Структурно-функциональная характеристика элементов нейромоторного аппарата и электролитный состав крови при остеохондрозе позвоночника

Размещено на http://www.allbest.ru/

Структурно-функциональная характеристика элементов нейромоторного аппарата и электролитный состав крови при остеохондрозе позвоночника

Ланская Ольга Владимировна, доктор наук, доцент, профессор

В обзорной статье представлены сведения об основных патогенетических вариантах вертеброгенных синдромов остеохондроза позвоночника, а также изменениях в функционально-структурных элементах нейромоторного аппарата и особенностях водно-электролитного гомеостаза при данном заболевании.

Похожие материалы

· Изменение иммунорезистентного профиля у баскетболистов в течение годичного тренировочно-соревновательного цикла

· Психофизиологические особенности представителей различных видов спорта

· Нейропластичность как основа восстановления после инсульта и двигательная реабилитация постинсультных больных

· Уровень физического развития детей младшего школьного возраста с нарушением зрения

· Психоневрологические расстройства и качество жизни больных остеохондрозом позвоночника

Общие аспекты патогенеза и основных патогенетических вариантов вертеброгенных синдромов остеохондроза позвоночника

В каждом позвоночно-двигательном сегменте (ПДС) смежные костные структуры соединяются межпозвоночным диском (МПД), суставными капсулами, связочным аппаратом, а также мышцами. МПД в значительной мере обеспечивают подвижность позвоночника, его эластичность, упругость [1]. вертеброгенный остеохондроз позвоночник гомеостаз

МПД образован студенистым ядром, окружающим его фиброзным кольцом и двумя гиалиновыми пластинками, которые плотно прилегают к телам позвонков (рис. 1). Студенистое (пульпозное) ядро представляет собой бессосудистое эластичное образование, состоящее из отдельных хрящевых и соединительнотканных клеток, коллагеновых волокон и межклеточного вещества (рис. 2).

Рисунок 1. Межпозвоночный диск: строение и расположение

Рисунок 2. Пульпозное ядро

Фиброзное кольцо окружает пульпозное ядро и состоит из крестообразно пересекающихся коллагеновых волокон, впаянных своими концами в краевые каемки тел позвонков. Оно обильно кровоснабжено. Гиалиновые пластинки покрывают диск сверху и снизу, тесно прилегая к выше- и нижележащим позвонкам. Диск несколько шире тел смежных позвонков, боковые и передние его отделы слегка выступают за пределы костной ткани. Колонна тел позвонков, соединенных между собой МПД, скрепляется двумя продольными связками, идущими спереди и сзади по средней линии - передней продольной и задней продольной. Помимо дисков и продольных связок, позвонки соединены двумя позвонковыми суставами, образованными суставными отростками. Эти отростки ограничивают межпозвонковые отверстия, через которые выходят нервные корешки. Соединение дужек и отростков смежных позвонков осуществляется системой связок: желтой, межостистой, надостистой и межпоперечной.

МПД - типичная гидростатическая система. В связи с высокой способностью пульпозного ядра связывать воду оно обладает значительным тургором и гидрофильностью. Тургор ядра изменяется в значительных пределах в зависимости от условий и обстоятельств. Так как жидкости практически несжимаемы, то всякое давление, действующее на ядро, передается равномерно во все стороны. Фиброзное кольцо напряжением своих волокон удерживает ядро. За счёт связывания воды пульпозное ядро разбухает, при этом давление диска передается на фиброзное кольцо и смежные гиалиновые пластинки [1, 2]. Это давление уравновешивается напряжением фиброзного кольца, соединяющего позвонки. В противодействии этих двух сил состоит ключ к пониманию дегенеративно-дистрофических процессов позвоночника.

Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофическое поражение МПД, при котором процесс чаще всего начинается в пульпозном ядре и постепенно переходит на все элементы диска, в дальнейшем распространяется на тела смежных позвонков, межпозвонковые суставы, связочный аппарат, другие отделы позвоночно-двигательного сегмента, опорно-двигательного аппарата и нервную систему [3-5]. Я.Ю. Попелянский [6] считает, что в бессосудистом пульпозном ядре начинается деполимеризация полисахаридов (гликозаминогликанов). Деструкция коллагена в белково-полисахаридном комплексе зависит от повышенной активности катепсинов и самих хондроцитов, на которые большое влияние оказывают аутоиммунные процессы. Пролиферация хондроцитов сопровождается накоплением молочной кислоты, что усиливает проникновение гиалуронидазы и разрушение коллагена. Тот же процесс в области позвоночных и других суставов нарушает метаболизм синовиальной оболочки, в результате чего в ней уменьшается продукция синовиальной жидкости, нарушается питание хряща. Пульпозное ядро сначала разбухает, затем высыхает. Диск теряет упругость, усыхает, уменьшается в размерах и уже не может полноценно противодействовать нагрузке. В дистрофически измененных коллагеновых волокнах фиброзного кольца возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Студенистое ядро может выпячиваться через трещины внутренних волокон фиброзного кольца без полного его разрыва - протрузия диска. Если же наблюдается полный разрыв фиброзного кольца, происходит выпадение - пролапс студенистого ядра с формированием грыжи межпозвонкового диска [3, 6]. Нарастание дегенеративных изменений в МПД в ходе дальнейшего развития остеохондроза влечет за собой компенсаторные изменения тел позвонков, суставов, связок с вовлечением в патологический процесс сосудов, мышц и нервов. С целью систематизации этих изменений удобно воспользоваться классификацией А.И. Осны [7], который разделил течение остеохондроза на четыре периода:

1 период - происходит внутридисковое перемещение ядра больше, чем в норме, что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца; 2 период - возникают трещины фиброзного кольца и нестабильность пораженного позвоночного сегмента; 3 период - полный разрыв диска с выпадением грыжи, воспалительным процессом с возможным сдавлением нервов и сосудов; 4 период - переход дегенеративного процесса от диска к смежным образованиям.

