Лечение сахарного диабета 2 типа

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ

ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФЕДРА ТЕРАПИИ

РЕФЕРАТ

На тему: «Лечение СД 2типа»

Проверил: доцент. к.м.н. Алексеева Н.В.

Выполнил: студент V курса группы

13лл12Рихард Швайгер,.

Пенза 2018 г



Содержание

1. СД 2типа. Определение. Рекомендации

2. Медикаментозная терапия. Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии

3. Инсулинотерапия СД 2типа

Список литературы



1. СД 2типа. Определение. Рекомендации

СД 2 типа - нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью с инсулинорезистентностью или без нее.

ЛЕЧЕНИЕ СД 2 ТИПА

* Питание

* Физическая активность

* Сахароснижающие препараты

* Обучение и самоконтроль

* Хирургическое лечение (бариатрия) при морбидном ожирении.

Рекомендации по питанию

1. Питание должно быть частью терапевтического плана и способствовать достижению метаболических целей при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии. В то же время, поскольку питание является важной составляющей образа жизни и оказывает сильное влияние на качество жизни, при формировании рекомендаций по питанию должны учитываться персональные предпочтения. В целом речь идет не о жестких диетических ограничениях, которые трудно реализовать на долгосрочной основе, а о постепенном формировании стиля питания, отвечающего актуальным терапевтическим целям.

2. Всем пациентам с избыточной массой тела/ожирением рекомендуется ограничение калорийности рациона с целью умеренного снижения массы тела. Это обеспечивает положительный эффект в отношении гликемического контроля, липидов и артериального давления, особенно в ранний период заболевания. Достижение снижения массы тела наиболее эффективно при одновременном применении физических нагрузок и обучающих программ.

3. Резкие, нефизиологические ограничения в питании и голодание противопоказаны.

4. Идеального процентного соотношения калорий из белков, жиров и углеводов для всех пациентов с СД не существует. Рекомендации формируются на основе анализа актуального образца питания и метаболических целей. Как правило, полезным для снижения массы тела может быть максимальное ограничение жиров (прежде всего животного происхождения) и сахаров; умеренное (в размере половины привычной порции) - продуктов, состоящих преимущественно из сложных углеводов (крахмалов) и белков; неограниченное потребление - продуктов с минимальной калорийностью (в основном богатых водой и клетчаткой овощей).

5. Учет потребления углеводов важен для достижения хорошего гликемического контроля. Если пациент с СД2 типа получает инсулин короткого действия, оптимальным подходом является обучение подсчету углеводов по системе «хлебных единиц». В других случаях может быть достаточно практически- ориентированной оценки.

6. С точки зрения общего здоровья, следует рекомендовать потребление углеводов в составе овощей, цельнозерновых, молочных продуктов, в противовес другим источникам углеводов, содержащих дополнительно насыщенные или транс жиры, сахара или натрий. Важно также включать в рацион продукты, богатые моно- и полиненасыщенными жирными кислотами (рыба, растительные масла).

7. Не доказана польза от употребления в виде препаратов витаминов (в отсутствие признаков авитаминоза),антиоксидантов, микроэлементов, а также каких-либо пищевых добавок растительного происхождения при СД.

8. Допустимо умеренное потребление некалорийных сахарозаменителей.

9. Употребление алкогольных напитков возможно в количестве не более 1 условной единицы для женщин и 2 условных единиц для мужчин в сутки (но не ежедневно) при отсутствии панкреатита, выраженной нейропатии, гипертриглицеридемии, алкогольной зависимости. Одна условная единица соответствует 15 г этанола, или примерно 40 г крепких напитков, или 140 г вина, или 300 г пива. Употребление алкоголя увеличивает риск гипогликемии, в том числе отсроченной, у тех пациентов, которые получают секрета-гоги и инсулин. Необходимо обучение и постоянный контроль знаний о профилактике гипогликемий.

Рекомендации по физической активности:

* Регулярная ФА при СД 2 типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно-сосудистой тренированности.

* ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости.

* Рекомендуются аэробные физические упражнения продолжительностью 30-60 минут, предпочтительно ежедневно, но не менее 3 раз в неделю. Суммарная продолжительность - не менее 150 минут в неделю.

* Противопоказания и меры предосторожности - в целом такие же, как для ФА при СД 1 типа и определяются наличием осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

2. Медикаментозная терапия Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии

* Основа лечения - изменение образа жизни: рациональное питание и повышение физической активности .

* Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня HbA1c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа. Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S819

* Персонализация выбора сахароснижающих препаратов в зависимости от доминирующей клинической проблемы.

* Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню НbА1с осуществляется каждые 3мес. Оценивать темп снижения НbА1с.

* Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (т. е. при отсутствии достижения индивидуальных целей НbА1с) выполняется не позднее чем через 6 мес.

Группы сахароснижающих препаратов и механизм их действия

1. Препараты сульфонилмочевины (СМ):

Представители(гликлазид, глимепирид, гликвидон)

Механизм действия:

1. Стимулируют бета-клетки поджелудочной железы (которые поддерживают уровень инсулина в крови, обеспечивают быстрое образование и выделение инсулина) и повышают их чувствительность к глюкозе.

2. Усиливают действие инсулина, подавляют активность инсулиназы (фермент, расщепляющий инсулин), ослабляют связь инсулина с белками, уменьшают связывание инсулина антителами.

3. Повышают чувствительность рецепторов мышечной и жировой тканей к инсулину, увеличивают количество инсулиновых рецепторов на мембранах тканей.

4. Улучшают утилизацию глюкозы в мышцах и печени путем потенцирования эндогенного инсулина.

5. Тормозят выход глюкозы из печени, подавляют глюконеогенез (образование глюкозы в организме из белков, жиров и др. неуглеводных веществ), кетоз (повышенное содержание кетоновых тел) в печени.

6. В жировой ткани: подавляют липолиз (расщепление жиров), активность продукции липазы триглицеридов (фермент, расщепляющий триглицериды до глицерина и свободных жирных кислот), усиливают поглощение и окисление глюкозы.

7. Подавляют активность альфа-клеток островков Лангерганса (альфа-клетки выделяют глюкагон, антагонист инсулина).

8. Подавляют секрецию соматостатина (соматостатин угнетает секрецию инсулина).

9. Увеличивают содержание в плазме крови цинка, железа, магния.

2. Глиниды (меглитиниды)

Представители(репаглинид, натеглинид)

Механизм действия: Препараты в этой группе в основном работают на бета-клетках поджелудочной железы. Полученное лекарство присоединяется к специальному белку, называемому рецептором SUR1, который расположен на бета-клетках поджелудочной железы и, таким образом, стимулирует секрецию инсулина. Разница в действии глинидов и производных сульфонилмочевины заключается в том, что первые работают быстрее и продуктивнее. Благодаря этому, употребляемые либо незадолго до еды, либо после нее, они понижают сахар, который поднимается после приема пищи и реже вызывают недостаток глюкозы. В результате увеличивается количество инсулина в крови. Такое действие возможно только в том случае, если клетки поджелудочной железы все еще способны продуцировать и секретировать его.

2.Бигуаниды (метформин):

Представители(метфомин , меформин пролонгированного действия) Механизм действия:

1. Повышают проницаемость тканевых мембран к глюкозе, снижают глюконеогенез (образование глюкозы из белков, жиров и других неуглеводов) в печени.

2. Уменьшают всасывание в кишечнике глюкозы, витамина В 12, фолиевой кислоты.

3. Усиливают действие инсулина.

4. Усиливают анаэробный гликолиз (процесс расщепления глюкозы в отсутствие кислорода), повышают образование молочной и пировиноградной кислот.

5. Снижают липогенез (процесс превращения углеводов в жиры), повышают липолиз (расщепление липидов, особенно триглицеридов) - снижение уровня холестерина и триглицеридов в крови.

6. Усиливают фибринолиз (растворение внутрисосудистых тромбов).

7. Снижают аппетит.

3.Тиазолидиндионы (глитазоны) (ТЗД)

Представители (пиоглитазон ,росиглитазон)

Механизм действия:

1. Повышают чувствительность тканей к инсулину.

2. Повышают синтез инсулина в бета-клетках поджелудочной железы.

3. Увеличивают массу панкреатических островков (где синтезируется инсулин в бета-клетках).

4. Повышают отложение в печени гликогена (запасной углевод, образующийся из сахара крови) и снижают глюконеогенез (образование глюкозы из белков, жиров и других неуглеводов). При этом увеличивается утилизация глюкозы, снижается образование и концентрация в крови.

5. Снижает уровень триглицеридов (липиды, основной жировой запас организма)

6. Может привести к возобновлению овуляции у женщин с ановуляторным циклом в период предменопаузе.

7. Усиливает гипогликемическое действие других пероральных сахароснижающих препаратов, в частности метформина.

