Регуляция дыхания

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вопрос 1. Дыхание

Дыхание - совокупность процессов, в результате которых происходит поступление кислорода в организм и выделение из него углекислого газа. Значение дыхания состоит в поддержании в организме оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов.

Этапы дыхания

1-й этап -- внешнее дыхание, или вентиляция легких -- процессы, обеспечивающие ритмическое поступление определенных объемов атмосферного воздуха в легкие (вдох) и удаление его из легких в атмосферу (выдох).

2-й этап -- диффузия газов в легких (газообмен в легких) -- процессы, обеспечивающие переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа в обратном направлении.

3-й этап -- транспорт газов кровью -- процессы, обеспечивающие растворение кислорода и углекислого газа в крови, связывание их с гемоглобином и другими веществами и перенос с током крови.

4-й этап - диффузия газов в тканях (газообмен в тканях) -- процессы, обеспечивающие диссоциацию оксигемоглобина в крови тканевых капилляров и диффузию кислорода из крови в тканевые структуры, а также диффузию углекислого газа в обратном направлении, его растворение и связывание с гемоглобином.

5-й этап -- клеточное дыхание -- биохимические и физико-химические процессы, обеспечивающие аэробное окисление органических веществ с получением энергии, используемой для жизнедеятельности клетки. При этом образуются углекислый газ, вода и азотистые основания (при окислении белков).

Такое выделение этапов дыхания удобно для последовательного его изучения. В клинической практике часто применяют иное подразделение, в частности под термином «внешнее дыхание» подразумевают как вентиляцию легких, так и газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. В курсе физиологии человека изучаются преимущественно первые четыре этапа дыхания. Клеточное дыхание подробно изучается в курсе биохимии.

Механизм вдоха и выдоха

У взрослого человека частота дыхания составляет примерно 16-18 дыхательных движений в минуту. Она зависит от интенсивности обменных процессов и газового состава крови.

Дыхательный цикл складывается из трех фаз:

1) фазы вдоха (продолжается примерно 0,9-4,7 с);

2) фазы выдоха (продолжается 1,2-6,0 с);

3) дыхательной паузы (непостоянный компонент).

При спокойном состоянии дыхание является активным процессом и состоит из активного вдоха и пассивного выдоха.

Активный вдох начинается под влиянием импульсов, поступающих из дыхательного центра к инспираторным мышцам, вызывая их сокращение. Это приводит к увеличению размеров грудной клетки и соответственно легких. Внутри плевральное давление становится отрицательнее атмосферного и уменьшается на 1,5-3 мм рт. ст. В результате разности давлений воздух поступает в легкие. В конце фазы давления выравниваются.

Пассивный выдох происходит после прекращения импульсов к мышцам, они расслабляются, и размеры грудной клетки уменьшаются.

Если поток импульсов из дыхательного центра направляется к экспираторным мышцам, то происходит активный выдох. При этом внутри легочное давление становится равным атмосферному.

При увеличении частоты дыхания все фазы укорачиваются.

Отрицательное внутри плевральное давление - это разность давлений между париетальным и висцеральным листками плевры. Оно всегда ниже атмосферного.

Интенсивность роста грудной клетки выше, чем ткани легких. Это приводит к увеличению объемов плевральной полости, а поскольку она герметична, то давление становится отрицательным.

Эластическая тяга легких - сила, с которой ткань стремится к спаданию. Она возникает за счет двух причин:

1) из-за наличия поверхностного натяжения жидкости в альвеолах;

2) из-за присутствия эластических волокон.

Отрицательное внутри плевральное давление:

1) приводит к расправлению легких;

2) обеспечивает венозный возврат крови к грудной клетки;

3) облегчает движение лимфы по сосудам;

4) способствует легочному кровотоку, так как поддерживает сосуды в отрытом состоянии.

Легочная ткань даже при максимальном выдохе полностью не спадается. Это происходит из-за наличия сурфактанта, который понижает натяжение жидкости. Сурфактант - комплекс фосфолипидов (в основном фосфотидилхолина и глицерина) образуется альвеолоцитами второго типа под влиянием блуждающего нерва.

Таким образом, в плевральной полости создается отрицательное давление, благодаря которому осуществляются процессы вдоха и выдоха.

