Синдром энтеральной недостаточности при кишечной непроходимости

Размещено на http://www.allbest.ru

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

"Оренбургский государственный медицинский университет"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра госпитальной хирургии и урологии

РЕФЕРАТ

Синдром энтеральной недостаточности при кишечной непроходимости

Выполнил: студент 512 группы

Мукменкулов И.И.

Проверил: доцент Басов Ф.В.

Оренбург 2017

Кишечная непроходимость -- синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту и обусловленный механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Этиология механической кишечной непроходимости

Предрасполагающие факторы при механической кишечной непроходимости:

· врождённая долихосигма

· подвижная слепая кишка,

· дополнительные карманы и складки брюшины,

· спаечный процесс в брюшной полости,

· удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте,

· грыжи передней брюшной стенки и внутренние грыжи.

Причинами могут стать доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной, опухолевой или воспалительной инфильтрации. При поражении от трех до пяти лимфатических узлов брыжейки кишечника и опухолевом генезе кишечной непроходимости излечиваемость составляет 99 процентов. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

Для других видов непроходимости в качестве провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:

· употребление большого количества высококалорийной пищи

· обильный приём пищи на фоне длительного голодания (возможен заворот тонкой кишки);

· переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни.

Этиология динамической кишечной непроходимости

Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита.

Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности (постельный режим) и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.

Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.), отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцом), истерия.

Патогенез

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата. кишечный непроходимость энтеральный недостаточность

В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого -- снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что может привести к калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма.

Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния. Эндотоксикоз -- важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника (пищевой химус, пищеварительные соки и транссудат) довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков -- различных полипептидов (представителей группы токсических молекул средней величины). В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит -- второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.

Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

Синдром энтеральной недостаточности при кишечной непроходимости

Определение

СЭН представляет сочетание нарушений двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки; это приводит к выключению кишечника из межуточного обмена и, в свою очередь, создаёт предпосылки для возникновения необратимых расстройств основных показателей гомеостаза.

СЭН характеризуется нарушением пищеварительно-транспортных и барьерных функций кишечника.

Именно поэтому кишечник (как основной источник интоксикации) считают главной причиной формирования ПОН (поли органной недостаточности).

Существует несколько стадий СЭН.

I стадия - кишечного стаза

Острые нарушения моторики без скопления в кишке газов и жидкости, при этом сохранены микроциркуляция, всасывание и структура эпителиоцитов

II стадия - кишечного пареза

Нарушение моторики сопровождается скоплением в кишке газов и жидкости, а также мальабсорбцией, венозным стазом и изменениями эпителиоцитов

III стадия - динамической кишечной непроходимости и энтеропатии

Выражены нарушения артериальной и венозной микроциркуляции, прогрессирует гипоксия и глубокая дистрофия энтероцитов, растяжение кишечных петель, отсутствие перистальтики, нарастает дефицит воды , электролитов и лабильных белков.

Механизм развития

Как правило, начальные признаки нарушений моторики и эваку- аторной деятельности ЖКТ -- рефлекторный процесс -- следствие ранее возникшего патологического процесса (например, острых хирургических заболеваний брюшной полости, инфаркта миокарда, пневмонии, травмы позвоночника, почечной колики).

Угнетение моторики наблюдают после оперативных вмешательств по поводу хронических или острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Тормозная импульсация -- общий пусковой механизм угнетения сократительной активности кишечника. Вегетативные нервы проводят тормозные импульсы непосредственно к гладкой мускулатуре кишечной стенки и гладкомышечным клеткам кровеносных сосудов.

В основе торможения моторики лежит нарушение «баланса» симпатических и парасимпатических нервных влияний: в результате избыточного раздражения симпатических нервов происходит угнетение парасимпатической нервной системы.

Большое значение в патогенезе развития двигательных нарушений кишечника имеют и гуморальные факторы (адреналин, ацетил- холин).

Стадии синдрома энтеральной недостаточности

Несмотря на глубокое угнетение моторной активности, при I стадии СЭН, благодаря сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке, скопления газов и жидкости в просвете кишки не происходит, поэтому нарушения процессов всасывания отсутствуют. Двигательная активность кишки восстанавливается самостоятельно, парез кишечника отсутствует.