4. Ингибиторы б-глюкозидаз

Представители(акарбоза)

Механизм действия:

1. Препараты этой группы снижают всасывание из кишечника углеводов, угнетая активность ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Акарбоза обратимо ингибирует кишечную мембраносвязанную альфа-глюкозидазу и панкреатическую альфа-амилазу. В просвете тонкой кишки альфа-амилаза гидролизует полимерные сахара до олигосахаридов, а кишечная альфа-глюкозидаза - олиго-, ди- и трисахариды до глюкозы и других моносахаров. Инактивация этих ферментов приводит к снижению образования глюкозы в кишечнике и, следовательно, и ее всасывания, то есть происходит уменьшение постпищевой гипергликемии, предотвращается избыточный выброс инсулина во вторую отсроченную фазу секреции.

2. После 3-6 месяцев лечения акарбозой наблюдается нормализация липидного обмена - снижается содержание холестерина, триглицеридов, увеличивается содержание в крови «защитных» липопротеидов высокой плотности.

3. Препарат увеличивает секрецию глюкагоноподобного пептида I, который является эндогенным стимулятором первой фазы секреции инсулина в ответ на повышение глюкозы в крови.

4. Таким образом, акарбоза (глюкобай) восстанавливает секрецию инсулина поджелудочной железой в первую фазу и предотвращает развитие гиперинсулинемии во вторую.

6.Агонисты рецепторов глюка- гоноподобного пептида -1 (аГПП-1)

Представители(эксенатид, эксенатид пролонгированного действия ,лираглутид)

Механизм действия:

· стимуляция выработки инсулина в ответ на глюкозу

· снижение секреции глюкагона и уменьшение продукции глюкозы печенью в ответ на глюкозу

· замедление эвакуации пищи из желудка

· уменьшение количества потребляемой пищи

· снижение веса

7.Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины) (иДПП-4)

Представители (ситаглиптин ,вилдаглиптин , саксаглиптин)

Механизм действия:

Ингибируя дипептидилпептидазу 4 (ДПП-4), ситаглиптин повышает концентрацию двух известных гормонов семейства инкретинов: глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и глюкозо-зависимого инсулинотропного пептида (ГИП). Гормоны семейства инкретинов секретируются в кишечнике в течение суток, их уровень повышается в ответ на прием пищи. Инкретины являются частью внутренней физиологической системы регуляции гомеостаза глюкозы. При нормальном или повышенном уровне глюкозы крови гормоны семейства инкретинов способствуют увеличению синтеза инсулина , а также его секреции в-клетками поджелудочной железы за счет сигнальных внутриклеточных механизмов, ассоциированных с циклическим АМФ.

Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. У пациентов с сахарным диабетом типа 2 с гипергликемией эти изменения секреции инсулина и глюкагона приводят к снижению уровня гликозилированного гемоглобина (НbА1С) и уменьшению плазменной концентрации глюкозы , определяемой натощак и после нагрузочной пробы.

9.Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины) (иНГЛТ-2)

Представители(дапаглифлозин ,эмпаглифлозин ,канаглифлози)

Механизм действия:

1. Снижение реабсорбции глюкозы в почках

2. Снижение массы тела

3. Инсулиннезависимый механизм действия

10.Инсулины

Представители(человеческие ,аналоги)

Механизм действия:

· снижение тощаковой и постпрандиальной гипергликемии;

· снижение глюконеогенеза и продукции глюкозы печенью;

· усиление секреции инсулина в ответ на прием пищи или стимуляцию глюкозой;

· подавление липолиза в постпрандиальном периоде;

· подавление секреции глюкагона после приема пищи;

· стимуляция антиатерогенных изменений в профиле липидов и липопротеинов;

· снижение неспецифического гликирования белков и липопротеинов;

· улучшение аэробного и анаэробного гликолиза.

3. Инсулинотерапия СД-2 типа

сахарный диабет инсулин терапия

С момента установления диагноза больные СД 2 типа должны быть осведомлены о возможном назначении инсулина с учетом прогрессирующего течения заболевания.

Показания:

* у лиц с впервые выявленным СД 2 тип а- при уровне HbA1c > 9 % и наличии выраженной клинической симптоматики декомпенсации (возможно временное назначение инсулинотерапии);

* у лиц с анамнезом СД 2 типа - при отсутствии достижения индивидуальных целей гликемического контроля на фоне лечения оптимальными дозами других сахароснижающих препаратов или их комбинаций;

* при наличии противопоказаний к назначению или непереносимости других сахароснижающих препаратов;

* при кетоацидозе;

* при необходимости оперативного вмешательства, острых интеркуррентных и обострениях хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию).

Перед плановым переводом больного на инсулинотерапию НЕОБХОДИМО:

* обучить пациента методам самоконтроля;

* предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее симптомах и методах устранения и профилактики;

* пересмотреть принципы питания.