Существуют механизмы, ведущие к развитию грыжевого выпячивания МПД. Силы, способствующие формированию грыжевого выпячивания, являются следствием дегенеративных изменений в МПД и снижения вертикальных размеров (высоты) как фиброзного кольца, так и пульпозного ядра. Выбухающий фрагмент МПД в 80% смещается в задне-боковом направлении, внедряясь при этом в просвет позвоночного канала и медиальные отделы межпозвонкового отверстия. Такому смещению грыжи МПД в сторону от средней линии способствует удерживающая сила задней продольной связки. До 10% грыжевых выпячиваний локализуются латерально и распространяются в межпозвонковое отверстие (фораминальные грыжи), либо у наружного края отверстия, где из него выходит спинномозговой корешок, тем самым сдавливая его (рис. 3) [8].

Рисунок 3. Типы грыж в зависимости от их взаимоотношения с межпозвонковым отверстием

На рисунке 4 представлено схематическое изображение изменений, происходящих в МПД поясничного уровня и способствующих грыжеобразованию.

Вслед за дегенерацией дисков наступают вторичные изменения в телах позвонков. Из-за патологической подвижности и постоянной травматизации тел позвонков вследствие нарушения амортизации развивается склероз замыкательных пластинок, формируется оссификация связок. Дегенерация дисков сопровождается формированием остеофитов по краям тел позвонков. Размер остеофитов увеличивается по мере уменьшения высоты дисков. Остеофиты увеличивают площадь опорной поверхности тела позвонка. При этом уменьшается нагрузка на единицу площади. Кроме того, они повышают стабильность сегмента. Описанные органические дистрофические изменения касаются костных, хрящевых, связочных и капсулярных структур позвоночника.

Рисунок 4. Схематическое изображение изменений, происходящих в межпозвонковом диске поясничного уровня и способствующих грыжеобразованию

(Примечания к рисунку: 1. Неизмененное фиброзное кольцо и пульпозное ядро диска. Вертикальные силы (стрелки) компенсируются эластическими свойствами кольца и ядра. 2. - Дегенеративно-измененный диск: отмечается пропорциональное снижение высоты кольца и ядра. Вертикальные силы все еще сбалансированы эластическими свойствами МПД. Возможно некоторое ограничение подвижности в межпозвонковом сегменте из-за «потери» высоты диска. 3. - Дегенеративно-измененный диск с вакуум-эффектом. Относительная сохранность кольца с более выраженным разрушением ядра. Вертикальная нагрузка компенсируется в основном сохранившимся фиброзным кольцом. Газообразование обусловлено инволютивными изменениями в пульпозном ядре. 4 - «Созревание» грыжи: более выраженное разрушение кольца, чем ядра. Основная масса пульпозного ядра, не сдерживаемая дегенеративно измененным фиброзным кольцом, испытывает избыточное давление по оси. Вертикальное давление на диск трансформируется в центробежные силы внутри ядра (маленькие стрелки), которые при недостаточной удерживающей способности фиброзного кольца могут привести к формированию грыжевого выпячивания. 5 - Протрузия диска: частичный разрыв с растяжением сохранившихся волокон фиброзного кольца, вследствие повышения давления в пульпозном ядре, способствует его миграции и выбуханию за пределы межпозвонкового промежутка. 6 - Сформировавшаяся грыжа диска: полный разрыв волокон фиброзного кольца является последним звеном в цепи дегенеративно-дистрофических процессов, развивающихся в МПД, и приводит к «выпадению» вещества пульпозного ядра в эпидуральное пространство, включая возможный разрыв задней продольной связки.

Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют изменения, возникающие в нервном корешке. Различают три стадии изменения корешка [3]:

1 стадия - раздражение (парестезии и боли); 2 стадия - компрессия (чувствительные нарушения, гипестезии, изменения рефлексов); 3 стадия - перерыв или корешковый паралич (парез или паралич и анестезия корешка).

При развитии дегенеративно-дистрофического поражения МПД важна не только компрессия корешков, но их ирритация (раздражение). Ирритативные процессы проявляются нарушением кровообращения и ликвороциркуляции, отеком (венозным застоем) корешков.

Наличие в корешках большого количества симпатических волокон обусловливает своеобразную вегетативную окраску остеохондроза в зависимости от сегмента поражения. Патогенез сегментарных вегетативных расстройств может быть сведен к раздражению или нарушению определенных вегетативных приборов. На этом фоне могут возникать нарушения сосудодвигательной иннервации, висцеральные боли, дискинезии [3].

Ряд авторов отмечает, что патология позвоночника состоит не только в поражении «пассивных» - плотных тканей, но и в нарушении его целостности и механических свойств [4]. Опорная и двигательная функция позвоночника в большой степени определяется деятельностью мышц, в которых из-за механических перегрузок пораженного позвоночника также развиваются сложные патологические процессы. Литературные данные свидетельствуют, что в ответ на нестабильность в пораженном остеохондрозом ПДС возникает стойкое мышечно-тоническое напряжение [4, 9, 10]. На начальных этапах остеохондроза наблюдается скованность мышц вдоль всего позвоночника. С течением времени распространенная миофиксация сменяется регионарной и, наконец, сегментарной: с помощью защитной мышечной контрактуры «замыкается» один пораженный ПДС. В длительно напряженных мышцах могут появляться контрактуры, плотные болезненные узлы, характеризующие нейроостеофиброз - дистрофический процесс в мышечной ткани. Таким образом, при остеохондрозе сначала поражаются диски, а затем другие отделы позвоночника, опорно-двигательный аппарат и нервная система [6].

Я.Ю. Попелянский [6] рассматривает патогенетическую и клиническую суть синдромов остеохондроза в контексте рефлекторных и компрессионных вариантов. Разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные проявления.

Рефлекторные синдромы. Патологические импульсы из рецепторов пораженных тканей ПДС становятся источником моторных, вазомоторных и других рефлексов. Выпячивающийся диск или «остеофиты» отжимают богато снабженную болевыми рецепторами заднюю продольную связку, создавая очаг раздражения. Отсюда, а также из фиброзного кольца диска, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул патологические импульсы следуют через задний корешок в спинной мозг, где переключаются на передний и боковой рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение, мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы, к гладким мышцам, включая сосудистые, к внутренним органам. Под влиянием подобной продолжительной импульсации во всех вышеперечисленных тканях развивается нейродистрофический процесс [6]. Таким образом, вертеброгенные рефлекторные синдромы при остеохондрозе подразделяют на мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические (нейроостеофиброз).

Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд. Такой патологический процесс обозначают как невро- или миелопатию [6]. При воздействии на сосуды, кровоснабжающие спинной мозг, возможна миелопатия без какого-либо механического повреждения самого спинного мозга. При воздействии на позвоночную артерию повреждается либо ее симпатическое сплетение, либо, при более грубой компрессии, наступает ишемия кровоснабжаемых ею мозговых тканей. Поэтому наряду с рефлекторными существуют и компрессионные синдромы: корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые.

Под влиянием описанных мышечно-тонических, нейродистрофических и других изменений тканей самого позвоночника меняются его конфигурация и привычная поза туловища. Такая деформация позвоночника неизбежно сказывается на состоянии мышц конечностей: одни оказываются растянутыми, у других точки прикрепления сближаются [6]. В растянутых мышцах и сухожилиях легко развиваются патологические процессы под влиянием импульсов из пораженного позвоночника. Синдромы, обусловленные изменением позы позвоночника, называют позными миоадаптивными синдромами. Возможна адаптация и по другому механизму - викарному: при компрессии корешка в условиях атрофии и слабости одних мышц в других развивается викарная гипертрофия. Кроме рефлекторных и компрессионных, различают позные и викарные миоадаптивные синдромы [6].

Комплекс изменений в функционально-структурных элементах нервно-мышечного аппарата при остеохондрозе позвоночника

На фоне остеохондроза позвоночника происходит изменение физиологических процессов на разных уровнях организации органов и систем в организме. Вышеописанные варианты повреждающего воздействия (ирритация - раздражение, компрессия, ишемия и другие) на спинномозговой нерв, а иногда и на сам спинной мозг, сопровождающиеся определённой клинической картиной, нарушают функционирование соответствующих периферических нервов и приводят к ограничению двигательной активности. Это в свою очередь имеет серьёзные последствия для мышечных волокон, самих мотонейронов и их аксонов. Суть данного состояния состоит в целом ряде изменений в нейронах, а также выше- и нижележащих системах и тканях после выпадения взаимных нервных и трофических влияний на эти структуры [11].

Значительная дисфункция аксона называется валлеровским перерождением (Валлер, 1850). Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и их миелиновых оболочек. Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами:

1. при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр;

2. процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки (компрессии) до периферического концевого аппарата (синапса) включительно.

Известно, что для исчезновения концевой пластинки - зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь холинергический аппарат, требуется несколько часов. Причём, чем дистальнее расположено повреждение нерва, тем быстрее начинается дегенерация в его окончаниях. Этот эффект частично связан с выпадением нейротрофических влияний - отсутствием транспортировки аксоплазматического тока, который представляет собой поток различных видов трофических молекул из сомы мотонейрона вдоль аксона к терминальным веточкам [6, 12].

При таком типе повреждения как сегментарная демиелинизация (миелинопатия) страдают миелиновые оболочки при сохранности аксонов. В данном случае происходит менее значительная дисфункция аксона. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Вообще, демиелинизация является универсальной патологической реакцией нервной системы в ответ на воздействие неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов [13]. При компрессии же спинномозгового нерва происходит наиболее проксимальное сдавление волокон с нарушением тока аксоплазмы. В дистальном направлении развивается сегментарная демиелинизация. Постоянно присутствующий сосудистый фактор (в результате сдавления питающей артерии) усугубляет ситуацию с поражением миелиновых оболочек. Возникающее при таком типе повреждения разрушение миелинового слоя нервных волокон тем выраженнее, чем интенсивнее и продолжительнее фактор давления [14].

С точки зрения функциональных нарушений сегментарная демиелинизация при сохранности осевого цилиндра волокна вызывает местное нарушение проводимости на данном участке. При грубом механическом воздействии изменяется число волокон, так как часть из них подвергается валлеровскому перерождению, а разрушение миелина само по себе приводит к истончению нервных волокон [6, 15]. Повреждение волокон нервного корешка в результате механического воздействия на него грыжи МПД часто имеет смешанный характер: часть волокон подвергается сегментарной демиелинизации, другая часть валлеровски перерождается. Разрушение миелина, с функциональной точки зрения, снижает скорость распространения импульса, а с точки зрения патоморфологии, делает волокно более тонким. Кроме того, в литературе имеются свидетельства повреждения миелинового слоя не только периферических нервов, но и быстропроводящих волокон кортико-спинального тракта. В частности, N. Alexeeva [16], Г.Г. Яфарова [17] связывают именно с этим явлением (демиелинизацией) факт увеличения латентности двигательных ответов на транскраниальную стимуляцию мышц крыс, подвергшихся вертебротомии.

В любом случае, если страдает нерв, идущий к мышце, то сама мышца лишается (частично или полностью) импульсной активности и трофических влияний от мотонейрона, которые доставляются к мышечным волокнам из перикариона нервных клеток аксонным транспортом [18]. Это приводит к заметной атрофии мышечных волокон [6]. В некоторых случаях имеет место некроз части волокон. Меняются электрические параметры мышцы, появляются фибриляционные подёргивания денервированной мышцы и нередко - спонтанная разрядка мышечных волокон [11].

При рассмотрении механизмов поражения мышечной системы необходимо учитывать роль сосудистого компонента. Микроциркуляторные расстройства являются, наряду с другими, важным фактором нейродистрофического процесса. Ведь одно и то же нервное волокно может давать ответвления одновременно на мышечную клетку и на клетку сосуда [19]. В таком случае компрессия этого нервного волокна будет сопровождаться нарушением процессов трофики в мышце.

