Остеопороз та глюкокортикоїд-індукований остеопороз - медико-соціальна проблема

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Остеопороз та глюкокортикоїд-індукований остеопороз - медико-соціальна проблема

Резюме

В огляді літератури розглянуто стан проблеми остеопорозу як медико- соціальної проблеми, показано причини виникнення остеопорозу, основні етіологічні фактори та наведено сучасні класифікації цієї патології. В результаті проведеного аналізу літератури встановлено, що однією з головних причин виникнення захворювання, особливо в молодому віці, є широке використання глюкокортикоідів для лікування різних патологічних процесів. На основі проведеного аналізу показана необхідність подальшого вивчення проблеми глюкокортикоід-індукованого остеопорозу і розробки методів профілактики цього ускладнення гормоно терапії.

Ключові слова: остеопороз, глюкокортикоід-індукований остеопороз, класифікація, причини виникнення.

Ключевые слова: остеопороз, глюкокортикоид-индуцированный остеопороз, классификация, причины возникновения.

The review of the literature was analyzed the status of the problem of osteoporosis as a medical and social problem, its causes, were shown the main etiological factors and presented the modern classification of this pathology. As a result of analysis of the literature revealed that one of the main causes of the disease, especially in young age, is the widespread use of glucocorticoids to treat a variety of pathological processes. A need for further study of the problem of glucocorticoid-inducing osteoporosis and development of methods of preventing hormone complication were shown basing on the analysis.

Key words: osteoporosis, glucocorticoid-induced osteoporosis, the causes, classification. остеопороз глюкокортикоід гормонотерапія патологія

Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) визначила остеопороз (ОП), як системне захворювання кісток, що характеризується зниженням кісткової маси і погіршення мікроархітектури кісткової тканини, з подальшим збільшенням крихкості кісток і схильності до переломів. Актуальність проблеми ОП на сьогоднішній день обумовлена високою поширеністю серед населення у всіх країнах світу та соціально-економічними втратами пов'язаними з серйозними ускладненнями ОП - переломи хребців, шийки стегнової кістки й інших зон скелету [13]. Мета роботи - розглянути стан проблеми остеопорозу та глюкокортикоїд-індукованого остеопорозу як медико-соціальної проблеми.

Згідно критерію Bone mineral density (BMD) за даними Canadian Multicentre Osteoporosis Study (CMOS) поширеність ОП у жінок старше 50 років становить 21,3 та 5,5% у чоловіків [24]. При цьому кожна третя жінка і кожен п'ятий чоловік мають перелом, пов'язаний з ОП. В Європі, США і Японії ОП вражає приблизно 75 мільйонів чоловік [33].

Найбільш серйозним проявом ОП є переломи, як спонтанні руйнування кісткової тканини після незначної травми. Переломи на фоні ОП у становлять 80% від усіх переломів, що відбуваються у жінок в постмено- паузі віці 50 років і старше [22]. Ризик виникнення переломів стегна з кожним наступним роком становить 5-10% й існує ризик у 20% виникнення повторного перелому хребців. У Європі в 2000 році лікування ос- теопоротичних переломів було оцінено в 3,79 млн. $, з яких 0,89 млн. $ склали переломи шийки стегнової кістки (179000 переломів шийки стегнової кістки у чоловіків і 711000 у жінок) [38]. У Європейському союзі кожні 30 секунд відбувається перелом внаслідок ОП. Приблизно 9 млн. остеопоротичних переломів було зафіксовано в світі в 2004 році, у 1,6 млн. були переломи шийки стегнової кістки, у 1,7 млн. - переломи кісток передпліччя і в 1,4 млн. були переломи хребців. Крім того, найбільше число остеопоротичних переломів відбулося в Європі (34,8% від загальної кількості). Крім того, для жінок після 45 років час, перебування в лікарні з приводу ОП, перевищує час, витрачений на лікування таких хвороб, як діабет, інфаркт міокарду і рак молочної залози [8]. У Європі, кількість людей, непридатних до повноцінного життя в результаті переломів, викликаних ОП, перевищує кількість людей, у яких якість життя знизилася через такі хвороби, як рак молочної залози, рак шлунку, рак кишечника і рак простати. У 2006 році загальна світова кількість людей непридатних до повноцінного життя становила 5,8 млн., з яких 22 і 51 % припадало на Європу і Америку. В майбутньому в країнах Європи, у зв'язку із старінням населення, очікується збільшення переломів шийки стегнової кістки в рік з 500000 до 1000000 до 2050 року. Довічний ризик переломів у жінок після 50 років, у зв'язку з постарінням населення, може досягати 22,3%. Наслідки перелому включають підвищену смертність, захворюваність, інвалідність та економічні витрати. Людина з переломом шийки стегнової кістки має 25% ризик смерті в межах одного року після перелому, продовжується на другий рік незалежно від віку і супутніх захворювань [21].