Образ жизни	Течение заболевания	Выбор режима инсулинотерапии
* Пациент неохотно обсуждает необходимость начала инсулинотерапии про- являет готовность использовать наиболее простой режим инсулинотерапии * Размеренный образ жизни * Низкая физическая активность * Живет один * Не может справляться с интенсивным режимом инсулинотерапии	* Неэффективность диеты и оптимальной дозы других сахароснижающих препаратов или ихкомбинаций * Уровень HbA1c выше целевого на 1,0 - 1,5 % * Гипергликемия натощак	* Аналог инсулина длительного дей- ствия 1-2 раза в день или сверхд- лительного действия 1 раз в день + ПССП / аГПП-1 * Инсулин средней продолжительности действия (НПХ) 1-2 раза в день + ПССП / аГПП-1
	* Неэффективность диеты и оптимальной дозы других саха- роснижающих препаратов или их комбинаций * Уровень HbА1с выше целевого более, чем на 1,5 % * Гипергликемия натощак и по- сле еды	* Готовая смесь аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия 1-2 раза в день Ѓ} ПССП* * Готовая смесь инсулина короткого действия и средней продолжительно сти действия (НПХ) 1-2 раза в день Ѓ}ПССП* * Готовая комбинация аналога инсулина сверхдлительного действия и аналога инсулина ультракороткого действия1-2 раза в день Ѓ} ПССП*
* Активный образ жизни * Физические нагрузки, занятия спортом *Мотивация к самоконтролю * Способность справляться с требованиями к режиму инсулинотерапии и частоте инъекций	* Неэффективность диеты и оптимальной дозы других сахароснижающих препаратов или их комбинаций * Уровень HbА1с выше целевого более, чем на 1,5 % * Гипергликемия натощак и после еды	* Аналог инсулина длительного действия1-2 раза в день или сверхдлительного действия 1 раз в день + аналог инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином Ѓ} ПССП* * Инсулин средней продолжительностиьдействия (НПХ) 2 -3 раза в день +инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином Ѓ} ПССП *

Показания для интенсификации инсулинотерапии при СД 2 типа:

* отсутствие достижения индивидуальных целей терапии на предшествующем режиме инсулинотерапии в течение 3-6 мес.;

* дальнейшее титрование дозы в одной инъекции ограничено из-за большой однократной дозы (увеличение риска развития гипогликемии);

* режим питания предполагает необходимость интенсификации инсулинотерапии.

Возможные варианты интенсификации инсулинотерапии при СД 2 типа

Базис-болюсный режим	* Аналог инсулина длительного действия 1-2 раза в день или сверхдлительного дей- ствия 1 раз в день + аналог инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП* * Инсулин средней продолжительности действия (НПХ) 2 -3 раза в день + инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*
Режим многократных инъекций готовых смесей инсулина	* Готовая смесь аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП* * Готовая смесь инсулина короткого действия и средней продолжительности дей- ствия (НПХ) перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*
Режим многократных инъекций перед едой	* Аналог инсулина ультракороткого действия или инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином ± ПССП*
Режим базал плюс	* Аналог инсулина длительного действия 1-2 раза в день или сверхдлительного действия 1 раз в день + аналог инсулина ультракороткого действия 1 раз в день перед приемом пищи, содержащим наибольшее количество углеводов ± ПССП*



Список литературы

1. Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике : рук.для врачей / М. Н. Калинкин, Л. В. Шпак, Ю. А. Волкова, Е. И. Березина, Д. В. Килейников, О. А. Лаздин, И. В. Медведева, С. А. Смирнов, С. Н. Бельдиев, Е. В. Андреева ; ред. М. Н. Калинкин, Л. В. Шпак. - Тверь : Фактор и К, 2014 . - 698 с. : рис. - Библиогр.: с. 691 - 698 .

2. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения : Т. 1 / Александр Сергеевич Аметов . - 3-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 350 с.

3. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии: рук. для врачей / В. Л. Богданович. - Н. Новгород : Новгородская гос. мед.акад., 2010. - 324 с.

4. Сахарный диабет : рук. для врачей / Игорь Николаевич Бокарев, Владимир Кузьмич Великов, Ольга Ивановна Шубина. - М. : Медицинское информационное агентство, 2013. - 394 с. - Библиогр.: с. 387-394 .

5. Болезни органов эндокринной системы: рук. по внутренним болезням / ред. И. И. Дедов. - М. : Медицина, 2014. - 568 с. : ил

6. Клиническая фармакология: Психиатрия, неврология, эндокринология, ревматология / Ромен Гукасович Бороян. - М. : Медицинское информационное агентство, 2011. - 422 с.

7. Клинический протокол http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/algosd.pdf.

Размещено на Allbest.ru

...