Известно, что нейрон и иннервируемые им мышечные волокна в функциональном и трофическом отношении составляют единую систему, и поражение аксона и мышцы может оказать столь же значительное дистрофическое действие на нейрон, как и поражение нейрона на мышцу и аксон. В условиях повреждения периферического нерва наблюдается снижение или выключение поступления афферентной стимуляции к мотонейрону, происходит деафферентация нейрона. Однако полной она не бывает, так как нейроны центральной нервной системы (ЦНС) обладают огромным количеством афферентных входов. Нарушаются тормозные механизмы, которые призваны ограничивать возбуждение нейронов. Это связано с изменениями мембраны нейронов, тормозных рецепторов, внутриклеточных процессов, с ослаблением стимуляции аппарата тормозного контроля нейрона, с перерывом тормозных путей [20].

Повреждение аксона приводит к изменению вида соматической клетки мотонейрона - нейрон разбухает, округляется, меняют своё положение некоторые составляющие [11, 21]. Происходит увеличение рибонуклеиновой кислоты, которая в дальнейшем используется для синтеза белков, необходимых для процесса «ремонта» аксона. В некоторых экспериментах такие изменения имели место не только в двигательных, но и в чувствительных нейронах [21]. Стирается разница между деафферентированными мотонейронами, иннервирующими быстрые и медленносокращающиеся волокна, а после реиннервации вновь становится очевидной [12]. Экспериментально на людях и животных установлено, что указанные изменения мотонейронов, а также спинальных ганглиев и глиальные реакции наблюдаются не только на поврежденной (ипсилатеральной) стороне, но и контрлатерально [22].

Во время денервационно-реиннервационного процесса на всём его протяжении и во всех вовлечённых структурах - в повреждённом нерве, реиннервированных мышечных волокнах, получивших новые аксоны, в мотонейронном пуле и в корковом представительстве происходит структурно-функциональная перестройка [6]. Одним из ключевых моментов, лежащих в её основе, является нарушение периферической обратной связи по причине выключения (снижения интенсивности) отдельных афферентных сигналов в результате повреждения афферентных волокон на периферии [15, 23], что и имеет место при рассматриваемой патологии. Отсутствие или снижение молекулярной обратной связи между мышцей и нейроном является своеобразным сигналом для запуска метаболической перестройки нейронов, обеспечивающих регенерацию аксона [15]. Именно вследствие исчезновения трофических воздействий повреждение одного из путей нервных волокон может привести к распространению вторичной нейронной дегенерации в дистальном направлении [12]. Нарушение аксонального транспорта в ЦНС от нейрона к нейрону, есть свидетельство нарушения нейрональной трофической сети, что само по себе может приводить к вовлечению в патологический процесс даже отдалённых нейронов в других отделах ЦНС. Подобное разобщение может наблюдаться и при гипоксии [11], например, в результате сдавления костными структурами или грыжей диска артерии.

Следует отметить, что в ходе собственных исследований обнаружены преобразования в функционировании нейронных популяций, формирующих спинальные моторные центры контроля активности мышц нижних конечностей, при компрессии нервных корешков на фоне дегенеративно-дистрофических изменений тканей позвоночных сегментов, характерных для пояснично-крестцового остеохондроза [8, 24-36]. Так, в частности, на фоне компрессии пояснично-крестцовых корешков было обнаружено: снижение рефлекторной возбудимости низко- и высокопороговых элементов спинально-мотонейронного представительства билатеральных мышц бедра, голени и стопы; увеличение времени реализации рефлекторных ответов мышц нижних конечностей. Установлено также, что односторонней компрессии корешков пояснично-крестцовой области соответствует билатеральный характер пластических перестроек спинальных систем двигательного контроля. Так, по сравнению с неврологически здоровыми людьми у пациентов с признаками компрессии нервных корешков имеет место ослабление рефлекторной и проводниковой функций симметричных невральных структур пояснично-крестцового утолщения спинного мозга, иннервирующих ипси- и контралатеральные проксимальные и дистальные мышцы нижних конечностей [8, 24-36].

Значение водно-электролитного гомеостаза для функционирования сегментарного и нервно-мышечного аппарата. Изменения электролитов сыворотки крови при остеохондрозе. Как уже указывалось, остеохондроз позвоночника неизбежно связан с поражением соединительной ткани, сегментарных отделов нервной системы, периферических нервных стволов и мышечного аппарата, что, в свою очередь, сопровождается некоторыми изменениями в картине крови, которая является отражением реакции всего организма на последствия патологических нарушений в указанных структурах [1, 24, 25]. Особый интерес у лиц с остеохондрозом может представлять исследование концентрации электролитов в сыворотке крови, из которых наибольшее внимание необходимо уделить тем, которые принимают активное участие в процессах функционирования сегментарного и нервно-мышечного аппарата. В их числе - натрий, калий, кальций, хлориды, магний.

Вообще, исследование крови имеет важное значение в клинической диагностике многих заболеваний, так как при многих заболеваниях её состав и свойства компонентов изменяются характерным образом. Ведь кровь - это среда, осуществляющая транспорт гормонов, витаминов, ферментов, образующихся в организме, а также других веществ. В опубликованной литературе нами не обнаружено специальных биохимических и других лабораторных диагностических критериев остеохондроза позвоночника. Однако определенная тенденция к изменению показателей крови у таких пациентов отмечается рядом исследователей [1, 24-26, 37-49, 50]. По данным этих авторов на фоне остеохондроза наблюдается, в том числе, увеличение содержания глобулиновых фракций и уменьшение альбуминовых, нарастание вязкости крови, изменение иммунограммы, эндокринно-метаболических свойств, электролитного статуса сыворотки крови.

Для нормальной жизнедеятельности организма необходимо поступление в него наряду с белками, жирами, углеводами, витаминами также воды и минеральных веществ. Минеральные вещества (соли) входят в состав всех клеток и тканей тела и являются их необходимой составной частью. ЦНС здорового организма содержит все необходимые минеральные элементы. В настоящее время в экспериментальной и клинической практике особый интерес представляет изучение роли микро- и макроизменений, которые имеют большое значение в патогенезе патологических процессов в организме человека. Натрий, калий, кальций, хлориды, магний относятся к макроэлементам, которые находятся в организме или в виде ионов, или в составе разных соединений, в том числе в комплексных соединениях с органическими веществами. Нарушение концентрации перечисленных ионов может быть причиной существенных расстройств различных систем и органов, так как они необходимы человеческому организму для обеспечения нормального протекания обменных процессов [51].