Вопрос 32Газообмен в легких и тканях. Состав и парциальное давление газов в альвеолярном воздухе, в крови, тканях.

Во время вентиляции воздуха в легких происходит изменение химического состава и физических свойств поступающего в них атмосферного воздуха. В сухом воздухе при температуре 0° С и давлении 760 мм рт. ст., выдыхаемом взрослым человеком при спокойном дыхании, содержится 16,4% кислорода, 4,1% углекислого газа и 79,5% азота. Однако при температуре 37° С альвеолярный воздух насыщен водяными парами, давление которых при этой температуре составляет 50 мм рт. ст. Поэтому давление газов в альвеолярном воздухе равно 710 мм (760--50), содержание в нем кислорода 14--14,5%, углекислого газа 5,3--6% и азота 80--80,5%.

Для газообмена между альвеолярным воздухом и венозной кровью, притекающей в капилляры легких, имеет значение разница в них парциальных давлений кислорода и углекислого газа. Парциальное давление кислорода, или та часть давления, которая приходится на его долю из общего давления альвеолярного воздуха, составляет 102--110 мм рт. ст., а в венозной крови 37-- 40 мм рт. ст. Вследствие этой разницы давлений в 70 мм рт. ст. кислород диффундирует из альвеолярного воздуха через стенки альвеол и капилляров в венозную кровь, превращая ее в артериальную. Парциальное давление углекислого газа в венозной крови 47 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе -- 40 мм рт. ст. Вследствие этой разницы давления в 7 мм рт. ст. углекислый газ диффундирует из венозной крови в альвеолярный воздух и удаляется из организма при выдохе (рис. 65). Благодаря изменениям частоты и глубины дыхания парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе относительно постоянно, а парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе уменьшается пропорционально падению его парциального давления во вдыхаемом воздухе, например, при подъеме на большую высоту. Для сохранения жизни человека достаточно разности парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови в несколько мм рт. ст., а углекислого газа -- в 0,03 мм.

В капиллярах тканей кислород из артериальной крови диффундирует через их стенки и мембраны клеток внутрь клеток и во внеклеточное вещество благодаря разности давления в 100 мм рт. ст. и больше, так как в результате обмена веществ давление кислорода в тканях доходит до нуля. А давление углекислого газа в тканях в результате обмена веществ повышается до 60--70 мм рт. ст.

Поэтому углекислый газ диффундирует через мембраны клеток и стенки капилляров в венозную кровь, где его давление равно 47 мм рт. ст.

Транспорт газов. Кислород, поглощаемый венозной кровью в капиллярах легких, соединяется с восстановленным гемоглобином и переносится артериальной кровью в ткани в виде оксигемоглобина, соединенного со щелочным радикалом, т. е. соли оксигемоглобина.

Оксигемоглобин, как кислота, нейтрализован щелочным радикалом, поэтому реакция крови при ее обогащении кислородом не изменяется.

В тканях соль оксигемоглобина распадается -- кислород отдается тканям. Образующийся при этом восстановленный гемоглобин не в состоянии удержать щелочной радикал, отбираемый углекислотой, которая образовалась в результате окисления веществ в тканях. В соединении со щелочными радикалами, т. е. в виде нейтральных солей (бикарбонатов), образуемых в крови, углекислота поступает из тканей в легкие. В результате соединения кислот, образовавшихся в тканях при окислительных процессах, со щелочными радикалами, т. е. их превращения в соли, реакция крови сохраняется на относительно постоянном уровне. В капиллярах легких бикарбонаты распадаются при участии фермента карбоангидразы, отдавая оксигемоглобину свой щелочной радикал. После отдачи щелочного радикала остаток бикарбонатов превращается в углекислый газ и водяные пары, удаляемые из легких с выдыхаемым воздухом. Следовательно, транспорт газов кислорода и углекислого газа производится кровью в виде солей, содержащих эти газы в связанном состоянии.

Из-за разности парциального давления кислорода происходит его проникновение из воздуха сквозь проницаемые для него альвеолярные стенки в кровь. Для углекислого газа этот процесс идет в противоположном направлении - из крови через альвеолярные стенки внутрь альвеол и затем через бронхиолы, бронхи, трахею, рот или нос - наружу.

