Профилактика синдрома острого повреждения желудка у пострадавших с сочетанной травмой
Зависимость частоты возникновения и степени тяжести синдрома острого повреждения желудка от тяжести травмы, продолжительности травматического шока. Эффективность назначения нутритивной поддержки с целью профилактики развития синдрома повреждения желудка.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 21.07.2018 |
Размер файла | 121,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru//
Размещено на http://www.allbest.ru//
14.01.17. - Хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Профилактика синдрома острого повреждения желудка у пострадавших с сочетанной травмой
Карпенко Светлана Николаевна
Волгоград - 2013
Работа выполнена в государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования
«Волгоградский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный врач России
Полянцев Александр Александрович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Заслуженный деятель науки, Заслуженный врач России
Зурнаджьянц Виктор Ардоваздович
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, Заслуженный врач России
Лаврешин Пётр Михайлович
Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России.
Защита диссертации состоится «20» декабря 2013 в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208.008.03 по присуждению ученой степени доктора (кандидата) медицинских наук при ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России (400131, Волгоград, пл. Павших борцов, 1).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России (400131, Волгоград, пл. Павших борцов, 1).
Автореферат разослан « 11 » ноября 2013 года
Ученый секретарь диссертационного Совета,
д.м.н., профессор Вейсгейм Людмила Дмитриевна
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Травматизм за последние годы вырос и достиг эпидемических характеристик. Данная проблема повсеместно прибрела особую актуальность и стала одной из приоритетных социальных проблем. В мире ежегодно около 12 млн. человек получают травму, из них погибают около 350 тыс. По последним данным частота сочетанной механической травмы составляет 26,680% среди всех госпитализированных с повреждениями. В большинстве случаев сочетанная и множественная травма связана с ростом дорожнотранспортного травматизма (7080%) и падением с высоты (А. П. Михайлов 2008, К.А. Покровский 2010, В.В. Агаджанян 2010, В.В. Агаджанян 2012, В. Г. Пасько, А. Е. Шестопалов 2004, T.D. Baker, S.P. Baker, S.A. Haack 2011). В РФ ежегодно регистрируются до 170 тыс. дорожнотранспортных происшествий, в них гибнут почти 30 тыс. человек и 200 тыс. получают ранения (В.В. Агаджанян 2010, И. М. Устьянцева 2010, Чикаев, Р.А. Ибрагимов, Д. М. Петухов, 2010, В.В. Агаджанян 2012, RayJade Chen, ChihYuan Fu 2010, Baker, S.P. Baker, S.A. Haack 2011).
При тяжелой механической сочетанной травме летальность составляет от 23,3 до 85% (Новожилов, А. В. 2009, В. Ф. Чикаев, Р.А. Ибрагимов, Д. М. Петухов 2010, В.В. Агаджанян 2010, T. Garwe, L.D. Cowan, B.R. Neas 2011). Для госпитальной летальности характерны два пика: первый через 24 часа с момента получения травмы - 34,5%; второй - в сроке свыше четырех суток - 53,2%. Вторая волна летальности обусловлена возникновением осложнений травматической болезни в основе которой лежит диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений, конечной стадией которых является развитие синдрома полиорганной недостаточности. В большинстве случаев в общем виде последовательность вовлечения систем при полиорганной недостаточности выглядит следующим образом: синдром дыхательных расстройств - энцефалопатия - синдром почечной дисфункции - синдром печеночной дисфункции - стрессязвы желудочнокишечного тракта (И. Н. Лейдерман 1999, М. Г. Кобиашвили 2003, А. С. Ермолов 2004, Н. Столлман, Д. С. Метц 2005, Соколов, В. А. 2009, Е. Ю. Гусев, Н.В. Зотова, А.С. 2009, М. В. Гринев, К. М. Гринев 2010) . Поражение желудочнокишечного тракта объединяется двумя синдромами: синдромом острого повреждения желудка и синдромом кишечной недостаточности. Оба эти синдрома имеют один пусковой момент - тканевую гипоперфузию и нарушение микроциркуляции, которые реализуются в ослаблении защиты стенки верхних отделов ЖКТ в случае синдрома острого повреждения желудка и нарушением проницаемости кишечной стенки в случае синдрома кишечной недостаточности. Синдром острого повреждения желудка часто проявляется эрозивно - язвенными изменениями слизистой оболочки от 40 до 100% пострадавших, на фоне которого у 30 - 50% возникает желудочнокишечное кровотечение (Б. Р. Гельфанд, В. А. Гурьянов 2005, С. Ф. Багненко 2008, В. К. Гостищев, М. А. Евсеев 2008, Е. В. Быкова, А.А. Косовский 2012). Клинически значимые случаи составляют не более 20%, однако летальность при этом достигает 75% (М. Г. Кобиашвили 2003, В. К. Гостищев, М. А. Евсеев 2008, Е. В. Быкова, А.А. Косовский 2012).
Поэтому дальнейший поиск возможных способов профилактики и лечения синдрома острого повреждения желудка у пострадавших с сочетанной травмой является актуальным.