Все биохимические реакции протекают в водных растворах внутри клеток и во внеклеточном пространстве. Внутриклеточное пространство составляет объем воды, находящейся внутри всех клеток тела. Оно составляет 70% от общего количества воды в организме. Внеклеточное пространство состоит из двух частей: внутрисосудистого, которое наполняет плазма крови, и межклеточного (интерстициального). Интерстициальная жидкость служит внешней средой для большинства клеток организма. Обмен веществами между плазмой крови и интерстициальной жидкостью происходит через обширную поверхность стенок капилляров, высокопроницаемых для воды и ионов. Обмен водой и небольшими молекулами между плазмой крови и интерстициальной (межклеточной) жидкостью происходит достаточно быстро, поэтому для сохранности клеточных функций помимо изотоничности указанных жидкостей большое значение имеет присутствие различных ионов в определённом соотношении.

Электролитный обмен теснейшим образом связан с водным обменом, поскольку большинство минеральных соединений находится в форме водных растворов. Изменения в общем количестве воды и ее распределении между клеточным и внеклеточным секторами тесно связано с изменением распределения электролитов и, прежде всего, натрия, так как он играет роль главного регулятора осмотического давления внеклеточных жидкостей. Водно-электролитный обмен представляет собой важнейшую характеристику постоянства внутренней среды организма. Нарушение в обмене воды неминуемо приводит к нарушению обмена электролитов.

В диагностических целях важно определять электролиты (катионы, анионы) в различных биологических жидкостях. Вместе с тем, исследование концентрации ионов в цельной крови не может служить достаточно достоверным показателем минерального обмена, так как сдвиги, происходящие в содержании электролитов в форменных элементах и в сыворотке крови, часто идут в противоположных направлениях. В связи с этим для постановки анализа более правильно определять концентрацию электролитов в плазме (сыворотке) крови.

Существенная роль в системной организации функций на надмолекулярном и клеточном уровнях организации принадлежит биологическим мембранам, которые формируют симметрию внутримембранного разделения зарядов и, тем самым, обусловливают векторную природу трансмембранного переноса и разделения вещества. Процессы, развивающиеся на биомембранах, возможно, оказываются пусковыми для возбудимых структур. При этом биологическое воздействие оказывается практически на все системы организма: нервную, мышечную, эндокринную, иммунную, сердечно-сосудистую, кроветворную, метаболические процессы и др. Известно, что интенсивность ионных потоков в клетке и функциональная активность важнейших ферментных систем в клеточных структурах и биологических жидкостях определяются концентрацией преимущественно катионов калия, натрия, кальция, магния. Это является условием для поддержания гомеостаза указанных компонентов на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях. Одновременно установлено, что каждый катион определенным образом влияет на структурную организацию молекул воды в большей или меньшей степени, способствуя ее упорядочиванию или разупорядочиванию.

Согласно литературным данным, важную роль в обеспечении нормального функционирования нервных клеток играют мембранно-связанные ферменты - Na, K-АТФаза и Ca-АТФаза, участвующие в регуляции распределения катионов натрия, калия, кальция между клеткой и межклеточным пространством и определяющие биоэлектрические свойства мембран нервных клеток [52]. Ионы натрия и калия формируют основную часть внутри- и внеклеточного пула макроэлементов. Обмен калия тесно связан с обменом натрия. Вместе с калием натрий участвует в возникновении нервного импульса, влияет на состояние мышечной и сердечно-сосудистой системы. Функции мембранного натрия заключаются в создании электрического потенциала между различными клеточными мембранами, являющегося причиной передачи нервного импульса и поддержания нервно-мышечной возбудимости. Соотношение Na/K в клетках является фактором, регулирующим функционирование специального метаболического механизма - Na⁺/K⁺-насоса. В результате нарушения работы Na/K-насоса снижается скорость проведения потенциала действия по нервному волокну, что будет являться причиной ухудшения сократительных свойств скелетных мышц [53].

Ионный состав клеток отличается от ионного состава окружающей среды. Наиболее существенным отличием является асимметричное распределение одновалентных ионов натрия и калия. Мембрана нервов, находящихся в состоянии покоя, почти непроницаема для натрия, но при возбуждении сильно повышается ее проницаемость. Это обусловливает поступление натрия в клетки, которое следует за оттоком из них калия. Далее происходит восстановление потенциала покоя, при этом ионы натрия снова выходят наружу, а ионы калия аккумулируются внутрь клеток. Данный процесс представляет собой активный транспорт ионов, идущий с потреблением энергии в форме аденозинтрифосфата (АТФ).

Ионная асимметрия используется для генерации возбуждения в нервных и мышечных клетках. Возбудимость клеток тканей организма зависит от соотношения между концентрациями разных ионов (натрия, калия, хлора и др.). Изменение мембранного потенциала в результате выхода ионов калия из мышечного волокна играет важную роль в осуществлении основной функции мышечной ткани - сокращения. С переносом веществ через мембраны связаны процессы метаболизма клетки, биоэнергетические процессы, образование биопотенциалов, генерация нервного импульса и другие. Одним из ранних нарушений функциональной активности клеток является изменение ионной проводимости плазматической мембраны и угнетение активности ионных насосов.

Хлор находится в организме в ионизированном состоянии, преимущественно в виде анионов солей натрия, калия, кальция, магния. Хлор тесно связан с обменом натрия, калия и кальция. Хлор, являющийся превалирующим анионом во внеклеточной жидкости, в волокнах скелетной мышцы имеет больше каналов, чем калий. Каналы хлора напоминают каналы калия тем, что стабилизируют мембранный потенциал.

Хлористый натрий - основная часть минеральных веществ крови. Он играет важную роль в создании осмотического давления. Ион хлора легко проникает через полупроницаемые клеточные мембраны и тем самым поддерживает постоянное осмотическое давление внутри клетки. Показано, что в эритроцитах человека существует вторичноактивный транспорт натрия из внешней среды в цитоплазму. Установлена сопряженность этого потока с переносом калия и зависимость от ионов хлора. Вторичноактивный котранспорт ионов натрия, калия и хлора регулирует внутриклеточное содержание воды. При обезвоживании клетки котранспорт натрия, калия и хлора увеличивается, что обеспечивает поступление воды в клетку и восстановление ее объема.