пневматоракс дыхание давление газообмен

Вопрос 2. Транспорт кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Напряжение кислорода в артериальной крови 95 мм.рт.ст. В растворенном состоянии кровью переносится всего 0,3 об. % кислорода. Основная его часть транспортируется в виде HBO2. Максимальное количество кислорода, которое может связать гемоглобин при его полном насыщении, называется кислородной емкостью крови. В норме она составляет 18 - 24 об.% Образование оксигемоглобина в легких и его распад в капиллярах тканей в основном обусловлены изменениями напряжения кислорода. В капиллярах легких, где напряжение его велико, происходит его образование. В тканях напряжение кислорода падает. Поэтому там оксигемоглобин диссоциирует на восстановленный гемоглобин и кислород. В норме связывание гемоглобина с кислородом определяется его парциальным давлением в альвеолярном воздухе, а следовательно напряжением в крови легочных капилляров. Зависимость концентрации оксигемоглобина от напряжения кислорода в крови называется кривой диссоциации оксигемоглобина. Она не является прямо пропорциональной. При низком напряжении кислорода рост концентрации оксигемоглобина замедлен. При напряжении от 10 до 40 мм.рт.ст. он практически прямо пропорционален. А выше снова замедляется. Поэтому кривая имеет S-образную форму. Кроме напряжения кислорода, на образование и распад оксигемоглобина влияют и другие факторы. При сдвиге реакции крови в кислую сторону, его диссоциация ускоряется. Ее ускоряет повышение напряжения углекислого газа и температуры. Эти изменения крови имеют место в капиллярах тканей. Поэтому там они способствуют ускоренной диссоциации оксигемоглобина и освобождению кислорода.

Вопрос 3.Транспорт с кровью. Значение карбоангидразы

Напряжение углекислого газа в венозной крови 46 мм. рт. ст. Его перенос от тканей к легким также происходит несколькими путями. Всего в крови находится около 50 об% углекислого газа. В плазме растворяется 2,5 об.%. В виде карбгемоглобина, в соединении с глобином, переносится около 5 об%. Остальное количество транспортируется в виде гидрокарбонатов, находящихся в плазме и эритроцитах. В капиллярах тканей углекислый газ поступает в эритроциты. Там под влиянием фермента карбоангидразы он соединяется с катионами водорода и превращается в угольную кислоту. Она диссоциирует и большая часть гидрокарбонат анионов выходит в плазму. Там они образуют с катионами натрия гидрокарбонат натрия. Меньшая их часть соединяется в эритроцитах с катионами калия, образуя гидрокарбонат калия. В капиллярах легких напряжение углекислого газа падает, а напряжение кислорода возрастает. Образующийся в эритроцитах оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная. Поэтому он вытесняет из гидрокарбоната калия анионы угольной кислоты и образует с калием калиевую соль оксигемоглобина. Освобождающиеся анионы угольной кислоты соединяются с катионами водорода. Синтезируется свободная угольная кислота. При низком напряжении углекислого газа карбоангидраза действует противоположным образом, т.е. расщепляет ее на углекислый газ и воду, которые выдыхаются. Одновременно из плазмы в эритроциты поступают анионы угольной кислоты, образующиеся в ходе диссоциации гидрокарбоната натрия. Они также образуют с катионами водорода угольную кислоту, которая расщепляется карбоангидразой на углекислый газ и воду. При дыхании из организма выводится около 200 мл углекислого газа в минуту. Это важный механизм поддержания кислотно-щелочного равновесия крови.

Вопрос 4. Дыхательный центр (Миславский). Регуляция дыхания

Дыхательный центр Русский физиолог Н. А. Миславский установил, что в продолговатом мозге имеется груша клеток, разрушение которых ведет к остановке дыхания. Так было положено начало изучению дыхательного центра. Дыхательный центр - сложное образование; он состоит из центра вдоха и центра выдоха. Позже удалось показать, что дыхательный центр имеет более сложную структуру и в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы центральной нервной системы, которые обеспечивают приспособление органов дыхания к различной деятельности организма. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит коре больших полушарий.

В дыхательном центре ритмически возникают импульсы возбуждения. Эти импульсы возникают автоматически. Даже после полного выключения приходящих к дыхательному центру центростремительных импульсов в нем можно зарегистрировать ритмическую активность. Автоматизм дыхательного центра связывают с процессами обмена веществ в нем. Ритмические импульсы передаются из дыхательного центра по центробежным нейронам к дыхательным мышцам и диафрагме, обеспечивая чередование вдоха и выдоха.