При II стадии СЭН угнетение двигательной активности сочетается с рефлекторными нарушениями кровообращения в кишечной стенке. Отмечают увеличение секреции и угнетение всасывания; это приводит к скоплению жидкости в просвете кишки. Накопление жидкости и газа обусловливает растяжение петель тонкой кишки; последующее формирование нарушений кровообращения, прежде всего, в венозной системе кишечника; повышение внутрикишечного давления. При увеличении последнего до уровня системного диастолического давления всасывание жидкости прекращается; происходит дальнейшее растяжение кишечных петель; возникают изменения трофики кишечной стенки. Нарастают рефлекторные нарушения моторной функции, происходит усиление секреции желудка и кишечника, повышение проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости в просвет растянутых кишечных петель. Отмечают усиление размножения условно патогенной микрофлоры с колонизацией проксимальных участков ЖКТ.

III стадия патологического процесса -- перерастяжение кишечных петель приводит к повышению внутрибрюшного давления, уменьшению экскурсии диафрагмы и, как следствие, к нарушению дыхания, что, в свою очередь, определяет нарастание тканевой гипоксии и усугубляет тяжесть состояния. В связи с усилением транссудации и секреции в просвет тонкой кишки поступают большие объёмы жидкости, содержащие часть плазмы крови, которая в норме постоянно фильтруется и реабсорбируется в кишечнике. В результате нарушения переваривания и всасывания эти продукты не гидролизуются, а секвестрируются в просвете кишечных петель. Итак, происходит выключение значительного объёма воды, электролитов и питательных веществ из межуточного обмена между энтеральной и внутренней средой.

В развитии СЭН, обусловленного хирургической агрессией или тяжёлой травмой (при отсутствии анатомического повреждения кишечной стенки), ведущую роль отводят эндотоксинам, поступающим в системный и портальный кровоток и оказывающим токсическое действие на эндотелий сосудов и синусоиды печени.

Эндотоксины, высвобождающиеся из гибнущих или отпочковывающиеся от живых микроорганизмов, представляют липополисахаридные комплексы клеточной стенки большинства грамотрицательных бактерий. Эндотоксины характеризуются цитотоксичностью, химической устойчивостью и термостабильностью; оказывают иммуносупрессивный эффект.

СЭН рассматривают, главным образом, как начальный этап синдрома ПОН. Изменение проницаемости кишечной стенки на поздних стадиях СЭН по отношению к эндотоксину и транслокация бактерий -- главные причины возникновения системной инфекции, сепсиса и ПОН у больных в критическом состоянии.

Транслокация бактерий. Термин «транслокация» означает проникновение бактерий, эндотоксинов и антигенных субстанций через интестинальный барьер.

В нормальных условиях слизистая оболочка кишечника предохраняет системные органы и ткани от проникновения кишечных бактерий. При определённых условиях кишечник может служить резервуаром для бактерий, что вызывает развитие системных инфекций.

Основные положения. Вторичные инфекции после серьёзной травмы или оперативных вмешательств нередко возникают в результате бактериальной транслокации. В большинстве случаев развитие вторичной инфекции в ответ на ишемическое поражение слизистой оболочки кишечника и бактериальную транслокацию -- первый признак такого осложнения, как некротический энтероколит.

К бактериальной транслокации приводят нарушения нормальной кишечной микрофлоры, обусловленные чрезмерным ростом колоний определённых бактерий, особенно энтеробацилл. Как показали исследования, вероятность развития бактериальной транслокации у больных в критическом состоянии, принимавших внутрь антибиотики, выше, чем у пациентов, которые не получали антибактериальные препараты.

Антибиотики селективно подавляют рост облигатных анаэробных бактерий, способствуя избыточному росту других анаэробных бактерий, например «коли- подобных».

Грамотрицательные энтеробациллы, подвержены транслокации в большей степени, чем другие грамположительные или облигатные анаэробные бактерии.

При видоизменении микрофлоры ЖКТ энтеробактерии проникают в мезентериальные лимфатические узлы, печень, селезёнку и, реже, в брюшную полость, лёгкие и кровоток.

При ослаблении иммунитета, риск возникновения инфекции, вследствие бактериальной транслокации выше, чем в других группах больных. У пациентов с гематологическими и онкологическими заболеваниями, особенно после химиотерапии, отмечают увеличение риска развития инфекции, вызванной бактериями кишечного происхождения.

