Влияние лекарственных средств на лабораторные показатели

4. ЛС (большая группа), вызывающие астматический синдром (бронхоспазм, бронхообструкцию мокротой), в том числе за счёт аллергических реакций:

- бета адреноблокаторы, холинолитики, симпатолитики;

- химотрипсин;

- нестероидные противовоспалительные препараты;

- йод, бром, новокаинамид;

- антибиотики, сульфаниламиды.

Опасно попадание в дыхательные пути минеральных масел, которые в противоположность растительным не откашливаются (подавляют кашлевой рефлекс!), подавляют цилиарную активность эпителия, поглощаются макрофагами и вызывают хронический воспалительный процесс.

Морфин, нитрофураны, аспирин могут, хотя и редко, вызвать респираторный дистресс-синдром.

Цитостатики, глюкокортикостероиды могут вызвать обострение гнойных процессов в лёгких, или вызвать их. Иммунодепрессивным действием обладает левомицетин.

Аллергические лекарственные поражения бронхов сопровождаются мокротой, характерной для бронхиальной астмы (эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена).

При лекарственной пневмонии (ПАСК, сульфаниламиды, антибиотики) в мокроте появляются прожилки крови, большое количество эозинофилов.

Лекарственная бронхиальная астма часто имеет место у лиц, работающих на производстве медикаментов и участвующих в их реализации.

Анализ желудочного сока

Желудочный сок succus gastricus (желудочное содержимое) - секрет желудка; бесцветная прозрачная жидкость кислой реакции, извлекаемая из желудка путём зондирования (в последние десятилетия только многомоментным (фракционным)) - аспирационным способом с помощью тонкого зонда - резиновой трубки длиной 100-150 см, внешним диаметром 4-5 мм и внутренним 2-3 мм. С интервалом 15 мин производят 5 аспираций [лат. aspiratio - отсасывание, вдыхание] - натощак и 4 после стимуляции секреции желудочного сока (гистамином, пентагастрином, инсулином). Определяют в каждой порции количество (мл) сока, его кислотность (в титрационных единицах - мл 0,1% раствора NaOH), вычисляют дебит-час соляной кислоты.

Зондовый способ надёжен только при рН сока < 2,1. При рН > 2,1 способ занижает цифры кислотности.

Состав желудочного сока:

вода; около 0,5% соляной кислоты; немного (малоактивного) фермента липазы; гастромукопротеин (внутренний фактор Кастла), муцин - всего мукопротеидов до 8 г /л; белки - до 3 г /л; мукопротеазы - до 7 г /л; протеазы: пепсин, химозин, катепсины, желатиназа, парапепсины; хлористые соли калия, натрия, аммония; фосфаты; сульфаты, креатинин; глюкоза; аденозинфосфорные кислоты; остатки пищи; слущенный эпителий, мочевая кислота; аммиак; мочевина.

Количество желудочного сока:

натощак = 0-180 мл (чаще = 0-50 мл);

после пробного завтрака: I фаза секреции = 50-100 мл, II фаза = 50-150 мл; за сутки = 2-3 л желудочного сока.

Запах желудочного сока - отсутствует или слегка кислый, гнилостный при гниении белков пищи (распад раковой опухоли желудка, стеноз привратника); кислый при гипо- и анацидности желудочного сока за счёт продуктов брожения (масляная, уксусная, молочная кислоты).

Цвет желудочного сока - бесцветный. Окрашивают желудочное содержимое регургитирующая жёлчь, кровь.

Слизь - небольшое количество. Муцин - комплекс мукопротеинов, защищает слизистую желудка от повреждающего действия HCl, пепсина. Гастромукопротеин (внутренний фактор Кастла) необходим для всасывания в кишечнике витамина В12, фолиевой кислоты.

Кислотность желудочного сока

Соляная кислота (НСl) вырабатывается обкладочными клетками желудка, создаёт оптимум рН для белков пищи, подготавливая их к гидролизу; участвует в гормональном возбуждении главных желез желудка и эндокринной секреции поджелудочной железы; является одним из регуляторов перистальтики желудка и толстой кишки; оказывает бактерицидное действие.

Физиологическим стимулятором кислотообразования в желудке является гормон гастрин; вырабатывается в антральном отделе (привратнике) желудка. Специфическим стимулятором желудочного кислотообразования является гистамин. Они обеспечивают базальную секрецию желудочного сока до 50 мл/час и до 200 мл/час в пробе с максимальной стимуляцией (гистамином).

Нормоцидность normo(a)ciditas - базальная рН желудочного содержимого = 1,6-2,0, стимулированная = 1,21-1,8.

Гипоцидность hypo(a)ciditas - сниженная кислотность желудочного сока: рН > 2,1 < 6,0.

Гиперацидность hyperaciditas - повышенная кислотность желудочного сока: базальная рН < 1,6, стимулированная рН < 1,2.

Анацидность anaciditas - отсутствие кислого содержимого в желудке, появление в желудочном соке молочнокислых бактерий, молочной кислоты; pH > 6,0.

Общая кислотность - сумма всех кислых факторов, которые могут находиться в желудке: свободная и связанная соляная кислота, кислые фосфаты, органические кислоты: молочная, масляная, уксусная, угольная. Определяют титрованием 0,1% раствором NaOH в присутствии фенолфталеина (до розового окрашивания). В норме базальная общая кислотность = 40-60 титр. ед. (миллилитров 0,1% раствора NaOH), при максимальной стимуляции = 100-120 титр. ед.

Свободная соляная кислота - основная часть кислого содержимого желудка - та часть HCl, которая содержится в желудке в виде диссоциированных ионов водорода и хлора. Определяют титрованием NaОН в присутствии диметиламидоазобензола (до цвета «сёмги» - оранжево-жёлтого цвета) или конго красного (в присутствии свободной HCl бумажка конго красного синеет). В норме уровень базальной свободной соляной кислоты = 20-40 титр. ед., после максимальной стимуляции = 90-110 титр. ед.

Связанная соляная кислота - часть HCl, химически связанная с белками желудочного сока. Определяют с помощью индикатора ализаринсульфоновокислого натрия. Становится фиолетовым после нейтрализации всех кислых валентностей, за исключением связанной HCl. В норме количество связанной HCl увеличивается при накоплении в желудке белковых продуктов (пищевых, распадающейся опухоли, воспалительных).

Дебит-час соляной кислоты (определяют только при условии получения всей часовой порции желудочного сока) - валовое количество HCl, выделенного желудком за единицу времени (час). Предпочтение отдают дебит-часу общей кислотности.

Формулы расчёта дебита HCl:

D = V1 х E1 х 0,0365 + V2 х E2 х 0,0365 +...,

где D - дебит HCl (мг), V - объём порции желудочного сока (мл), Е - концентрация HCl (в титр. ед.), 0,0365 - количество миллиграммов HCl в 1 мл сока при концентрации её равной 1 титр. ед.

D = V1 х E/1000 + V2 х E2/1000 +...,

где D - дебит HCl в ммолях.