Рефлекторная регуляция дыхания.

Изменение дыхания происходит рефлекторно. Оно меняется при болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большой степени зависит глубина вдоха и выдоха. Это происходит так: при вдохе, когда легкие растягиваются, раздражаются рецепторы в их стенках. Импульсы от рецепторов легких по центростремительным волокнам достигают дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка опускается, диафрагма принимает вид купола, объем грудной клетки уменьшается и происходит выдох. Поэтому говорят, что вдох рефлекторно вызывает выдох. Выдох, в свою очередь, рефлекторно стимулирует вдох.

В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма.

Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию менять ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов - значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить около 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.

Вопрос 5. Давление в плевральной полости. Его происхождение. Механизм нарушения дыхания при пневматораксе. Опасность проникающих ранений грудной клетки для дыхания

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицательного межплеврального давления. После спокойного выдоха оно ниже атмосферного на 4-6 мм.рт.ст. На высоте спокойного вдоха на 8-9 мм.рт.ст. После форсированного выдоха оно ниже на 1-3 мм.рт.ст., а форсированного вдоха на 10-15 мм. рт. ст. Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид, вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии, у некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта. Возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластических волокон возрастает. Это явление называется пневмофиброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается.

При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие виды:

1. По механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза).

2. В зависимости от того, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс.

3. По степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается.

4. В зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.

Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.

Проф вопросы-13. Свойства легочной ткани. Факторы, влияющие на растяжимость и эластичность легких. Диффузионная способность легких

Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в ней ниже атмосферного, то легкое расширится. Его объем можно измерить с помощью спирометра, что поволяет построить статическую кривую давление--объем (рис. 7.2). В отсутствие потока кривые вдоха и выдоха различны. Это различие между кривыми характеризует способность всех эластических структур легче реагировать на уменьшение, чем на увеличение объема. На рисунке видно несовпадение начала кривых с началом координат, что свидетельствует о содержании в легких определенного количества воздуха даже в отсутствие растягивающего давления.

Растяжимость легких

Отношение между давлением и изменением объема легких может быть выражено как Р = Е-дУ, где Р -- растягивающее давление, Е -- эластичность, ДУ -- изменение объема легких. Эластичность -- мера упругости легочной ткани. Величина, обратная эластичности (С$1а1 = 1/Е), называется статической растяжимостью. Таким образом, растяжимость -- это изменение объема на единицу давления. У взрослых она равна 0,2 л/см вод. ст. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. Статическая растяжимость зависит от размеров легких. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое.

Поверхность альвеол изнутри покрыта тонким слоем жидкости, содержащей сурфактант. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и состоит из фосфолипидов и протеинов.

Эластические свойства грудной клетки

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка. При остаточном объеме легких эластическая отдача грудной стенки направлена наружу. По мере того как объем грудной полости увеличивается, отдача стенки, направленная наружу, снижается и при объеме грудной полости около 60 % жизненной емкости легких падает до нуля При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод. ст. Легкие и грудная стенка функционально объединены посредством плевральной полости. на уровне общей емкости легких эластические отдачи легких и грудной стенки, суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную внутрь. В результате в дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На уровне функциональной остаточной емкости (РКС) эластическая тяга легких, направленная внутрь, уравновешена эластической тягой грудной клетки, направленной наружу. Таким образом, при РК.С дыхательная система находится в равновесии. Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.ст.

Сопротивление в дыхательной системе

Продвижение воздуха через дыхательные пути встречает сопротивление сил трения о стенки бронхов, величина которого зависит от характера потока воздуха. В воздухоносных путях встречаются 3 режима потока: ламинарный, турбулентный и переходный. Наиболее характерным видом потока в условиях дихотомического разветвления трахеобронхиального дерева является переходный, тогда как ламинарный наблюдается лишь в мелких воздухоносных путях.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, разделив разность давлений в ротовой полости и альвеолах на объемную скорость воздушного потока. Сопротивление воздухоносных путей распределяется неравномерно У взрослого человека при дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25 % общего сопротивления; на долю внутригрудных крупных воздухоносных путей (трахея, долевые и сегментарные бронхи) -- около 65 % общего сопротивления, остальные 15 % --на долю воздухоносных путей с диаметром менее 2 мм. Мелкие воздухоносные пути вносят незначительный вклад в общее сопротивление, так как их общая площадь поперечного сечения велика и, следовательно, сопротивление мало.