После травмы или геморрагического шока происходит снижение нейтрофильного хемотаксиса и фагоцитоза, а также реверсия влияния Т-клеток при иммуносупрессии. Эти факторы имеют большое значение при возрастании бактериальной транслокации после перенесённой травмы или шока.

Иммунодепрессия вызывает бактериальную транслокацию на фоне чрезмерного роста числа бактерий. Таким образом, ослабление иммунной системы считают фактором, предрасполагающим к бактериальной транслокации.

В норме у здоровых людей совместно функционируют различные защитные механизмы, предотвращающие попадание кишечных бактерий и эндотоксинов в системные органы и ткани.

Функции защитных механизмов.

Бактериальная защита (бактериальный антагонизм, сопротивление колонизации).

Механическая защита (кишечная перистальтика; продукция и выработка слизи; эпителиальная десквамация; эпителиальный барьер).

Иммунологическая защита (секреторные иммуноглобулины, диффузная нейроэндокринная система или АПУД-система).

Гепатобилиарная защита (жёлчные соли, действие ретикулоэндотелиальной системы).

У больных с СЭН и риском развития ПОН происходит угнетение многих (если не всех) защитных механизмов, предотвращающих бактериальную транслокацию. Эти пациенты часто страдают от иммуносупрессии и введения большого количества антибиотиков, разрушающих нормальную экологию кишечной микрофлоры и приводящих к уменьшению колонизации, а следовательно, к перенаселению ЖКТ потенциально патогенными бактериями.

У пациентов в критическом состоянии нередко обнаруживают гипоальбуминемию и выход транссудата в просвет кишки, приводящие к образованию кишечного отёка, уменьшению перистальтики в тощей и подвздошной кишке, кишечному стазу, усилению роста бактерий и изменению кишечной проницаемости, в частности для бактерий.

Таким образом, проникновение токсинов и микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости происходит вследствие нарушения барьерной функции кишки, повышения внутрикишечного давления, нарушения микроциркуляции и непосредственного воздействия токсичных веществ на слизистую оболочку ЖКТ.

Клиническая характеристика

Признаки развивающегося пареза -- основные симптомы кишечной недостаточности.

На фоне отсутствия отхождения газов, невозможности самостоятельного испражнения и уменьшения интенсивности перистальтических шумов нарастает вздутие живота.

Болевой синдром с характерным чувством распирания в животе.

Высокий тимпанит при перкуссии.

Появление симптомов «падающей капли» при аускультации и «плеска» при пальпации брюшной стенки.

Решающим в установлении диагноза считают нарастающее вздутие живота, возникающее только при развитии сочетанных нарушений моторной, секреторной и всасывательной функции кишечника. С ростом темпа вздутия живота прогрессируют нарушения гемодинамики: учащение пульса и дыхания, снижение экскурсии грудной клетки, дестабилизация АД.

Дифференциально-диагностические мероприятия

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование -- высокоинформативный метод, позволяющий определить стадию СЭН и произвести дифференциальную диагностику функциональной кишечной непроходимости и механической кишечной непроходимости у пациентов, поступивших в приёмное отделение, или у больных в послеоперационном периоде.

Стадии СЭН, определяемые при выполнении обзорного рентгенологического исследования.

I стадия СЭН характеризуется локальным вздутием отдельных петель тонкой кишки (расположены вблизи воспалительного очага) при наличии небольшого количества газа в толстой кишке. В петлях тонкой кишки визуализируют небольшое количество жидкости (по образованию нечётких горизонтальных уровней на рентгенограмме).

II стадия СЭН. Отмечают более выраженное вздутие петель тонкой кишки, скопление жидкости в просвете тонкой кишки (определяют по наличию большого количества горизонтальных уровней на рентгенограмме). Газ обнаруживают в разных отделах толстой кишки; жидкость визуализируют в латеральных каналах и между кишечными петлями.

III стадия СЭН характеризуется вздутием всех отделов ЖКТ, наиболее выраженным в тощей кишке. Обнаруживают отёк складок слизистой оболочки и кишечной стенки, расстояние между смежными петлями тонкой кишки увеличено. В просвете тонкой кишки отмечают большое количество жидкости и газа, свободную жидкость визуализируют в межпетельных промежутках. В толстой кишке скопление газа и жидкости происходит преимущественно в её правой половине.

Ультразвуковое исследование

I стадия СЭН -- повышенная пневматизация отдельных петель кишечника; диаметр петель тонкой кишки не изменён (приблизительно 3 см), перистальтика не нарушена.