У результаті тривалого лікування на фоні ОП, смертність на першому році після перелому шийки стегнової кістки зростає до 39%. Жінки з переломами хребців мають підвищений ризик смерті в перший та другий рік спостереження [15]. Після переломів обумовлених ОП смертність і показники інституціоналізації у чоловіків ще вищі, ніж у жінок. Річна вартість переломів стегна тільки в Канаді оцінюється в 650 млн. $ в 1993 році і очікується, що зросте до 2,4 млрд. $ до 2041 року [34].

У порівнянні з іншими хронічними захворюваннями в популяційному дослідженні ОП посідає 3-4 місце і має більший вплив на якість життя, ніж хронічні обструктивні захворювання легень, цукровий діабет або хвороби серця. Втрата самовпевненості і страх падіння зареєстровані після лікування пацієнтів з усіма типами переломів внаслідок ОП. В жінок, переломи хребців негативно вплинули на самообслуговування і мобільність та пов'язані з хронічним болем [3, 31].

ОП має поліетіологічну природу, а фактори які сприяють його розвитку є досить численними. Так, факторами ризику розвитку переломів на фоні ОП у осіб старше 50 років є частота переломів після 40 років; спадковий анамнез перелому шийки стегнової кістки; нездоровий спосіб життя - паління, надмірне вживання алкоголю і відсутність фізичної активності, втрата ваги з 25 років більше, ніж на 10%, погане харчування і передчасна менопауза [4]. Окрім того використання глюко- кортикоїдів більше 3 місяців щодня еквівалентної дози вище 7,5мг за преднізолоном є основним фактором ризику переломів вже в перші 3-6 місяців після початку гормональної терапії [5].

Поліетіологічність розвитку ОП обумовлює різні варіанти класифікації цього захворювання [1]. В основу останніх класифікацій покладений етіологічний принцип [2]. Проте вони недостатньо систематизовані і не враховують характер клінічної течії, поширеність, ступінь активності і тяжкість клінічних проявів захворювання. Запропонована класифікація співробітниками ДУ "Інститут травматології і ортопедії АМН України" об'єднує положення відомих класифікацій [16] цієї патології, системні уявлення про багаторівневу структурно-функціональну організацію опорно-рухової системи, дані власних комплексних досліджень, присвячених основним етіопатогенетичним чинникам, особливостям розвитку різних форм і типів ОП, отриманих в результаті спостережень 1780 хворих з ОП. Згідно врахування вказаних факторів сучасна класифікація ОП ДУ "Інститут травматології і ортопедії АМН України" розрізняє наступні види ОП [12].

За етіологічними причинами: 1. ідіопатичний: дитячий, юнацький і середнього віку з нормальною функцією гонад; 2. дисфункціональний: інволюційний, гіподина- мічний, іммобілізаційний; 3. гормонообумовлений: гіперкортицизм, гіпогонадизм, гіпертиреоїдизм, гіпоти- реоїдизм, гіпопітуїтаризм, цукровий діабет; 4. аліментарний та при захворюваннях і розладах функції шлунково-кишкового тракту: недостатнє і неповноцінне харчування; вроджені або набуті захворювання, розлади травлення, всмоктування компонентів їжі, вітамінів D, С, солей кальцію, фосфору, магнію та ін.; видалення шлунку; захворювання печінки і підшлункової залози; відсутність поповнення кальцію при вагітності і годуванні дитини; зловживання алкоголем, палінням та ін.; 5. нирковий: дегенеративно-дистрофічні захворювання з розладами виділення або абсорбції кальцію та фосфору, процесів гідроксилювання й утворення каль- цитріолу; ідіопатична гіперкальциурія; хронічний ацидоз (канальцевий ацидоз), синдром Фанконі, уретросигмо- стомія; 6. при вроджених, набутих системних і місцевих захворюваннях і пошкодженнях опорно-рухової системи: недосконалий остеогенез; ревматоїдний артрит; нейрофіброматоз та інші системні захворювання; не- травматичні розлади кровообігу; масивний посттравматичний остеоліз Горхема; посттравматичний нейродис- трофічний синдром; пухлини і метастази кісток; 7. при захворюваннях крові й органів кровотворення: лейкоз, гемолітичні анемії, плазмоцитома, злоякісний ретику- льоз; плямистий мастоцитоз; 8. при хронічних інфекціях, інтоксикаціях і різного вигляду опромінюваннях. При органічних і функціональних захворюваннях і пошкодженнях центральної і переферичної нервової системи;

10. ятрогенний: тривале використання кортикостероїдів, протисудомних препаратів, гепарину, екстракорпораль- ний діаліз, надмірне вживання послаблюючих і антацидних препаратів, передозування препаратів заліза.

За характером клінічного перебігу: повільний, швидкий, агресивний, злоякісний (остеоліз Горхема), тран- зиторний.

За наявністю клінічних проявів: латентний (безсимп- томний, неускладнений); маніфестний (ускладнений).