На сопротивление воздухоносных путей существенно влияет изменение объема легких. Бронхи растягиваются окружающей их легочной тканью; их просвет при этом увеличивается, а сопротивление снижается. Аэродинамическое сопротивление зависит также от тонуса гладких мышц бронхов и физических свойств воздуха (плотность, вязкость).

Нормальное сопротивление воздухоносных путей у взрослых на уровне функциональной остаточной емкости (РК.С) равно примерно 15 см вод. ст./л/с.

Вопрос 6. Дыхание при пониженном и повышенном атмосферном давлении (высотная и кесонная болезнь)

Пониженное атмосферное давление-человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах.

При значительной гипобарии-газовая эмболия пузырьками газа, выходящими из тк в результате растворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся по организму, вызывая эмболию сосудов.

При более высоком давлении>тканевая/подкожная эмфизема. Накопление газов в слюне и моче создает впечатление «закипания».

Патологические изменения: уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе(гипоксия) и понижение атм.давления(декомпрессия),процент насыщения гемоглобина кислородом. Снижение кислорода >гипоксия(кислородное голодание тк.) К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов-каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение рецепторов стимуляция дых, сосудодвигательного и др. центров. Возникаютодышка, АД, отн. эритроцитоз, возбуждение корковых кл(эйфория). Гипервентиляция способствует выведению из организма CO2-гипокапнии и алкалозу возбудимость дых центра. Прогрессирование приводит к параличу центра.

Повышенное атмосферное давление-при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ.

Гипербарическая оксигенация - вдыхание кислорода под повышенным давлением - создает перенасыщение кислородом - гипероксия. Гипербарическуюоксигенацию используют с терапевтической целью, но избыток кислорода в тк.может оказывать токсическое действие.

Механизм действия гипероксии: начальные реакции-приспособительный характер:pO2 в артериальной крови возбуждения хеморецепторов сосудов, ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга>замедление дыхания и сердечного ритма, уменьшение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объёма сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, ОЦКv.Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.

Кислородное отравление проявляется:

- легочная форма-раздражение верхних дых путей(гиперемия, набухание слиз оболочек, ощущение жжения и сухость во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит)

- судорожная-вегетативные нарушения(тахикардия, тошнота, головокружение), парестезии, локальные мыш подергивания, генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.

Вопрос 7. Давление в плевральной полости. Его происхождение и значение для дыхания и кровообращения. Механизм нарушения дыхания при пневматораксе. Виды пневматоракса

В плевральной полости имеются три обособленных серозных мешка - в одном из них находится сердце, а в двух других - легкие. Серозная оболочка легкого называется плеврой. Она состоит из двух листков:

* висцерального, - висцеральная (легочная) плевра плотно покрывает легкое, заходит в его борозды, отделяя таким образом доли легкого друг от друга,

* пристеночного, - париетальная (пристеночная) плевра выстилает внутри стенки грудной полости.

В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную, образуя таким образом замкнутое щелевидное пространство - плевральную полость. Внутренняя поверхность плевры покрыта мезотелием и увлажняется небольшим количеством серозной жидкости, благодаря чему уменьшается трение между плевральными листками во время дыхательных движений. Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное (принимаемое за нулевое) на 4-9 мм рт. ст., поэтому его называют отрицательным. (При спокойном дыхании внутриплевральное давление равно в фазу вдоха 6-9 мм рт. ст., а в фазу выдоха -4-5 мм рт. ст.; при глубоком вдохе давление может падать до 3 мм рт. ст.). Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. Кроме того, атмосферный воздух производит одностороннее (изнутри) давление на легкие через воздухоносные пути. Грудная клетка неподатлива к передаче давления воздуха снаружи на легкие, поэтому атмосферный воздух, растягивая легкие, прижимает их к париетальной плевре и грудной стенке. В формировании конечного значения внутри плеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Также на поддержание внутри плеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания плевральной жидкости (благодаря деятельности мезотелиальных клеток, которые также обладают способностью поглощать из плевральной полости воздух).