В норме дебит общей HCl составляет: базальная секреция = 1,5-5,5 ммоль/ час; при максимальной стимуляции = 18-26 ммоль/ час.

Пепсин < греч. peptikos способствующий пищеварению - основной фермент, расщепляющий белок. В норме «часовое напряжение» пепсина в желудочном соке после капустного завтрака = 21-45 мг/л (базальная секреция = 10-40 мг/час, максимальная = 90-160 мг/час). Активируется при рН = 1,5-2,65. Уропепсин - в норме = 38-96 мг/сут., дебит-час натощак = 2-3 мг.

Значение имеет исследование элементов слизи желудочного сока (лейкоциты, эритроциты, эпителий), наличие дрожжевых грибов, непереваренной клетчатки, клеток опухоли. Но они быстро лизируются соком.

В лечении кислотозависимых болезней пищевода, желудка и 12-ти перстной кишки основными являются две задачи:

1) удержание внутрижелудочной рН >3,0 в течение 18 часов в сутки в течение 2-4 недель;

2) эрадикация (удаление) хеликобактера. Хеликобактер helicobacter pylori (HP) - открыт в 1983 г. (описано 9 типов) - грамотрицательная S-образно изогнутая палочка с 4-6 жгутиками на одном конце; вырабатывает уреазу, каталазу, липазу, фосфолипазу, цитокины; обладает способностью адгезии к эпителиальным клеткам желудка; НР, главным образом, 1-го типа, концентрируясь вблизи межклеточных промежутков - мест выхода мочевины, расщепляет последнюю до аммиака (который защищает НР от действия желудочного сока), разрушает желудочную слизь и повреждает эпителий, вызывая воспаление. НР экспрессиует на своей мембране антигены, близкие к человеческим, в частности, к антигенам I-й группы крови, что формирует высокую жизненную стойкость НР в организме человека. Для НР «оптимальна» рН = 4,0-8,0; при рН < 3,5 НР нактивируется.

Методы выявления НР:

цитологические, уреазный, гистологические, иммунологические.

Степени обсеменённости слизистой желудка НР:

цитологический метод:

1 ст . - слабая (+) - до 20 НР в п /зр ;

2 ст. - средняя (++) - 20-40 НР в п/зр;

3 ст. - высокая (+++) > 40 НР в п/зр;

уреазный:

1 ст. - незначительное инфицирование (+) - малиновое окрашивание геля-носителя появляется к концу суток (если позже! - тест считается отрицательным);

2 ст. - умеренное инфицирование (++) - окраска индикатора изменяется через 2-3 часа ;

3 ст. - значительное инфицирование (+++) - малиновое окрашивание геля-носителя появляется в течение 1 часа.

Метод определения внутрижелудочного рН - рН-метрия

Метод основан на измерении электродвижущей силы (ЭДС), возникающей между двумя электродами, помещёнными в аствор, в котором присутствуют ионы Н+. Электроды вмонтированы в тонкий желудочный зонд. Одну пару электродов размещают в пилорическом отделе (здесь вырабатываются бикарбонат, слизь), вторую пару - в теле желудка - корпусные электроды (здесь обкладочные железы вырабатывают HCl!).

По показаниям корпусных электродов выделяют 5 исходных состояний (Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский, 1999):

1 - сильнокислый желудок, рН = 0,9-1,9;

2 - среднекислый желудок, рН = 2,0-2,9;

3 - умереннокислый желудок, рН = 3,0-4,9;

4 - слабокислый желудок, рН = 5,0-6,9;

5 - щелочной желудок, рН = 7,0-8,9.

Реакцию секреторного аппарата желудка в ответ на применение стимуляторов оценивают как нормальную - рН = 1,2-2,0; гиперацидную - рН < 1,2; гипоцидную - рН = 2,1-3,5; слабую - рН = 3,6-5,9; анацидную (ахлоргидрическую) или как отсутствие реакции - рН ? 6,0.

При гиперацидном состоянии применяют атропиновый тест - вводят п/к 1 мл 0,1% атропина:

1) рН изменяется (увеличивается) не более, чем на 0,5 ед . - симптом полной вагусной ареактивности желудка;

2) рН увеличивается на 0,5-1 ед. - слабоположительный тест;

3) рН увеличивается на 1,0-2,0 ед. - умеренно положительный тест;

4) рН увеличивается на ? 4,0 ед. - резко положительный тест.

Определение кислотонейтрализующей реакции желудка

1. При сохранной кислотонейтрализующей функции антрального отдела в нём в обе фазы рН нейтральна или слабощелочная.

2. При нарушении ощелачивающей способности антрума и избыточном кислотообразовании в теле желудка развивается «декомпенсированное состояние кислого желудка»: рН низкая в антруме и в теле.

Стимуляторы желудочной секреции

Препарат	Комментарии
Гистамин	0,01 мг/кг массы тела п/к. Мощный стимулятор продукции HCl, внутреннего фактора Кастла ( стимулирует ? 90% обкладочных клеток желудка).
Пентагастрин	6 мг/кг массы тела п/к. Синтетический аналог гистамина (состоит из остатков 5 аминокислот, отсюда - «пентагастрин» ). Блокаторы Н1 -рецепторов (димедрол, дипразин, диазолин, супрастин, зиртек, кларитин, фенкарол) устраняют все эффекты гистамина, за исключением его стимулирующего влияния на желудочную секрецию и гипотензивного эффекта.
Инсулин	Снижает уровень глюкозы в крови и тем самым стимулирует вагусные центры. 0,2 ЕД/ кг массы тела, в/в. Пик действия - через 45 минут.
Метилксантины: Кофеин; Теофиллин; Эуфиллин (аминофиллин = теофиллин + этилендиамин); Холина теофиллинат	Стимулируют в высоких дозах секрецию HCl обкладочными клетками желудка. Эуфиллин вводят 10 мл 2,4% раствора в/ в или 2 мл 2,4% раствора п/к, «кофеиновый завтрак» - 0,2 г кофеина на 300-400 мл воды - внутрь.
Бета-адреноблокаторы: пропранолол и др.	Усиливают секреторную и моторную активность ЖКТ.
Резерпин	Стимулирует высвобождение гистамина из тучных клеток.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы: Физостигмин; Неостигмина метилсульфат (прозерин) Галантамин; Пиридостигмина бромид; Амиридин	Увеличивают содержание ацетилхолина - одного из эндогенных стимуляторов желудочной секреции. Упрощённый аналог физостигмина.
Витамин В5 (витамин РР, никотиновая кислота)	Стимулирует освобождение гистамина, активирует систему кининов - усиление секреции желудочного сока.
Витамин В6 (пиридоксин)	Стимулирует обмен аминокислот, энергетические процессы в клетках.