В системе гомеостаза, а также процессах функционирования нервно-мышечного и сегментарного аппарата важное значение имеют ионы кальция и магния. Распределение кальция в организме характеризуется тем, что примерно 99% его входит в состав костной и хрящевой ткани, остальное количество находится внутри клеток мягких тканей и во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови, где он может быть в свободной (ионизированной), физиологически активной форме, а также форме, связанной с белками или кислотами [51, 53]. Минеральный костный матрикс составляет около 65% массы костной ткани и содержит порядка 98% всех неорганических веществ организма (99% кальция, 87% фосфора, 58% магния, 46% натрия и 20% микроэлементов). Так как костная ткань является «депо» кальция и фосфора, следовательно, она чутко реагирует на изменения электролитного состава крови, и служит своеобразным стабилизатором внутренней среды организма. Такой вывод подтверждается наличием ряда факторов, свидетельствующих о больших возможностях костной ткани, как по отдаче, так и по способности к поглощению кальция и фосфора, причем за сравнительно короткое время. Минеральный компонент костей скелета обладает определенной изменчивостью и довольно чутко реагирует на воздействие факторов внешней среды и при различных заболеваниях.

Известно, что кальций и его соединения играют немаловажную роль в жизнедеятельности человека. Его уровень является величиной, занимающей ключевое положение в сложной системе кальциевого метаболизма. Кальций находится преимущественно вне клетки. Между внутриклеточным и внеклеточным кальцием существуют чрезвычайно сложные взаимоотношения. Именно поступление внеклеточного кальция по так называемым медленным каналам сарколеммы вызывает каскад перемещений внутриклеточного кальция, являясь триггером кальцийзависимых процессов. Кальциевые помпы (Ca²⁺/Mg²⁺-АТФ-аза) цитоплазматических и ретикулярных мембран клеток играют решающую роль в поддержании высокого трансмембранного градиента концентрации ионизированного кальция, что имеет исключительное значение для процессов внутриклеточной кальциевой сигнализации. В первую очередь это касается мышечных и секреторных клеток, функциональная активность которых регулируется преимущественно с участием Ca²⁺-зависимых механизмов.

Концентрация кальция во внеклеточной и внутриклеточной жидкости поддерживается в очень узких пределах, что жизненно важно для функционирования физиологических систем. Концентрация ионов кальция в сыворотке крови является одной из самых жестких констант гомеостаза - изменение ее всего на 1% приводит в действие механизмы, восстанавливающие равновесие. Общий кальций крови представляет собой сумму комплексированного кальция (связанного с различными компонентами крови - бикарбонатами, лактатом, цитратами, фосфатами - около 7%), связанного с белками крови кальция (преимущественно с альбумином - 46%) и ионизированной фракции (около 47%). Кальций (в ионизированной форме), являясь ключевым звеном механизма нервно-мышечной передачи импульсов, участвует в процессах возбуждения и сокращения: оказывает положительный инотропный эффект на деятельность сердечной мышцы, ускоряет проведение импульса в синапсах, обеспечивает молекулярный механизм мышечного сокращения, контроль и активизирование ферментативных процессов, участвует в свертывании крови, регулирует возбудимость нейрона путем регуляции проницаемости его мембраны для ионов калия и натрия, способствует образованию электрического потенциала мембран, поддержании тонуса ЦНС. Для аксоплазматического транспорта по нервным волокнам, кроме прочего, также необходима соответствующая концентрация ионизированного кальция в интерстициальной жидкости [12]. В свою очередь, в мышечных волокнах лягушки при их помещении в растворы с высоким содержанием ионов калия не возникают сокращения, если они при этом не содержат ионы кальция. Инъекция ионов кальция в мышечное волокно через микропипетку вызывает локальные сокращения; ионы натрия, калия и магния не имеют такого эффекта. Сигналом к началу сокращения служит быстрое увеличение концентрации ионов кальция вблизи филаментов актина и миозина. Таким образом, кальций выполняет роль второго медиатора, являясь промежуточным звеном между потенциалом действия и сократительным аппаратом. Клеточный механизм, обусловливающий увеличение концентрации ионов кальция, называется сочетанием возбуждения-сокращения. Ионизированный кальций крови несет на себе основную функциональную нагрузку, поэтому поддерживается на определенном уровне целым рядом физиологических механизмов. Снижение содержания кальция в крови приводит к резкому возбуждению периферических нервных окончаний и конвульсивным сокращениям мышц [12].

Магний относится к числу жизненно важных (биотических) элементов, участие которых является необходимым в ряде метаболических процессов. По удельному весу в химическом составе организма человека магний занимает четвертое место после натрия, калия и кальция. Практически весь магний является внутриклеточным катионом и служит обязательным кофактором для более трехсот ферментов, регулирующих различные функции организма, в том числе ферментов мышечной ткани и эритроцитов [52]. Биологическая роль магния связана с его участием в энергетическом, пластическом и электролитном обмене. Магний выступает в качестве регулятора клеточного роста, необходим на всех этапах синтеза белковых молекул, принимает участие в обмене фосфора, синтезе АТФ, построении костной ткани и т.д. Важна роль магния в процессах мембранного транспорта, где он является естественным антагонистом кальция. Магний действует угнетающим образом на нервную систему, усиливая процессы торможения в коре головного мозга. Магний обеспечивает механизмы возбуждения в нервных клетках, способствует торможению сократительной активности гладкой и поперечной мускулатуры за счет расслабления отдельных клеток (миоцитов) путем блокады кальцийзависимого взаимодействия сократительных белков [51-53].

