Тропонинемия как маркер развития некробиотического синдрома при гемической гипоксии различной степени тяжести

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тропонинемия как маркер развития некробиотического синдрома при гемической гипоксии различной степени тяжести

Формирующийся при гемической гипоксии, характерной для анемий различной этиологии, циркуляторно-гипоксический синдром является следствием компенсаторных реакций организма человека [7, 9, 10]. Изначально функциональные по своей природе, циркуляторно-гипоксические расстройства являются ведущими в патогенезе вторичных кардиомиопатий, индуцированных анемией. [7, 11, 3]. При этом, имеющая место при длительной анемии, тканевая гипоксия нарушает не только функционально-рефлекторные связи в метаболизме кардиомиоцитов, но и может стать и причиной их разрушения с формированием некробиотического синдрома [7, 1, 2].

Патогномоничными маркерами для некробиотического синдрома являются тропонины Т и I в сыворотке крови. Подъем их уровня широко используется в диагностике острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии. Также элевация уровня тропонинемии может иметь место и при других состояниях связанных с повреждением кардиомиоцитов, таких как миокардиты, вторичные кардиомиопатии, артериальная гипертензия [1, 8].

Поскольку гемическая гипоксия приводит к диффузной ишемии миокарда с гибелью отдельных кардиомиоцитов при длительном ее течении формируются различные поражения сердца. Выявление повышения уровня тропонина способно помочь выявлению органического компонента данной патологии и определению путей ее коррекции [11, 4, 5]. Целью настоящего исследования явилась оценка влияния гемической гипоксии на развитие некробиотического синдрома кардиомиоцитов, с помощью определения уровня кардиоспецифического тропонина I, а также определение связей между тяжестью гемической гипоксии и уровнем тропонина в крови больных анемией различной этиологии.

Было обследовано 87 больных с анемическим синдромом различной этиологии и степенью тяжести, за исключением метапластической и метастатической анемии, в том числе 42 мужчины и 45 женщин, средний возраст которых составил 52,9±2,0 года. Обследование и лечение пациентов проводилось на базе отделения онкогематологии Крымского республиканского учреждения «Клинический онкологический диспансер». Критерием для отбора больных явилось отсутствие первичной патологии сердца, в частности, клинических проявлений ИБС, артериальной гипертензии, кардиомиопатий, приобретенных и врожденных пороков сердца.

В соответствии со степенью тяжести анемического синдрома больные были разделены на четыре группы: 23 пациента с анемией легкой степени (уровень гемоглобина крови 90-110 г./л) составили 1-ю группу, 22 больных с анемией средней степени тяжести (гемоглобин крови 70-89 г./л) вошли во 2-ю группу, 3-ю группу составили 22 пациента с анемией тяжелой степени (гемоглобин крови 50-69 г./л), в 4-ю группу включены 20 больных с крайне тяжелой степенью анемии (уровень гемоглобина крови ниже 50 г./л) (табл.).

тропонин анемический гипоксия гемический

Характеристика обследованных больных с гемической гипоксией

Обследование больных проводилось в два этапа: до начала лечения анемии по стандартным схемам и после его окончания.

Определение кардиоспецифического тропонина I проводилось иммуноферментным методом на базе центральной научной лаборатории Медицинской академии имени С.И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В.И. Вернадского.

Обработка данных осуществлялась с помощью компьютерной программы Microsoft Excel 2011.

На основании результатов иммуноферментного анализа повышение уровня тропонина I в крови было выявлено у 14 обследованных пациентов, что составило 16,1% от общего числа включенных в исследование больных. Положительным считался результат при концентрации тропонина I в крови 0,1 нг/мл и выше.

Факт обнаружения тропонина I в крови пациентов с анемическим синдромом свидетельствует о развитии у них некробиотического синдрома, его возникновение у наблюдаемой категории исследуемых объясняется диффузным поражением кардиомиоцитов на фоне гемической гипоксии.

Распределение случаев повышения уровня тропонина I крови у пациентов в зависимости от степени тяжести анемического синдрома и давности анемии представлено в табл.

Повышение уровня тропонина I у больных с анемическим синдромом

Из представленных данных видно, что наибольшее количество случаев повышения уровня тропонина крови наблюдалось у больных с крайне тяжелой степенью анемии (9 из 14; 64,3%). У больных с анемией легкой степенью тяжести случаев повышения уровня тропонина I не наблюдалось. Среди больных с анемией средней степени тяжести повышение уровня тропонина I зафиксировано в 1 наблюдении, при анемии тяжелой степени - в 4 случаях.

Результаты исследования свидетельствуют о наличии прямой связи между повышением уровня тропонина I в крови и степенью тяжести гемической гипоксии при анемии различной этиологии. Влияния давности анемии на уровень тропонинемии, по результатам исследования, не обнаружено.

Выводы

1. При анемиях различной этиологии характерная ей гемическая гипоксия может приводить к повышению уровня кардиоспецифического тропонина I в крови пациентов с анемией различной этиологии.

2. Повышение уровня кардиоспецифического тропонина I в крови пациентов с анемическим синдромом объясняется диффузным некрозом кардиомиоцитов свойственным для некробиотического синдрома.

3. Степень тяжести гемической гипоксии прямо влияет на частоту повышения уровня кардиоспецифического тропонина I в крови пациентов.

Литература

1. Арутюнов Г.П. Анемия у больных с хронической сердечной недостаточностью. // Сердечная недостаточность. - 2003.-Т. 4.- №5.-С. 224-228.

2. Вардугина Н.Г., Волкова Э.Г. Вклад различных факторов риска в развитие ишемической болезни сердца у женщин в возрасте до 55 лет (клинико-ангиографическое и популяционное исследование). // Российский кардиологический журнал. - 2004. - №2.-С. 13-18.

3. Кузнецов Э.С. Электрокардиографические особенности сердечного ритма при анемическом синдроме. // Проблемы, достижения и перспективы медико-биологических наук и практического здравоохранения. - 2008. - Т. 5, №144 - С. 63-66.

4. Кириленко Н.П. О вегетативной регуляции сердечного ритма у больных с железодефицитной анемией. // Тер. архив. - 1991.-Т. 63.- №10.-С. 111-113.

5. Сапрыгин Д.Б. Кардиоспецифические тропонины: значение в диагностике, стратификации риска и прогнозе острого коронарного синдрома. // Междунар. журн. интервенц. кардиоангиол. - 2003.-Т. 10.- №2.-С. 65-70.

6. Apple F.S., Murakami M.M., Pearce L.A., Herzog C.A. Multi-biomarker risk stratification of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, high-sensitivity C-reactive protein, and cardiac troponin T and I in end-stage renal disease for all-cause death. // Chem. - 2004.-Vol. 50.-P.2279-2285.

7. Amin M.G., Tighiouart H., Weiner D.E. et al. Hematocrit and left ventricular mass: the Framingham Heart study // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004.-Vol. 43.-№7. - P.1276 - 282.

8. Cardiac markers. /Ed. by Alan Wu.-New Jersey, 1998, 225p.

9. Odden M.C., Whooley M.A, Shlipak M.G. Association of chronic kidney disease and anemia with physical capacity: the heart and soul study. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004.-Vol. 15.-№11. - P.2908-2915.

10. Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D. et al. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia. // Nephrol. Dial. Transplant. - 1996.-Vol. 11.-P.1277-1285.

11. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease. // New Eng. J. Med. - 2005.-Vol. - 352.-P.1011-1023.

Размещено на Allbest.ru