Ингибиторы желудочной секреции

Лекарственные средства	Комментарии
Ингибиторы Н2- рецепторов гистамина: Циметидин (120 синонимов); Ранитидин (зантак); Фамотидин (квамател); Низатидин (аксид); Роксатидин (роксан).	Снижают базальную и стимулированную секрецию желудочного сока: уменьшают объём сока, содержание в нём HCl, пепсина - ЛС «антисекреторного» действия. Циметидин - не только блокатор Н2-рецепторов, но и активатор гиперплазии гастринпродуцирующих клеток, что нежелательно при язвенной болезни желудка и ДПК.
Ингибиторы протонного насоса (ингибиторы Н+- К+- АТФ-азы): Омепразол; Эзомепразол; Лансопразол; Рабепразол; Пантопразол.	По эффективности снижать базальную и стимулированную желудочную секрецию превосходят все другие антисекреторные средства. Способны вызывать эффекты, обусловленные снижением внутриклеточного калия.
М-холинолитики (блокаторы М-холинорецепторов): Атропин; Пирензепин (гастроцепин); Телензепин; Метоциния йодид (метацин).	ЛС «антисекреторного» действия. Неселективный М-холинолитик. Селективный М1-холинолитик. Селективный М2-холинолитик. Неселективный М -холинолитик.
Синтетические пептиды с антисекреторным эффектом: Даларгин; Октреотид (сандостатин).	Синтетический аналог энкефалинов. Снижает базальную и тимулированную секрецию HCl, нормализует микроциркуляцию, ускоряет регенерацию слизистой оболочки желудка. Синтетический октапептид, производное естественного гормона соматостатина. Действует длительнее последнего. Подавляет секрецию HCl, гастрина, пепсиногена, инсулина, серотонина, гормона роста и др.
Антациды: Алекситол натрия (актал); Натрия гидрокорбонат; Алюминия фосфат (фосфалюгель); Альгедрат (алюминия гидроокись - Ривофарм); Магния гидроокись; Гидротальцит (тальцид); Симальдрат (гелусил); Алмазилат (симагель, мегалак алмасилат); Мегалак; Алмагель (маалокс); Тисацид; Гастал; Алмагель А; Анацид композитум; Эндрюс ливер солт; Магальдрат (магалфил); Алюгель (алпрогель); Викаир; Викалин; Бисмофальк; Гастралюгель; Гестид; Дигель; Ренни; Карбальдрат (алюгастрин); Мил- пар; Регла-ПХ; Топалкан; Сукральфат (вентер); Бекарбон	Нейтрализуют находящуюся в желудке HCl, не влияя на её продукцию, уменьшают протеолитическую активность желудочного сока. Натрия гидрокорбонат может вызвать феномен «отдачи», алкалоз (при применении больших доз). Алюминийсодержащие антациды нашли самое широкое применение. Лишь при длительном лечении больных с почечной недостаточностью они вызывают энцефалопатию. Магнийсодержащие антициды у больных с почечной недостаточностью вызывают гипермагниемию. Ионы магния стимулируют, а ионы алюминия тормозят моторику кишечника. Ионы магния блокируют микробную контаминацию верхних отделов ЖКТ. Кальций содержащие антациды вызыва ют запор, феномен «отдачи», гиперкальциемию, алкалоз, поражение почек. Гидратированный алюминия магния силикат. Алмазилат + оксетакаин. Альгедрат + магния гидроокись. Алюминий магний гидрокорбонат гекса гидрат. Алюминия гидроокси-магния карбоната гель высушенный. Алмагель + анестезин. Альгедрат + магния гидроокись + оксетакаин. Сульфат магния + бикарбонат натрия + лимонная кислота + сахароза. Магния стеарат + сорбитол + маннитол + натрия сахарин + аромат карамели. Альгельдрат + магния гидроксид + симетикон. Висмута нитрат основной + магния карбонат основной + натрия бикарбонат + корневища аира + кора крушины. Висмута нитрат основной + магния карбонат основной + натрия бикарбонат + корневища аира + кора крушины + рутозид + келлин. Висмута субгалат + висмута субнитрат. Гидратированный аморфный кремнезём + альгедрат. Альгедрат + магния гидроксид + магния трисиликат + симетикон (полиметилсилоксан активированный). Альгедрат + магния гидрокись + кальция карбонат + симетикон. Карбонат кальция + карбонат магния. Дигидроксиаллюминия натрия карбонат. Магния гидрокись + парафин жидкий. Алюминия окись + магния окись + альгедрат + магния карбонат. Альгиновая кислота + альгедрат (алюминия гидроокись) + магния гидрокорбонат + гидратированный аморфный кремнезём. Гидроокись алюминия + октасульфат са харозы. Белладонна + натрия гидрокорбонат.
Препараты висмута: Висмута субсалицилат; Висмута трикалия дицитрат; Де-нол; Бевисал	Оказывают противомикробное, вяжущее и антацидное действие; повышают устойчивость слизистой оболочки желудка к действию HCl, пепсина и др. ферментов - гастропротекторы! Коллоидный субцитрат висмута. Экстракт красавки + висмута субнитрат + салол. Висмут содержат также: викаир, викалин, бисмофальк. По нейтрализующей активности антациды можно распределить следующим образом: магния окись > алюминия гидроокись > кальция карбонат > магния трисиликат > натрия гидрокорбонат.
Диакарб	ЛС с «антисекреторным» действием: ингибирует карбоангидразу в проксимальных канальцах почек, в ЦНС; уменьшает образование угольной кислоты. Снижает реабсорбцию Na+, K+, тормозит экскрецию аммиака.
Антагонисты кальция: Амлодипин (норваск); Исрадипин (ломир); Лацидипин (лаципил); Низолдипин (сискор); Нитрендипин (нитрепин); Риодипин (форидон).	Блокируя вход Са++ в клетку, ослабляют все эфферентные реакции, в том числе выделение HCl обкладочными клетками желудка.
НПВС: вольтарен, индометацин, аспирин, парацетамол и др.	Снижают продукцию HCl, а также ощелачивающую способность желудка, приводят к дефициту простагландина Е1.
Мизопростол (цитотек)	Синтетический аналог простагландина Е1. Угнетает базальную, стимулированную и ночную секрецию желудочного сока, HCl; усиливает образование слизи и бикарбоната. Уменьшает продукцию пепсина (базальную, но не стимулированную гистамином!).
Карбеноксолон (биорал, дуогастрон)	Химически чистая глицирритиновая кислота, выделенная из солодкового корня. Препарат известен как средство для местного лечения стоматита; уменьшает скорость эксфолиации мукоцитов и за счёт этого повышает образование муцина и бикарбонатов; уменьшает освобождение гидролаз. Средство для лечения лекарственно обусловленных язв желудка на фоне невысоких секреторных параметров желудка.

Рекомендации Маастрихтской конференции (2000 г.) по эрадикации

Helicobacter pylori

Начало - тройная схема 1-й линии - дней:

1) Ингибиторы протонного насоса х 2 р/сут. или

ранитидин висмута цитрат х 2 р/сут.

2) Кларитромицин 500 мг х 2 р/сут.

3) Метронидазол 500 мг х 2 р/сут. или

Амоксициллин 1000 мг х 2 р/сут .

При отсутствии рубцевания язвы - схема квадритерапии

- эрадикационная терапия 2-й линии - 7 дней:

1) Ингибиторы протонного насоса х 2 р/сут.