II стадия СЭН -- расширение просвета петель тонкой кишки (более 3 см); застойное содержимое в желудке; скопление жидкости в просвете петель; утолщение кишечных стенок (более 4 мм); замедление перистальтики.

III стадия СЭН -- депонирование больших объёмов жидкости в просвете тонкой кишки; утолщение кишечной стенки (более 4 мм); отсутствие перистальтики; свободная жидкость в брюшной полости; расширение просвета петель кишечника (более 4 см). В желудке обнаруживают застойное содержимое (более 500 мл).

Зондовая энтерография

I стадия СЭН -- диаметр тонкой кишки варьирует (2-4 см); количество содержимого в тонкой кишке небольшое; перистальтика медленная; время эвакуации составляет 2-4 ч.

II стадия СЭН -- происходит увеличение диаметра тонкой кишки до 3-5 см; количество содержимого в тонкой кишке небольшое; перистальтика вялая; время эвакуации составляет 4-6 ч.

III стадия СЭН -- диаметр тонкой кишки составляет 6 см; количество содержимого в тонкой кишке значительное; перистальтика отсутствует; время эвакуации -- 6-24 ч.

КТ -- высоко чувствительный метод исследования, позволяющий получить разностороннюю информацию о состоянии ЖКТ и забрюшинного пространства.

Сцинтиграфия желудка и тонкой кишки

Применение радиофармпрепарата позволяет определить время эвакуации содержимого из желудка в толстую кишку.

Метод подходит для динамического наблюдения за состоянием двигательной активности кишечника.

Методы исследования моторики

Метод открытого катетера используют для регистрации реальной величины внутрипросветного давления в желудке и кишечнике. Иногда устанавливают 2-3 катетера, их размещают в различных участках ЖКТ для измерения градиента давления, определяющего пропульсивную активность.

Метод внутриполостной импедансометрии.

Метод периферической электрогастроэнтерографии. При должной обработке и выборе анализируемых параметров измеряют электрическую активность ЖКТ.

Лечение

Интенсивная терапия СЭН как ведущего фактора формирования и поддержания полиорганных нарушений включает комплекс лечебных мероприятий, направлен-ных на устранение морфофункциональных нарушений ЖКТ с переходом на ран-нее энтеральное питание.

Внутрикишечная детоксикация (декомпрессия, кишечный лаваж, энтеросорбция).

Коррекция метаболических нарушений и восстановление барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки (глутамин, антигипоксанты, антиоксиданты, со^-жирные кислоты).

Нормализация микрофлоры кишечника (пребиотики, пробиотики).

Восстановление моторики ЖКТ (продлённая эпидуральная анальгезия, прокинетики).

Иммунокоррекция (со5-жирные кислоты, глутамин).

Энтеральное питание (полуэлементные смеси, полисубстратные или специальные смеси).

Хирургическое лечение

Интраоперационный этап (I этап)

Процедуры, входящие в состав интраоперационного комплекса лечебных мероприятий.

Хирургическое устранение патологического очага.

Адекватная санация и дренирование брюшной полости.

Назоеюнальная интубация ЖКТ двухканальным неприсасывающимся зондом.

Интраоперационная декомпрессия с одновременным промыванием ЖКТ и активной аспирацией содержимого.

Интубация тонкой кишки с помощью двухканального силиконового зонда и отмывание её во время операции и в послеоперационном периоде уменьшает опасность контаминации, снижает интоксикацию, способствует более быстрому восстановлению моторной, эвакуаторной, всасывательной и переваривающей функций тонкой кишки. Данная процедура -- важный фактор профилактики послеоперационных осложнений.

Операцию заканчивают установкой двухканального зонда на расстоянии 30-40 см ниже связки Трейтца.

Послеоперационный период (II этап)

В ранний послеоперационный период к числу важнейших задач комплексного лечения СЭН относят устранение нарушений функций ЖКТ и полноценную коррекцию метаболических расстройств, обусловленных патологическим процессом. В результате оперативного вмешательства происходит усугубление всех существующих нарушений и расстройств ЖКТ.

На сегодняшний день для решения этой задачи используют полноценную декомпрессию желудка и тонкой кишки, назначают современные лекарственные средства для стимуляции моторики, выполняют кишечный лаваж и энтеросорбцию, производят ГБО. Большое значение имеет инфузионная терапия и парентеральное питание с определением объективных показаний к переводу пациента на раннее энтеральное питание.