Ранее проведенные собственные исследования показали, что выраженная компрессия корешков спинномозговых нервов пояснично-крестцовой области на фоне остеохондроза сопровождается значительным снижением концентрации ионов натрия в сыворотке крови в период обострения с последующим восстановлением его уровня в период ремиссии, тогда как содержание других электролитов (кальция, калия, хлоридов, магния) остается в пределах нормы [24-26, 37-49]. Кроме того доказано, что уровень сывороточного натрия влияет на функциональное состояние нервно-мышечного аппарата у лиц с рассматриваемыми неврологическими расстройствами. Следовательно, исследование уровня концентрации натрия в сыворотке крови наряду с клинико-неврологическими показателями может использоваться для характеристики степени поражения сегментарного и нервно-мышечного аппарата при компрессии спинномозговых корешков на фоне остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника [24-26].

Список литературы

1. Бережкова, Л.В. Остеохондроз: как сохранить здоровье позвоночника / Л.В. Бережкова. - СПб.: Изд. дом «Нева», 2004. - 128 с.

2. Иваницкий, М.Ф. Анатомия человека: учеб. для ин-тов физ. культ. / М.Ф. Иваницкий; под ред. Б.А. Никитюка, А.А. Гладышевой, Ф.В. Судзиловского. - М.: Тера-Спорт, 2003. - С. 61-74, 327-388.

3. Юмашев, Г.С. Остеохондрозы позвоночника / Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман. - 2-е изд. - М.: Медицина, 1984. - 384 с.

4. Веселовский, В.П. Практическая вертебрология и мануальная терапия / В.П. Веселовский. - Рига, 1991. - 344 с.

5. Новиков, Ю.О. Дорсалгии / Ю.О. Новиков. - М.: Медицина, 2001. - 160 с.

6. Попелянский, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. - М.: Медицина, 1989.- 464с.

7. Осна, А.И. Патогенетические основы клинических проявлений остеохондроза позвоночника / А.И. Осна // Остеохондрозы позвоночника. - Новокузнецк, 1973. - Ч. 1. - С. 7-15.

8. Ланская О.В., Андриянова Е.Ю. Функциональная пластичность спинальных двигательных центров на фоне компрессии пояснично-крестцовых нервных корешков: Монография. - М.: ИНФРА-М, 2014. - 103 с. - (Научная мысль). - DOI 10.12737/_______(www.doi.org).

9. Луцик, А.А. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника / А.А. Луцик. - Новосибирск: Издатель, 1997. - 400 с.

10. Шмидт, И.Р. Остеохондроз позвоночника / И.Р. Шмидт // Этиология и профилактика. - Новосибирск, 1992. - 237 с.

11. Крыжановский, Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство / Г.Н. Крыжановский. - М.: Медицина, 1997. - 352 с.

12. Мак Комас, А. Дж. Скелетные мышцы / А. Дж. Мак Комас. - Киев: Олимпийская литература, 2001. - 406 с.

13. Недзьведь, Г.К. Демиелинизация как универсальная патологическая реакция в нервной системе / Г.К. Недзьведь, М.К. Недзьведь, А.Г. Недзьведь // Сборник материалов X юбилейной конференции «Нейроиммунология» (28-31 мая 2001). - Минск, 2001. - Т. 2. - С. 223-297.

14. Ochoa, J. Histopathology of common mononeuropathies // Nerve Repair and Regeneration / Edited by D.L.Jewett, H.R.McCarroll Jr.- St. Louis, C.V.Mosby. - 1980. - P.36-52.

15. Бадалян, Л.О. Клиническая электронейромиография / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. - М.: Медицина, 1986.- С.5.

16. Alexeeva, N. Central cord syndrome of cervical spinal cord injury: widespread changes in muscle recruitment studied by voluntary contractions and transcranial magnetic stimulation / N. Alexeeva ., J.G. Broton , S. Suys // Exp Neurol. -1997.- Dec;148(2).- Р.399-406.

17. Яфарова, Г.Г. Функциональное состояние двигательных центров спинного мозга в условиях изменения супраспинальных влияний / Г.Г. Яфарова: автореф. дис. … канд. биол. наук. - Казань, 2007. - 19 с.

18. Влияние частичного повреждения спинного мозга на иммуногистохимические характеристики быстрой и медленной скелетных мышц крысы / А.А. Абросимова, К.А. Масленникова, В.А. Макаров, Э.В. Куролесова, В.В. Валиуллин // Физиология мышц и мышечной деятельности: матер. III Всероссийской школы-конференции. - М., 2005. - С. 4.

19. Chernukh, A.M. Changer in Ultrastructure and permeability of Blood microvessels in disturbance of nerve regulation of the organs / A.M Chernukh., O.V. Alecseev // «Bibl. Anat.». - 1973. - № 12. - Р. 165-171.

20. Brooks, V.B. The action of tetanus toxin on the inhnbition of motoneurons / V.B. Brooks, D.R. Curtis, J.C. Eccles // J. Physiol. - 1957. - Vol. 135, №3. - P. 655-672.

21. Мусалов, Г.Г. О многообразии форм проявления пластичности в центральной нервной системе / Г.Г Мусалов // XIX съезд Физиологического общества им. И.П. Павлова: матер. съезда. - Екатеринбург, 2004. - С. 164-165.

22. Валиуллин, В.В. Нервная и гуморальная регуляция пластичности скелетных мышц / В.В. Валиуллин // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2004. - Т. 90, № 8. - С. 376-377.

23. Исламов, Р.Р. Роль экстрапирамидной системы в регуляции фенотипа скелетных мышц / Р.Р. Исламов, В.В. Валиуллин //Физиология мышц и мышечной деятельности: матер. III Всероссийской школы-конференции. - М., 2005.- С. 18.

24. Тупякова, О.В. Модуляция двигательных рефлексов при компрессии пояснично-крестцовых спинномозговых корешков и сопутствующие изменения электролитов сыворотки крови: автореф. дисс. … канд. биол. наук. - Ульяновск, 2008. - 21 с.

25. Тупякова, О.В. Модуляция двигательных рефлексов при компрессии пояснично-крестцовых спинномозговых корешков и сопутствующие изменения электролитов сыворотки крови: дисс. … канд. биол. наук. - Великие Луки, 2008. - 126 с.