2) Препараты висмута 120 мг х 4 р/сут.

3) Тетрациклин 2г/сут.

4) Метронидазол 1,5 г /сут.

Анализ дуоденального содержимого

Дуоденальное содержимое - переменного состава желчесодержащий химус двенадцатиперстной кишки (ДПК), получаемый с помощью дуоденального зонда - резиновой трубки длиной 1,5 м с металлической оливой на конце. Трубка имеет три метки: первую - на уровне 40-45 см от оливы, что соответствует расстоянию от кончика зубов до кардиальной части желудка; вторую - на уровне 70 см (вход в привратник); третью - на уровне 90 см от оливы, что соответствует расстоянию от кончика зубов до ДПК.

Дуоденальное содержимое включает в себя желчь, секреты поджелудочной железы и ДПК, небольшое количество желудочного сока.

Печень продуцирует желчь со скоростью около 10 мл/кг массы тела/сутки, максимально до 2 л/сут, в среднем = 0,6-1 л/сут. Желчь состоит из 80% воды и 20% растворённых веществ, из них ? 65% - жёлчные кислоты, 4% - холестерин, 20% - фосфолипиды, 4-5% - белки, 0,3% конъюгированный билирубин, остальное - витамины, гормоны, ферменты, ЛС и др.

Фазы желчевыделения

Выделяют 5 фаз желчевыделения и 3 порции дуоденального содержимого (желчи):

I фаза - от момента попадания зонда в ДПК до вливания в неё холецистокинетического средства. Рекомендуется прослеживать желчевыделение в эту фазу в течение 20-30 мин. У здорового человека за это время получают 20-35 мл желчи, т.е. ? 1 мл/мин. Гипосекреция данной фазы - выделение желчи < 0,5 мл/мин; гиперсекреция - > 1,5 мл/мин. Гиперсекреция в I-ой фазе характерна для постхолецистэктомических состояний, гипосекреция - для обструкции крупных внепечёночных протоков.

II фаза - закрытого сфинктера Одди - от момента введения раздражителя до появления новой светлоокрашенной желчи. Продолжительность фазы = 2-6 (3-5) мин. Если желчи нет > 10-15 мин - это признак спазма сфинктера Одди.

III фаза - латентный период пузырного рефлекса - от начала появления светлой желчи протоков до появления тёмной пузырной желчи. В норме продолжительность фазы = 3-4 мин; за это время выделяется 3-5 мл светлой желчи. В зарубежной литературе эту порцию обозначают как желчь (порцию) А. В СНГ порцией А принято называть всю желчь, полученную до срабатывания пузырного рефлекса.

IV фаза - пузырная (желчь В) - характеризуется выделением 20-50 мл темно-коричневой вязкой желчи, изливающейся из желчного пузыря. Продолжительность этой фазы в норме = 20-30 мин, выделяется 25-45 мл желчи. Вначале скорость выделения желчи ? 4 мл/ мин, затем уменьшается. Точное изучение IV фазы (времени, скорости истечения и бъёма полученной желчи) в клинике признаётся наиболее важным моментом дуоденального зондирования. Концом фазы IV считают появление желчи аналогичной по цвету в порции А. Если пузырный рефлекс отсутствует > 30 мин, вводят спазмолитики, а затем повторно холецистокинетическое средство. Если и после этого нет тёмной желчи, говорят об «отключенном» желчном пузыре.

V фаза - порция С - истечение светлой желчи (из печёночных протоков). Её собирают в течение 25-30 мин. Чтобы проверить, полностью ли сократился желчный пузырь, рекомендуют повторно ввести в эту фазу холецистокинетики.

Холецистокинетические средства, используемые при проведении дуоденального зондирования:

- сернокислый магний, 30-50 мл 33% стерильного подогретого раствора; вводится в течение 7 мин;

- сорбит, 50 мл 10% раствора; - холецистокинин (Швеция - в СНГ нет) в/в 1 ампула (75 ед).

Структура дуоденального содержимого

Показатель	Порции	Комментарии
	А	В	С
Цвет	золотисто-жёлтый	оливковый, коричневый	золотисто-жёлтый	Зависит от содержания прямого билирубина и биливердина. Зелёная желчь - при застое, инфекциях. Зелёная и мутная - много HCl в ДПК, усиленное образование биливердина.
Прозрачность	полная	полная	полная	Помутнение вызывает слизь, гной, примесь желудочного сока.
Консистенция	слегка вязкая	вязкая	слегка вязкая	Концентрация желчи в порции В в 5-10 раз больше, чем в порциях А, С.
Удельный вес, ед	1007-1015	1016-1034	1007-1010	Повышение уд. веса - при сгущении желчи.
рН, ед	7,0 - 7,5	6,5 - 7,3	7,5 - 8,2	При холециститах рН порции В = 4,0-4,5. рН снижается, если много примеси желудочного сока.
Билирубин, мкмоль/л	343 - 428	256,5--769,7	343 - 428	Увеличение - при гемолитической желтухе, уменьшение - при механической и паренхиматозной желтухах, циррозе печени, ЖКБ.
Холестерин ммоль/л	1,04 - 2,08	5,2 - 10,4	1,04 - 2,08	Уменьшение - при паренхиматозной желтухе, циррозе печени, вторичных анемиях, снижении концентрационной способности желчного пузыря; увеличение - при ЖКБ, холецистите.
Паразиты	нет	нет	нет	В патологии возможны: яйца аскарид, печёночной и кошачьей двуусток, личинок угрицы, вегетативные формы лямблий и др.

Интерпретация клеточных элементов в составе желчи трудна, т.к. они могут попадать в ДПК из желудка, полости рта, из дыхательных путей. Наличие их вместе с кристаллами холестерина, билирубина в комке слизи указывает на желчное происхождение этого комка. Интерпретация дуоденального содержимого возможна только при соблюдении правильной технологии процедуры дуоденального зондирования.

Некоторые понятия из физиологии и патологии системы желчевыделения

Желчнокаменная (желчекаменная) болезнь (ЖКБ) - Холелитиаз cholelithiasis - болезнь, характеризующаяся развитием в желчном пузыре и (реже) в желчных протоках камней. Желчные камни встречаются у 10% людей, но лишь у 10% из них (в свою очередь) развивается ЖКБ. Клиника: боли в правом подреберье вплоть до печёночной колики, лихорадка, тошнота, рвота; лейкоцитоз.

Желчные кислоты - синтезируются печенью ? 0,5 г/сут - конечные продукты обмена холестерина. В желчи обнаруживают, главным образом, гликохолевую и таурохолевую желчные кислоты. В норме холевых кислот в порции В = 12-33 мг/л; в порции С = 3,9-6,3 мг/л. Желчные кислоты до 3-5 раз/сутки проходят по энтерогепатическому кругу циркуляции, заменяя этим необходимость их секреции 15-17 г/сут. Повышение в крови уровня желчных кислот вызывает гемолиз эритроцитов. Токсичность желчных кислот зависит от степени их липофильности К гепатотоксичным относят кислоты: хенодезоксихолевую, литохолевую, дезоксихолевую. Хенодезоксихолевая синтезируется в печени из холестерина. Литохолевая и дезоксихолевая образуются в кишечнике из первичной под действием бактерий (вторичные желчные кислоты). С влиянием желчных кислот связывают апоптоз гепатоцитов, а также развитие аутоиммунных реакций против гепатоцитов и желчных протоков.