Внутрикишечная детоксикация -- декомпрессия кишечника и выполнение кишечного лаважа глюкозо-электролитным раствором (2-3 л в течение суток) с добавлением энтеросорбента.

Медикаментозное лечение

Свойства современных энтеросорбентов, используемых для внутрикишечной детоксикации.

Отсутствие токсичности -- препараты в процессе эвакуации из ЖКТ не должны разрушаться до компонентов, способных при всасывании оказывать прямое или опосредованное действие на органы и системы.

Отсутствие способности (или любой возможности) травмировать слизистую оболочку ЖКТ.

Наличие хорошей эвакуации из кишечника в сочетании с отсутствием таких побочных эффектов, как усиление процессов, вызывающих диспепсические расстройства.

Высокая сорбционная ёмкость по отношению к токсическим сорбатам.

Минимальная сорбционная ёмкость в отношении питательных веществ.

Отсутствие десорбции в процессе эвакуации и влияния на рН среды, способного привести к неблагоприятным последствиям.

В настоящее время широко применяют энтеросорбенты (например, энтерос- гельА, смекта*, полисорб*). Средняя суточная доза энтеросорбента составляет 0,5-1,0 г/(кгхсут).

Восстановление моторики

Как показали исследования, рефлекторно возникающие нарушения двигательной функции тонкой кишки -- начальное звено патогенеза СЭН; это, как правило, определяет необходимость применения в послеоперационном периоде лекарственных средств, восстанавливающих моторную деятельность ЖКТ.

Для послеоперационного обезболивания, улучшения микроциркуляции в мезентерико-портальном бассейне и восстановления моторики ЖКТ выполняют продлённую эпидуральную анестезию.

Выделяют две группы препаратов для стимуляции моторики -- агонисты физиологических стимуляторов моторики и антагонисты эндогенных ингибиторов двигательной активности.

Классификация препаратов, назначаемых для стимуляции моторной активности ЖКТ.

Холинергические агонисты.

Антагонисты допамина.

Антагонисты холецистокинина.

Агонисты серотонина.

Макролиды.

В настоящее время специалисты располагают широким спектром препаратов для лечения моторно-эвакуаторных расстройств, возникающих при различных патологических состояниях ЖКТ.

Прозерин* и убретид* -- синтетические антихолинэстеразные препараты, оказывающие непрямое холиномиметическое действие за счёт обратимого ингибирования холинэстеразы и потенцирования действия эндогенного аце- тилхолина.

Убретид* по сравнению с прозерином* оказывает пролонгированное действие на моторику ЖКТ. Длительность стимулирующего эффекта данного препарата на перистальтику кишечника составляет 8-10 ч.

Широкое распространение в клинике получили прокинетики, производящие на моторику кишечника не только стимулирующие, но и регуляторные эффекты.

Метоклопрамид -- прокинетик первого поколения, обладает выраженным свойством усиливать моторику желудка и кишечника. При этом регистрируют повышение амплитуды сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшение антродуоденальной координации, уменьшение времени транзита содержимого по тонкой кишке. Препарат вводят внутривенно в дозе 10 мг в сутки до стойкой нормализации двигательной активности.

Домперидон -- прокинетик второго поколения -- антагонист центральных и периферических допаминовых рецепторов. Фармакодинамические эффекты препарата связаны с блокадой периферических допаминовых рецепторов в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении тонуса и перистальтической активности преимущественно верхних отделов ЖКТ. Отмечают увеличение сократительной способности желудка и повышение тонуса нижнего пищевого сфинктера, ускорение эвакуации из желудка, улучшение антродуоденальной координации. Домперидон назначают по 10 мг 3 раза в сутки до исчезновения признаков гастропареза.

Эритромицин -- препарат выбора при невозможности назначения лекарственных средств, принимаемых внутрь, больным, находящимся в критическом состоянии. Эритромицин действует на протяжении всего ЖКТ, усиливает эвакуацию содержимого из желудка. Препарат характеризуется быстрым действием (максимальную концентрацию в плазме крови измеряют через 30 мин после внутривенного введения эритромицина). Рекомендуемая дозировка -- 30-40 мг в сутки.

Парентеральное питание

Полное парентеральное питание позволяет полностью обеспечить организм энергией, белками и необходимыми питательными веществами. Однако при длительном полном парентеральном питании у большинства пациентов происходит атрофия слизистой оболочки ЖКТ, отмечают подавление нейтрофильных и лимфоцитарных функций и, следовательно, угнетение противобактериальной защиты.