За поширеністю, тобто обхва ту цим па тологічним проце - сом кількості кісток і сегментів опорно-рухової системи: системний, регіонарний, місцевий.

За ступенем активності: активний і неактивний.

За походженням: первинний і вторинний.

Група дисфункціонального ОП виділена вперше, в неї включені інволюційний, іммобілізаційний ОП і внаслідок гіподинамії. До інволюційного ОП віднесені пост- менопаузальний, пресенильний і сенильний ОП, які слід розглядати як процеси, характерні для старіння організму, що супроводжуються поступовим згасанням функції та є однією з основних причин резорбції кісткової тканини [23, 30].

В основі дисфункціонального ОП лежить зниження функції опорно-рухової системи, яке часто пов'язане з розладами функцій інших органів і систем організму, в першу чергу регулюючої та коригуючої функції нервової і гуморальної систем. Порушення трофіки кісткової тканини можуть бути пов'язані також і з циркуляторни- ми розладами, що відбуваються внаслідок зменшення проявів гідродинамічних ефектів пружних деформацій [25, 32].

Приєднання до вказаних причин розвитку ОП впливу інших чинників прискорює його прогрес. Так, наприклад, при інволюційних процесах у жінок гормональна недостатність, пов'язана з менопаузою, різко збільшує швидкість резорбції і сприяє зменшенню кількості кісткової тканини. Тому постменопаузальний ОП слід розглядати як процес, що характеризується прискореним зменшенням кісткової маси, властивий для інволюційного періоду [6, 26].

Серед вторинних видів ОП важливе місце займає глюкокортикоїд-індукований ОП (ГІО). Глюкокортикоїди (ГК) широко використовуються в медицині, що становить 1,75% від усіх видів препаратів. Приблизно 0,5% від загальної чисельності населення Великобританії використовує ці препарати, із урахуванням жінок у віці старше 55 років [19]. ГК часто призначають пацієнтам з широким спектром хронічних захворювань, таких як ревматоїдний артрит, ревматична поліміалгія, запальні

захворювання кишечника і хронічної обструктивної хвороби легень. Вважається, що 3% населення у віці 50 років і старше використовували ГК і ця частка зростає до 5,2% у віці 80 років і старше [20].

Лікування ГК призводить до втрати кісткової маси і збільшення ризику переломів У 30% пацієнтів з довгостроковим використанням ГК (більше 6 місяців) буде розвиватися ГІО [35]. Використання ГК призводить до втрати кісткової маси, особливо губчастої кістки, що є більш вираженим в перші місяці терапії. При цьому 1020% втрати губчастої кістки відбувається в перші шість місяців використання ГК, і в наступні роки - по 2% на рік. Крім того, 2-3% втрати кортикальної кістки (переважно в довгих кістках) відбувається в перший рік, з подальшим безперервним прогресуванням [11]. Втрата кісткової маси є більш вираженою в губчастих кістках, в основному в хребцях і ребрах, і починається протягом кількох місяців після початку терапії [10]. Останні дослідження показали, що втрата кісткової маси є двофазним, з швидким початком від 3 до 5% в перший рік лікування ГК, а потім повільніше при подальшому використанні - від 0,5 до 1% в рік. Варто відзначити, що ризик руйнування по BMD вище при ГІО, ніж у пост- менопаузі або при старечому ОП [17].

Крім того, використання ГК збільшує ризик переломів, що безпосередньо залежить від дози [9]. Використання преднізолону до 2,5 мг на добу призводить до відносного ризику 1,55; в дозі 2,5-7,5мг/добу - 2,59, а при дозах вище 7,5 мг/добу - 5,18 [36]. До 30% хворих при хронічному лікуванні ГК матиме інцидент руйнування кісткової тканини. Ризик переломів хребців залежить від добової дози преднізолону, особливо підвищений у 2-5 разів через 3 місяці після початку лікування. Після припинення лікування ГК, ризик переломів поступово повертається до вихідного рівня, і тому, здається, частково оборотним [7]. Тим не менш, у пацієнтів, що використовують високих доз (більше 1 г), було потрібно більше 15 місяців, щоб повернутися до вихідного ризику переломів. Ризик переломів збільшується у чоловіків і жінок і залежить від віку. Крім того, інші чинники втрати кісткової тканини, такі як паління, гіподинамія і активність основного захворювання також грають роль у підвищенні ризику переломів [7].

Дослідження з використанням бази даних по населенню Великобританії (244235 хворих, які використовували ГК і групи порівняння 244235) (General Practice

Список літератури

1. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина D, нарушение обмена в костной ткани /Бауман В.К. - Рига:Зинаше, 1989. - С.234-250.

2. Витамин D и костная система /[Г айкоГ.В., Калашников Ан.В., Бруско А.Т. и др.]. - К.: Книга плюс, 2008. - 176с.

3. Дедов И.И. Остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: метод. пособие для

Размещено на Allbest.ru