Холато-холестериновый индекс (ХХИ) или индекс литогенноти (ИЛ) - отношение содержания в пузырной желчи желчных кислот холестерину. В норме ХХИ = 25. При его увеличении говорят о повышенной литогенности желчи, т.е. о повышенной наклонности к холелитиазу.

Холестаз - уменьшение поступления в ДПК желчи вследствие нарушения её образования и/или экскреции.

Патологический процесс, вызывающий холестаз может локализоваться на любом уровне желчевыделительной системы - от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального (фатерова) сосочка. При холестазе уменьшается канальцевый ток желчи, скорость печёночной экскреции воды, органических анионов (билирубина, желчных кислот); желчь накапливается в гепатоцитах и желчевыводящих путях; в крови задерживаются компоненты желчи (билирубин, желчные кислоты, липиды). Длительный холестаз (месяцы - годы) приводит к развитию билиарного цирроза (сморщиванию) печени.

Этиология холестаза: ЛС, вирусы, алкоголь и др.

Маркёрами тяжёлого хронического холестаза являются ксантомы вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди или спине. Образованию ксантом предшествует гиперхолестеринемия более 450 мг/дл (> 28 ммоль/л) на протяжении ?3 месяцев. Возникающая при холестазе стеаторея соответствует степени желтухи. Цвет стула является надёжным индикатором холестаза. При внепечёночном холестазе выталкивание желчных кислот и билирубина в кровь начинается уже через 36 часов. Примерно через 2 недели холестаза степень морфо-функциональных изменений достигает пика. При длительности холестатической желтухи = 3-5 лет развивается выраженная печёночно-клеточная недостаточность.

Недостаток желчных кислот в кишечнике вызывает нарушение всасывания витаминов А, D, К, Е (и соответствующую клиническую картину).

Энтерогепатическая циркуляция - многократная (2-5 раз) реабсорбция из кишечника в кровь некоторых парных соединений и глюкуронидов. Связанная с их способностью гидролизоваться кишечными и бактериальными ферментами и превращаться в липидорастворимые вещества.

Биотрансформация ЛС - превращение ЛС в организме с образованием метаболитов, которые на первом этапе имеют большую, равную или меньшую фармакологическую активность по сравнению с таковой исходного соединения, а на втором этапе превращаются в водорастворимые (полярные) конъюгаты, которые легко выводятся из организма (с мочой, желчью, потом). Процесс биотрансформации ЛС на 90-95% протекает в печени. Препараты с высоким печёночным клиренсом экстрагируются гепатоцитами в зависимости от скорости внутрипечёночного кровотока; метаболизм препаратов с низким печёночным клиренсом зависит прежде всего от скорости их связывания с белками и определяется активностью ферментных систем печени. Микросомальная биотрансформация происходит в микросомах печени. Конъюгация с глюкуроновой кислотой также осуществляется под влиянием микросомальных ферментов. Немикросомальная биотрансформация помимо печени проходит в почках, плазме крови и в некоторых других органах (в стенке кишечника).

Средства, влияющие на активность микросомальных ферментов печени

Ингибиторы	Индукторы
Левомицетин Тетрациклин Эритромицин Циметидин Амиодарон Индометацин Хлорпромазин (аминазин).	Фенобарбитал и другие барбитураты (барбитал, барбамил). Трициклические антидепрессанты: амитриптилин, дезипрамин, доксепин, кломипрамин, мапротилин, миансерин, пипофезин и др. Нейролептики: Фенилбутазон Бутадион Дифенин (фенитоин) Карбамазепин Мепробамат Этанол Никотин Димедрол Кофеин Амидопирин Рифампицин

Желчные камни - конкременты в желчевыделительной системе диаметром ? 2 мм:

- холестериновые камни - белого цвета или с желтоватым оттенком, мягкие, легко крошатся; часто имеют примесь карбоната кальция;

- пигментные камни - небольших размеров, хрупкие, на разрезе чёрного цвета, состоят, в основном, из билирубина и извести;

- кальциевые камни - причудливой формы, состоят из карбоната, билирубината кальция и др.;

- смешанные камни - холестерино-пигментно-известковые - встречаются наиболее часто - разнообразной формы, окраски; слоистые.

Гепатотоксичность лекарственных средств

Гепатотоксичность лекарственных средств - способность ЛС прямо или косвенно повреждать печень.

Вещества прямого действия являются протоплазматическими ядами, повреждают ткани организма; поражение печени в этих случаях аналогично таковому при вирусном гепатите (цитостатики, иммунодепрессанты, салицилаты, тетрациклины и др.).

Вещества с непрямым механизмом действия вызывают конкурентное торможение специфических метаболических процессов в печени без существенных поражений других органов; вызывают холестатический гепатит, внутрипечёночный холестаз, гепатоз. Механизмы реализации их гепатотоксичности : иммунные, энзимопатические , токсико-аллергические . При токсико-аллергических поражениях основную роль играет сенсибилизация организма к ЛС. Клинически токсико-аллергические гепатиты протекают как холестатические. Время появления токсического гепатита не зависит от продолжительности лечения. Он может развиться после первого же приёма ЛС или через 6-12 месяцев от начала лечения. Отмена препарата приводит к выздоровлению, реже проявления токсического гепатита прогрессируют.

Насчитывается более 1000 ЛС, способных вызвать медикаментозный гепатит, гепатоз (жировой, холестатический), химически индуцированную гиперплазию ткани печени. Механизмы гепатотоксичности ЛС изучены слабо. Общепринятых классификаций нет.