В силу того, что давление в плевральной полости понижено, при ранениях стенки грудной полости с повреждением париетальной плевры в нее поступает окружающий воздух. Это явление называется пневмоторакс. При этом внутри плевральное и атмосферное давления выравниваются, легкое спадается и нарушается его дыхательная функция (т.к. вентиляция легкого при наличии дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы становится невозможной)

Различают следующие виды пневмоторакса: * закрытый, - возникает при повреждении висцеральной (например, при спонтанном пневмотораксе) или висцеральной и париетальной плевры (например, при ранении легкого обломком ребра) без проникающего повреждения грудной стенки, - при этом воздух поступает в плевральную полость из легкого,

* открытый, - возникает при проникающем ранении грудной клетки, - при этом воздух может поступать в плевральную полость как из легкого, так и из окружающей среды,

* напряженный. - является крайним проявлением закрытого пневмоторакса, при спонтанном пневмотораксе возникает редко, - при этом воздух поступает в плевральную полость, но, вследствие клапанного механизма, не выходит обратно, а накапливается в ней, что может сопровождаться смещением средостения и выраженными гемодинамическими нарушениями.

Вопрос 8. Морфологическая характеристика дыхательных путей. Регуляция их просвета

Дыхательные пути выполняют очень важную функцию - кондиционирование воздуха. Благодаря этому в легкие поступает воздух только определенных параметров. В дыхательных путях воздуха:

- Согревается;

- Увлажняется, поэтому воздух в легких насыщен водяными парами на 100%, независимо от влажности атмосферного воздуха;

- Очищается, благодаря наличию реснитчатого эпителия и бокаловидных клеток, секретирующих слизь.

Кроме того, воздухоносные пути имеют большое количество рецепторов (есть рефлексогенной зоной), что обеспечивает их участие в осуществлении защитных дыхательных рефлексов.

В регуляции величины просвета дыхательных путей (и их сопротивления движению воздуха) принимают участие, главным образом, нервные механизмы. При этом парасимпатические рефлекторные воздействия сопровождаются сокращением гладких мышц сужение дыхательных путей. В гладких мышцах дыхательных путей есть адренорецепторы.

Гладкие мышцы бронхиол иннервируются волокнами вегетативной нервной системы. Прямое влияние симпатической системы незначительное, зато катехоламины, которые находятся в крови, особенно адреналин, действуя на -адренорецепторы, оказывает расслабление этих мышц.

Ацетилхолин, который выделяется волокнами блуждающего нерва, суживает бронхиолы. Поэтому введение атропина сульфата может вызвать расширение бронхиол. При участие парасимпатических нервовреализируется ряд рефлексов, которые начинаются в дыхательных путях в случае раздражения их рецепторов дымом, отравляющими газами, инфекцией т.п.. Некоторые вещества, которые осуществляют аллергические реакции, также могут суживать бронхиолы.

Вопрос 9. Вентиляция легких. Жизненная емкость легких

В состоянии покоя человек вдыхает и выдыхает около 500 см3 воздуха (дыхательный объем).

При глубоком вдохе человек может вдохнуть еще около 1500 см3 воздуха (дополнительный объем).

После выдоха он способен выдохнуть еще около 1500 см3 (резервный объем).

Эти три величины в сумме составляют жизненную емкость легких (ЖЕЛ) -- это наибольшее количество воздуха, которое может человек выдохнуть после глубокого вдоха. Измеряют ЖЕЛ с помощью спирометра. У детей 6 лет ЖЕЛ равна 1200 см3; у взрослых -- в среднем 3500 см3; у спортсменов она больше до 4900 см3. Объем воздуха в легких превышает ЖЕЛ. Даже при самом глубоком выдохе в них остается около 1000 см3 остаточного воздуха, поэтому легкие полностью не спадаются.

Вентиляцией легких называют объем воздуха, проходящий через легкие в 1 мин. Иначе его называют минутным объемом дыхания (МОД). В покое МОД равен 5--8 л/мин, при мышечной работе увеличивается и нередко достигает 80 и даже 120--150 л/мин.

Во время спокойного вдоха в альвеолы поступает не 500 мл, а только 360 мл воздуха. Воздухоносные пути называют «мертвым пространством», так как воздух, находящийся в них, не участвует в газообмене.

Размещено на Allbest.ur