительной дегенерации роговицы с сохранением ее прозрачности и установить уровень толерантного ВГД при обследовании парного глаза без гидродинамических нарушени...