26. Тупякова О.В., Андриянова Е.Ю. Модуляция двигательных рефлексов при остеохондрозе позвоночника и сопутствующие изменения электролитов сыворотки крови // Вестник новых медицинских технологий. - 2008. - Т. 15, №3. - С. 159-161.

27. Тупякова О.В., Андриянова Е.Ю., Поварещенкова Ю.А. Параметры мультисегментарных моносинаптических ответов мышц голени на фоне радикулопатии // Валеология. - 2008. - №2. - С. 21-26.

28. Ланская О.В., Андриянова Е.Ю. Изучение параметров моносинаптического тестирования двигательных рефлексов на фоне остеохондроза позвоночника и травматических нарушений функции коленного сустава // Вестник Санкт-Петербургского государственного университета. - Серия 11 (Медицина). - Выпуск 4. - 2012. - С. 89-98.

29. Ланская О.В., Андриянова Е.Ю. Электрофизиологические механизмы пластичности спинальных систем при дисфункциях опорно-двигательной системы // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2014. - Т. 100, №4. - С. 487-502.

30. Ланская О.В., Челноков А.А., Андриянова Е.Ю. Электровозбудимость мотонейронов пояснично-крестцового утолщения спинного мозга на фоне радикулопатии // VII Сибирский съезд физиологов. Материалы съезда / Под ред. Л.И. Афтанаса, В.А. Труфакина, В.Т. Манчука, И.П. Артюхова. - Красноярск, 2012. - С. 288-289.

31. Ланская О.В. Исследование заднекорешково-мышечных рефлексов мышц бедра, голени и стопы на фоне компрессии пояснично-крестцовых спинномозговых корешков // Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения: Труды 7-ой Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. Участием. - Санкт-Петербург, 22-24 ноября, 2012. - Т.7, часть 1. - С. 465-466.

32. Ланская О.В., Андриянова Е.Ю. Пластичность нейрональных цепей двигательных пулов мышц нижних конечностей у лиц с компрессией пояснично-крестцовых спинномозговых корешков // Новые подходы к изучению классических проблем. Материалы VII Всероссийской с международным участием школы-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности. Москва, 29 января-1 февраля 2013 г. - М.: Графика-Сервис, 2013. - С. 51.

33. Ланская О.В., Андриянова Е.Ю. Уровень рефлекторной возбудимости пояснично-крестцовых спинальных мотонейронов при дисфункциях опорно-двигательной системы различной локализации / Новые подходы к изучению классических проблем. Материалы VIII Всероссийской с международным участием школы-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности. Москва, 2 - 4 февраля 2015 г. - М.: Графика-Сервис, 2015. - С. 56.

34. Lanskaya O.V., Andriyanova E.Yu. Electrophysiological Mechanisms of the Plasticity of the Spinal Systems in Musculoskeletal System Dysfunctions // Neuroscience and Behavioral Physiology. - 2015, November. - Volume 45, Issue 9. - Р. 1010-1018.

35. Ланская, О.В. Нейрофизиологические механизмы функциональной пластичности спинальных систем двигательного контроля: автореф. дисс. … д-ра биол. наук. - Москва, 2014. - 50 с.

36. Ланская, О.В. Нейрофизиологические механизмы функциональной пластичности спинальных систем двигательного контроля: дисс. … д-ра биол. наук. - Великие Луки, 2014. - 388 с. (с приложениями).

37. Тупякова, О.В. Тенденция отдельных биохимических показателей минерального обмена в стадии обострения корешковых синдромов остеохондроза позвоночника до проведения лечебно-реабилитационных мероприятий / О.В. Тупякова // ЛФК и массаж. - 2006. - №9(33). - С. 26-28.

38. Тупякова, О.В. Изменения макроэлементного состава сыворотки крови и особенности тиреоидного статуса больных остеохондрозом позвоночника / О.В. Тупякова, Е.Ю. Андриянова // Валеология. - 2007. - №4. - С. 34-39.

39. Тупякова, О.В. Некоторые особенности вегетативной регуляции организма на фоне обострения клинических симптомов пояснично-крестцового остеохондроза / О.В. Тупякова, Е.Ю. Андриянова // Валеология. - 2008.- №1. - С. 44-48.

40. Тупякова, О.В. Зависимость содержания Na, K, Ca2+, Cl в плазме крови от степени поражения сегментарного и нервно-мышечного аппарата у больных остеохондрозом позвоночника / О.В. Тупякова // Журнал Российской Ассоциации по спортивной медицине и реабилитации больных и инвалидов.- 2006.- №2 (19). - С. 50.

41. Тупякова, О.В. Содержание натрия и калия в сыворотке крови при обострении корешковых синдромов на фоне остеохондроза позвоночника различной локализации / О.В. Тупякова // Актуальные проблемы спортивной морфологии и интегративной антропологии: материалы 2-й международной научной конференции / под ред. П.К. Лысова. - М., 2006. - С. 215-216.

42. Тупякова, О.В. Биохимическое исследование показателей минерального обмена в стадии обострения корешковых синдромов на фоне остеохондроза позвоночника различной локализации / О.В. Тупякова // Физическая культура и спорт: Интеграция науки и практики: матер. III международ. науч.-практ. конф. - Ставрополь, 2006. - С. 225-227.

43. Тупякова, О.В. Содержание макроэлементов в сыворотке крови в зависимости от стадии и степени поражения сегментарного и нервно-мышечного аппарата на фоне остеохондроза позвоночника / О.В. Тупякова // Врач-аспирант. - 2006. - №5(14). - С. 435-441.

44. Тупякова, О.В. Содержание макроэлементов в сыворотке крови больных остеохондрозом позвоночника на разных клинических стадиях и периодах заболевания / О.В. Тупякова // Научные труды VII международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в ХХI веке», 23-26 ноября 2006 г., Москва. - М., 2006. - С. 510.

45. Тупякова, О.В. Изменение макроэлементного состава сыворотки крови у больных остеохондрозом позвоночника / О.В. Тупякова // Состояние и перспективы развития медицины в спорте высших достижений: сб. матер. международ. науч. конф., Москва, 4-5 декабря 2006 г. -М., 2006. - С. 228-229.