В соответствии со сложившейся в последние годы концепцией раннее энтеральное зондовое питание (при сохранении возможности усвоения питательных веществ организмом) следует считать методом выбора, обеспечивающим наиболее естественный и адекватный путь превращения нутриентов.

Для предотвращения атрофии слизистой оболочки и восстановления структур кишечника, а также нормализации азотистого баланса в программу парентерального питания включают глутамин.

Энтеральное питание

Раннее внутрикишечное введение корригирующих растворов, нутриентов и питательных смесей рассматривают как важный фактор патогенетического метаболического лечения СЭН.

Основные компоненты, восстанавливающие структуру слизистой оболочки ЖКТ.

Аминокислоты (глутамин и аргинин).

Антиоксиданты ((3-каротин, витамин Е, глутатион*).

со3-Жирные кислоты, со6-жирные кислоты.

Пребиотики (пектин*) и пробиотики (бифидумбактерин*, лактобактерин*, аципол*, линекс* и некоторые другие).

Глутамин* -- незаменимый субстрат для синтеза белков и нуклеотидов и важный энергетический субстрат для большинства быстроделящихся клеток, в том числе для энтероцитов, клеток поджелудочной железы, лёгочных альвеол и лейкоцитов. Энтеральное введение глутамина* (по 10-30 г в сутки) предотвращает развитие атрофии кишечника, снижает частоту транслокаций бактерий и эндотоксинов, стимулирует моторику. Введённый дополнительно к энтеральным смесям глутамин* интенсифицирует усвоение питательной смеси в целом и способствует устранению иммунодефицита и метаболических расстройств.

Энтеральное введение аргинина (по 30 г в сутки) стимулирует различные иммунологические функции, в частности приводит к увеличению пролиферации лимфоцитов, усилению продукции лимфоцитами интерлейкина-2, активизации клеточного иммунитета. При применении аргинина отмечают уменьшение катаболизма белка при хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Тяжесть «окислительного стресса» может быть снижена антиоксидантами. Целесообразно обогащение энтеральных растворов и смесей (3-каротином*, витамином Е, глутатионом* и другими антиоксидантными субстратами.

Важным фактором, препятствующим кишечной транслокации бактерий и попаданию эндотоксинов в кровяное русло, органы и ткани, считают раннюю стимуляцию иммунной активности, в том числе кишечной иммунной активности. Для этого используют питательные смеси, содержащие со3-жирные кислоты (по 3-4 г в сутки).

Применение пребиотиков в энтеральном питании способствует цитопротекции колоноцитов и энтероцитов. Уникальность цитопротекторного эффекта пребиотиков обусловлена особенностью их утилизации в толстой кишке с выделением короткоцепочечных жирных кислот (ацетата, пропионата и бутирата) -- эссен- циальных питательных субстратов для колоноцитов и энтероцитов тонкой кишки (при всасывании). Рекомендуемая доза пребиотиков -- 10-15 г/сут.

Ранний переход от парентерального к смешанному (парентерально-энте- ральному) и полному энтеральному питанию при СЭН в ранний послеоперационный период возможен лишь при восстановлении переваривающей и всасывательной функций ЖКТ, а также при нормализации моторной и эвакуаторной активности желудка и кишечника.

Использование нутрицевтиков (фармаконутриентов), обладающих протектор-ными свойствами в отношении слизистой оболочки ЖКТ, особенно в сочетании со средствами, стимулирующими моторику, создаёт объективные условия для поэтапной реализации программы энтерального питания с переходом от солевых энтеральных растворов и частично гидролизованных (полуэлементных) смесей к полимерным сбалансированным питательным смесям.



Список литературы.

1) Хирургические болезни. Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений // Под ред. М.И. Кузина. - М. Медицина. 2006.

2) Хирургические болезни. Учебник для ВУЗов // Под ред. В.С. Савельева и А.И.Кириенко.- М. - ГЭОТАР-Медиа. 2008г.

3) Хирургические болезни Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений // Под ред. А.Ф. Черноусова - М. ГЭОТАР-Медиа. 2010.

4) Клинические рекомендации. Острая неопухолевая кишечная непроходимость у взрослых. МЗРФ 2016.

Размещено на Allbest.ru

...