Гепатотоксичные лекарственные средства

Препараты	Характер поражения печени	Ведущий механизм. Комментарии
Фенотиазины : Хлорпромазин (Аминазин), Флуфеназин и др.	гепатоз; гепатит - 35% всех случаев медикаментозных гепатитов	токсико-аллергический холестаз и панкреатостаз; нарушение гидрооксилирования холестерина - предшественника желчных кислот (образование моногидроокисных желчных кислот, вызывающих холестаз); нарушение глюкуронидации билирубина - дефицит глюкуронилтрансферазы, дискинезия желчных путей.
Противотуберкулёзные ЛС: а) Фтивазид, Изониазид Рифампицин ПАСК б) Этионамид Пиразинамид в) Протионамид Этамбутол Стрептомицин	острый гепатит токсический гепатит токсический гепатит острый гепатит (подобный вирусному)	2/3 всех медикаментозных гепатитов холестаз холестаз холестаз активация лизосом цитолиз цитолиз
Антидиабетические ЛС - производные сульфонилмочевины: Толбутамид, Карбутамид (букарбан), Глибенкламид (манинил) и др.	острый гепатит	холестаз
Мерказолил, Калия йодид	острый гепатит	цитолиз за счёт образования токсичных метаболитов
Пропранолол	желчная колика	повышает тонус гладкой мускулатуры билиарного тракта
Тетрациклин	жировой гепатоз; синдром Шихана у беременных; острый гепатит	холестаз; повреждение микросом, митохондрий; цитолиз
Парацетамол (имеет 413 синонимов)	острый (токсический) гепатит	прямая выраженная (у взрослых) дозозависимая гепато-токсичность продуктов глюкуронидации парацетамола (у детей процесс глюкуронизации слаб! - слаб и токсический эффект!)
Аспирин	гепатит ( высокий риск)	гепатотоксичность метаболитов (у детей - на фоне вирусной инфекции)
Соли тяжёлых металлов Вальпроевая кислота	токсико-аллергический гепатит	цитолиз
Аллопуринол, Гидралазин, Фенилбутазон, Фенитоин	аллергический гранулематозный гепатит	дистрофия гепатоцитов, холестаз
Хинидин	ЖКБ	инактивируется в реакции глюкуронидации
Тиазиды; Эритромицин		воспалительный холестаз; холестаз
Индометацин; Циметидин	гепатит цитолитический	депрессия микросомального окисления в печени; циметидин подавляет гонадотропную функцию у детей
Прозерин, Физостигмин		ингибиторы эстераз
Препараты кальция		повышение внутриклеточного кальция
Наркотические анальгетики	желчная колика; гепатит холестатический (высокий риск развития)	повышение тонуса гладкой мускулатуры билиарного тракта, в т.ч. сфинктера Одди
Амиодарон	гепатит	метаболит амиодарона дисметиламиодарон обладает цитотоксическим и аллергизирующим эффектами
Цитостатики: Циклофосфан , Метотрексат , Азатиоприн, Меркаптопурин	острыйгепатит острый гепатит острый гепатит синдром Бадда-Киари	холестаз, цитолиз; цитолиз , цитолиз , цитолиз, флебит
Андрогены; Гестагены	токсический гепатит; гепатоз	цитолиз ; холестаз - вмешательство в метаболизм билирубина
Анаболические стероиды : Метандростенолон, Метиландростендиол, Этиэстренол, Нандролона деканоат (ретаболил) и др.	холестаз; острый холестатический гепатит	дистрофия гепатоцитов: для повышения биодоступности этих ЛС в молекулу тестостерона вводят специальную группировку, поэтому образуются 17-льфа алкилпроизводные, обладающие гепатотоксичностью, в т.ч. через блокирование секреции желчи в канальце
Эстрогены: Эстрадиол, Премарин, Этинилэстрадиол, диэтилстильбестрол, Синэстрол и др.	ЖКБ	холестаз; экстракция эстрогенов и их активных метаболитов происходит, в основном, с желчью; снижают тонус гладкой мускулатуры, усиливают выведение холестерина; инактивируются в реакции глюкуронидации.
Цефалоспорины; Линкозамиды: Линкомицин, Клиндамицин	гепатит, псевдохолелитиаз	холестаз, дистрофия гепатоцитов: увеличенный выход в кровь печёночных ферментов: АлАт, ЛДГ, щелочной фосфатазы и др.
Левомицетин	надпечёночная желтуха у больных с дефицитом Г-6-ФД; ЖКБ	острый лекарственный гемолиз; холестаз инактивируется в реакции глюкуронидации
Фурадонин	токсический гепатит; холелитиаз	вызывает изменение реологических свойств желчи, антабусоподобное действие
Хлоксил	токсический гепатит; увеличение печени	прямое повреждение гепатоцитов
Полиеновые антибиотики: Нистатин, Леворин , Натамицин, Амфотерцин В, Микогептин	гепатит (высокий риск); холестаз	связывание с холестерином клеточных мембран; гепато- и нефротоксичны
Производные имидазола: Кетоконазол, Миконазол, Клотримазол	токсический гепатит	экскретируются, в основном, желчью; гепатотоксичность проявляется в концентрации этих ЛС в желчи 1: 10000
Витамин D (передозировка)	гепатит	стимулирует выход лизосомальных ферментов, повреждающих внутриклеточные структуры паренхиматозных органов
Витамин Е (передозировка)	гепатомегалия, гепатит	прямое токсическое действие на гепатоциты (а также почек, эпителий кишечника, нейтрофилы и тромбоциты), чрезмерное угнетение свободно - радикальных реакций
Фторотан; Галотан; Алкоголь; Фосфор	гепатит	прямое повреждающее действие гепатоцитов
Сульфаниламиды	гепатит	холестаз
Статины	токсико-аллергический гепатит	активируют трансаминазы и щелочную фосфатазу, повышают уровень билирубинемии; если уровень трансаминаз повышается в 3 раза, то статины отменяются
Антидепрессанты	гепатит; холестаз	гепатотоксичность наиболее выражена у ингибиторов МАО: ниаламид, менее - у пиразидола, тетриндола, метралиндола, моклобемида, брофаромина, бефола.

Все средства, подвергающиеся в печени реакции глюкуронидации, способны при длительном применении, передозировке, глюкуронидазной ферментопатии вызвать гипербилирубинемию и холестатический гепатит (гепатотоксичность).

Лекарственные средства с гепатопротективным эффектом, влияющие на продукцию желчи, её отток и состав

Гепатопротекторы -- ЛС, оказывающие защитное действие на гепатоциты, на нарушенные функции печени: уменьшают цитолиз, воспаление, холестаз, печёночно-клеточную недостаточность; усиливают регенерацию и пролиферацию гепатоцитов; усиливают реакции метаболизма: несинтетические (окисление, восстановление, гидролиз) и синтетические (конъюгация глюкуроновой кислотой, метильными группами, глицином, глутатионом, сульфатами и др.); повышают в гепатоцитах уровень эндогенных токоферолов, цитохрома Р-450; подавляют образование свободных радикалов (кислорода, хлора, азота); усиливают депонирование гликогена; снижают литогенность желчи и т.п. Урсодиоксихолевая кислота вытесняет токсичные желчные кислоты из энтеропатической циркуляции, оказывает желчегонное действие, уменьшает на поверхности гепатоцитов антигенов HLA I класса (блок аутоиммунных реакций), встраивается в мембраны гепатоцитов (прямая гепатопротекция).

Набор гепатопротекторов относительно невелик. От некоторых из них в последние годы отказались, т.к. установлено их нежелательное действие. Это относится к Лив-52, витамину Е, тиоктану. На положительный эффект левамизола, делагила можно расчитывать только при наличии синдрома аллергического гепатита, а на положительный эффект эссенциале -- при недостаточности синтетических реакций печени. Использование фенобарбитала, рифампицина для лечения зуда требует больших доз и, соответственно, осторожности.

Гепатопротекторы

Лекарственное средство	Комментарии
Липоевая кислота (липамид)	Кофактор энзимов, участвующих в жировом и углеводном обменах.
Гептрал (Адеметионин)	Донатор метиловой группы, предшественник тиоловых соединений, полиаминов; стимулятор процессов регенерации
Рибоксин, Этимидазол	Активаторы процессов синтеза нуклеиновых кислот; предшественники АТФ
Оротат калия	Активатор синтеза белков
Делагил	Подавляет цитолиз, иммунное воспаление
Урсодеоксихолевая кислота	Ингибитор холестаза
Растительные гепатопротекторы: Гепобене, Легалон (Карсил, Филибинин), Билигин, Валилив, Розинол, Гепатофальк, Тыквеол. Синтетические гепатопротекторы: Холинохлорид, Лецитин, Фосфолип, Метионин, Эссенциале, Зиксорин, Катерген.	Подавляют цитолиз, воспаление, печёночно-клеточную недостаточ ность.

Желчегонные лекарственные средства cholagoga [греч. chole желчь + agogos вызывающий] - группа ЛС способствующих увеличению количества желчи в ДПК:

а) cholesecretica (choleretica) - ЛС, способствующие желчеобразованию: дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим; циквалон, никодин, ксафенамид, экстракты бессмертника, кукурузных рылец; шиповник, барбарис;

б) cholekinetica - ЛС, способствующие желчеоттоку: магния сульфат, сорбит, маннит, ксилит;

в) cholespasmolytica - холеспазмолитики: атропин, папаверин, дротаверин, Но-Шпа, эуфиллин, олиметин, холагол, платифиллин.

Средства для лекарственного растворения желчных камней - Литолитики lytholitica:

- урсодеоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк);

- хенодеоксихолевая кислота (хеносан, хенофальк, хенохол).

Урсодеоксихолевая кислота - третичная желчная кислота; в норме образуется в кишечнике и в печени; составляет 0,1-0,5% общего пула желчных кислот , является нетоксичной, т .к. гидрофильна . Препарат, безопасность и эффективность которого доказаны (в отношении холестериновых камней ). Механизм действия:

1) вытесняет токсичные желчные кислоты из энтерогепатической циркуляции путём конкурентного ингибирования всасывания в подвздошной кишке;

2) встраивается в мембраны гепатоцитов, оказывая цитопротективное действие;

3) уменьшает продукцию на поверхности гепатоцитов антигенов HLA I-класса, предотвращая иммунные реакции;

4) оказывает желчегонное действие за счёт холегепатического шунта - возвращение кислоты из желчных канальцев к синусоидальной мембране через перибилиарные сплетения.

Тестовые задания

По анализу крови

1. Анализ крови пациента А., 40 лет: эритроциты = 4,38 х 1012/л, гемоглобин = 120 г/л, цветовой показатель = 0,85, тромбоциты = 320 х 109/л, лейкоциты = 150 х 109/л: базофилы = 0,5%, эозинофилы = 1%, миелоциты = 1%, юные нейтрофилы = 4%, палочкоядерные нейтрофилы = 7%, сегментированные нейтрофилы = 69,5%, лимфоциты = 15%, моноциты = 2%. СОЭ = 26 мм/ час.

Данный анализ отражает:

а) классический воспалительный процесс

б) токсическое действие макролидов

в) токсическое действие пенициллина

г) передозировку ингибитора АПФ

2. Анализ крови пациента Б., 36 лет: эритроциты = 1,6 х 1012/л, гемоглобин = 52 г/л, цветовой показатель = 0,98, тромбоциты = 40 х 109/л, лейкоциты = 2,5 х 109/л: базофилы = 0%, эозинофилы 0,5%, палочкоядерные нейтрофилы = 4% сегментированные нейтрофилы = 36,5% лимфоциты = 51%, моноциты = 8%. СОЭ = 42 мм/час.

Данный анализ отражает:

а) дефицит витамина В12

б) токсическое действие глюкокортикостероидов

в) токсическое действие цитостатиков

г) воспалительный процесс

3. Анализ крови пациента В., 28 лет: эритроциты = 4,7 х 1012/л, гемоглобин = 138 г/л, цветной показатель = 1,02, ретикулоциты = 0,4%, тромбоциты = 310 х 109/л, лейкоциты = 6,8 х 109/л, лейкоциты: нейтрофилы палочкоядерные = 2%, сегментированные = 63%, эозинофилы = 2%, базофилы = 1%, лимфоциты = 25%, моноциты = 8%. СОЭ = 6 мм/час. Время свёртывания крови по Сухареву = 3 мин. Длительность кровотечения по Дюке = 2 мин.

Данный анализ отражает:

а) нормальное состояние крови

б) передозировку гепарина

в) передозировку тетрациклинов

г) токсическое действие новокаинамида

4. При назначении диуретиков следует ожидать:

а) развитие анемии

б) увеличение гематокрита

в) лейкопению

г) лейкоцитоз

5. Цитостатики (циклофосфан, азатиоприн и др.) вызывают:

а) только лейкопению

б) только эритропению

в) только тромбоцитопению

г) панцитопению

6. Тромбоцитопению могут вызвать:

а) индометацин

б) фталазол

в) гепарин

г) викасол

7. Тетрациклин вызывает:

а) агранулоцитоз

б) эозинопению

в) эозинофилию

г) лейкоцитоз

8. Какой витамин необходимо назначить новорождённому, если его мать в период беременности получала непрямые антикоагулянты:

а) К;

б) А;

в) Е;

г ) В12

9. Для стимуляции лейкопоэза используют:

а) метилурацил

б) филграстим

в) левамизол

г) бутадион

10. К гематостатическим препаратам относятся:

а) кальципарин

б) пентоксифиллин

в) аминокапроновая кислота

г) этамзилат натрия

11. Средствами для лечения железодефицитной анемии являются:

а) дурулес

б) цианкобаламин

в) фолиевая кислота

г) жектофер

12. В качестве антагониста гепарина используется:

а) протамина сульфат

б) апротин

в) кальция хлорид

г) викасол

По анализу мочи

1. Плотность мочи значительно повышается при:

а) глюкозурии

б) лейкоцитурии

в) протеинурии

г) гематурии

2. Розовый цвет мочи могут обусловить:

а) ревень

б) аспирин

в) допегит

г) алкоголь

3. Низкий удельный вес мочи могут обусловить:

а) диуретики

б) сердечные гликозиды

в) аспирин

г) димедрол

4. рН мочи снижают:

а) сульфаниламиды

б) аспирин

в) тиазидовые диуретики

г) кофеин

5. Снижают сократительную способность мочевого пузыря и нежелательны при аденоме предстательной железы:

а) барбитураты

б) транквилизаторы

в) аминогликозиды

г) нитрофураны

6. Глюкозурия может быть обусловлена приёмом:

а) глюкокортикостероидов

б) нестероидных противовоспалительных средств

в) диуретиков

г) анаболических гормонов

7. Какова наиболее вероятная причина гематурии при анализе мочи: количество - 80 мл, цвет - кровянистый, прозрачность - мутная, удельный вес - 1019, реакция - слабо кислая, белок - 0,33 г/л, реакция на кровь ++, эпителий: плоский = 7-8 в п/зр., почечный = 2-3 в п/зр., лейкоциты = 14-16 в п/зр., эритроциты - свежие, покрывают все поля зрения, цилиндры - нет, слизь ++, бактерии 70000 в 1 мл. много оксалатов:

а) острый гломерулонефрит

б) мочекаменная болезнь

в) приём атропина

г) приём нитрофуранов

8. Наименьшим нефротоксичным эффектом обладает:

а) эритромицин

б) гентамицин

в) стрептомицин

г) пенициллин

9. Наибольшей нефротоксичностью обладают:

а) аминогликозиды

б) нестероидные противовоспалительные препараты

в) сульфаниламиды

г) барбитураты

По анализу кала

1. При лечении гельминтоза пракзивантелем может оказаться оправданным добавление:

а) эритромицина

б ) преднизолона

в) диазолина

г) поливитаминов

2. Оптимальным препаратом для лечения аскаридоза является:

а) левамизол

б) хлоксил

в) фенасал

г) метронидазол

3. Диарею способны вызвать:

а) маннитол

б) резерпин

в) но-шпа

г) эспумизан

4. Противодиарейным эффектом обладают

а) эспумизан

б) резерпин

в) морфин

г) варфарин

По анализу мокроты

Для каких процессов может быть характерна мокрота в анализах

1.Макроскопическое исследование мокроты

1. Количество (мл) за сутки от 20 до 100 мл

2. Цвет - бесцветная, иногда бело-серый

3. Запах - нет

4. Консистенция - вязкая

5. Клейкость - слабая

6. Пенистость - нет

7. Слоистость - однослойная

8. Характер - слизистый

Микроскопическое исследование мокроты

9. Эпителий: плоский - единичный, цилиндрический - много пылевые клетки - единичные в препарате альвеолярные макрофаги - единичные

10. Лейкоциты:

нейтрофилы - до 10 в п/зр.

эозинофилы - единичные в п/зр.

лимфоциты - единичные в п/зр.

11. Эритроциты - 5 эр-ов / 1000 лейкоцитов

12. Волокнистые образования - не обнаружены

13. Кристаллические образования - не обнаружены

Бактериоскопическое исследование мокроты

ВК - не обнаружены

Выявлены катаральные пневмококки.

Возможные причины:

а) крупозная пневмония

б) очаговая пневмония

в) туберкулёз лёгких

г) острый бронхит

2.

Макроскопическое исследование мокроты

1. Количество (мл) за сутки - до 100 мл

2. Цвет - желтоватый

3. Запах - нет

4. Консистенция - вязкая, иногда - полужидкая

5. Клейкость - слабая

6. Пенистость - нет

7. Слоистость - однослойная

8. Характер - слизистая

Микроскопическое исследование мокроты

9. Эпителий:

плоский - немного

цилиндрический - много

альвеолярные макрофаги - немного

10. Лейкоциты:

нейтрофилы - до 10 в п/зр.

эозинофилы - много (основной состав лейкоцитов)

лимфоциты - единичные в п/зр.

базофилы - единичные в препарате

11. Эритроциты - до 20 эр-ов / 1000 лейкоцитов

12. Спирали Куршмана - единичные в п/зр.

Нити фибрина - единичные в препарате

13. Кристаллы Шарко-Лейдена - небольшие скопления по всему препарату

Бактериоскопическое исследование мокроты

ВК, другие микроорганизмы - не обнаружены

Возможные причины:

а) крупозная пневмония

б) бронхиальная астма

в) назначение гепарина

г) назначение аспирина

3.

Макроскопическое исследование мокроты

1. Количество (мл) за сутки - до 300 мл

2. Цвет - жёлто-зелёный с примесью крови

3. Запах - неприятный

4. Консистенция - густая

5. Клейкость - слабая

6. Пенистость - слабая

7. Слоистость - трёхслойная

8. Характер - смешанный (кровянисто-слизисто-гнойная)

Микроскопическое исследование мокроты

9. Эпителий:

плоский - много

цилиндрический - много

альвеолярные макрофаги - немного

пылевые клетки - единичные в п /зр.

атипические клетки - не обнаружены

10. Лейкоциты:

нейтрофилы - 50-70 в п/зр.

эозинофилы - единичные в п/зр.

лимфоциты - единичные в п/зр.

11. Эритроциты - 10-20 эр -ов / 1000 лейкоцитов

12. Спирали Куршмана - не обнаружены

Эластические волокна - единичные в препарате

13. Кристаллы Шарко-Лейдена - не обнаружены

Пробки Дитриха - выявлены

Бактериоскопическое исследование мокроты

ВК - не обнаружены

Выявлены бациллы Пфейфера, кандиды.

Возможные причины :

а) крупозная пневмония

б) абсцесс лёгкого

в) назначение гепарина

г) назначение тетрациклина

4.

Макроскопическое исследование мокроты

1. Количество за сутки - до 100 мл

2. Цвет - желто-зелёный

3. Запах - нет, иногда небольшой резкий

4. Консистенция - вязкая

5. Клейкость - слабая

6. Пенистость - слабая

7. Слоистость - однослойная

8. Характер - смешанный (слизисто-гнойный)

Микроскопическое исследование мокроты

9. Эпителий:

плоский - немного

цилиндрический - много

альвеолярные макрофаги - большие скопления

10. Лейкоциты:

нейтрофилы - до 50-60 в п/зр.

эозинофилы - единичные в п /зр.

лимфоциты - единичные в п/зр.

моноциты - единичные в препарате

11. Эритроциты - 20-25 /1000 лейкоцитов

12. Волокнистые образования - не выявлены

13. Кристаллы - не выявлены

Бактериоскопическое исследование мокроты

ВК - не обнаружены

Выявлены бациллы Пфейфера, пневмобациллы Фридлендера.

Возможные причины:

а) бронхиальная астма

б) назначение гепарина

в) назначение нистатина

г) острая пневмония

5.

Макроскопическое исследование мокроты

1. Количество за сутки - до 100 мл

2. Цвет - «ржавый», периодически жёлто-зелёный

3. Запах - небольшой, нерезкий

4. Консистенция - вязкая, иногда - полужидкая

5. Клейкость - умеренная

6. Пенистость - слабая

7. Слоистость - однослойная

8. Характер - смешанный (слизисто-гнойно-кровянистый)

Микроскопическое исследование мокроты

9. Эпителий:

плоский - немного

цилиндрический - много

альвеолярные макрофаги - большие скопления

10. Лейкоциты:

нейтрофилы - 40-70 в п/зр.

эозинофилы - небольшие скопления по всему препарату

лимфоциты - единичные

базофилы - единичные

11. Эритроциты - 40-60 / 1000 лейкоцитов

12. Волокнистые образования - не выявлены

13. Кристаллы Шарко-Лейдена - единичные в п/зр.

Бактериоскопическое исследование мокроты

ВК - нет

Выявлены диплококки Фридлендера.

Возможные причины:

а) бронхиальная астма

б ) назначение гепарина

в) крупозная пневмония

г) назначен...