Цель исследования:
Улучшить результаты лечения пострадавших с сочетанной травмой на основании раннего выявления и профилактики синдрома острого повреждения желудка.
Основные задачи:
Изучить частоту, структуру и макроскопические проявления поражений желудочнокишечного тракта у пациентов с сочетанной травмой.
Выявить зависимость частоты возникновения и степени тяжести синдрома острого повреждения желудка от тяжести травмы, тяжести и продолжительности травматического шока.
Выявить зависимость частоты возникновения и степени тяжести синдрома острого повреждения желудка от особенностей их профилактики в остром периоде травматической болезни.
Оценить эффективность назначения нутритивной поддержки с целью профилактики развития синдрома острого повреждения желудка у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.
Разработать комплекс мероприятий по диагностике, профилактике и лечению синдрома острого повреждения желудка у пациентов с тяжелой сочетанной травмой. повреждение травма желудок нутритивный
Научная новизна
На основании результатов нашего исследования, проведенного с позиции комплексного подхода к оценке тяжести повреждений, степени нарушений в основных жизнеобеспечивающих системах у пострадавших с сочетанной травмой, нами были определены критерии, позволяющие выявить группу риска среди пострадавших, связанную с развитием СОПЖ и ДК, и определить наиболее вероятные сроки развития данного осложнения. Нами также изучена структура осложнений, развивающихся со стороны желудочнокишечного тракта у пострадавших с сочетанной травмой. Установлено, что разработанный комплекс мероприятий по диагностике, профилактике и лечению данных осложнений не только уменьшает частоту их развития, но и улучшает течение травматической болезни.
Практическая значимость
Раннее применение комплекса мероприятий по диагностике, профилактике и лечению синдрома острого повреждения желудка, разработка методики проведения нутритивной поддержки у больных с сочетанной травмой и их внедрение в клиническую практику позволили снизить частоту развития синдрома острого повреждения желудка в раннем периоде травматической болезни и в целом улучшить результаты лечения пострадавших.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты диссертационной работы были внедрены в практику хирургических отделений ГБУЗ ВОКБ №1 г. Волгограда.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на 68й открытой научнопрактической конференции молодых ученых и студентов с международным участием, посвященной 75летию ВолГМУ (Волгоград, 2010г.); на выездном пленуме Проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Всероссийской научнопрактической конференции, посвященной 65летию научного хирургического общества и 20летию Ассоциации врачей хирургического профиля на Кавказских Минеральных Водах (Пятигорск 2011г.); на XI съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград 2011г.); на юбилейной 70й открытой научнопрактической конференции молодых ученых и студентов с международным участием (Волгоград 2012г.); на III съезде хирургов юга России с международным участием (Астрахань 2013г.)
Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, 1 из них в изданиях, рецензируемых ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста. Состоит из введения, четырёх глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Содержит 49 таблиц и 17 рисунков. Список литературы включает 251 источник, из них 175 отечественных и 76 иностранных.
Основные положения, выносимые на защиту:
Риск развития СОПЖ у пострадавших с сочетанной травмой преимущественно определяется суммарной тяжестью полученных повреждений, тяжестью и продолжительностью травматического шока.
Мероприятия, направленные на профилактику развития СОПЖ у пострадавших с сочетанной травмой, должны включать препараты, улучшающие микроциркуляцию и тканевое дыхание в гастродуоденальной зоне, подавляющие кислотнопептический фактор агрессии и обязательный эндоскопический мониторинг в наиболее вероятные сроки развития изучаемых осложнений.
В состав опережающей интенсивной терапии должна входить нутритивная поддержка и адекватное обезболивание.
Применение разработанной тактики способствует уменьшению частоты развития СОПЖ и соответственно снижению вероятности развития ЖКК в третьем периоде травматической болезни, и сопровождается сокращением его продолжительности.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования.
Работа основана на анализе результатов лечения 135 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, поступавших в специализированные отделения ГБУЗ Волгоградская областная клиническая больница №1 и хирургические отделения центральных районных больниц области, которые в последующем после стабилизации состояния были переведены на лечение в отделения областной больницы и сроки госпитализации их в районах не превышали 3 - 7 дней. Данный клинический материал собран за период с января 2008г. по декабрь 2011г. включительно.
Первую (контрольную) группу составили 49 (36,3% от общего количества пострадавших) пациентов, которые поступали в отделения ГБУЗ Областная клиническая больница №1 или стационары области. Мужчин было 33, женщин - 16. Критерием включения в контрольную группу стало то, что больным не проводилась профилактика стрессовых язв (не указано в сопровождающих документах или указано, что профилактика не проводилась).
Основную группу составили 86 (63,7%) пациентов, она была разделена на 3 подгруппы:
Первую подгруппу (А) составили 30 (22,2%) пациентов (мужчин 23, женщин 7), которые с целью профилактики синдрома острого повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки (СОПЖ) получали Н2блокатор рецепторов гистамина «квамател» в дозировке 40мг 2 раза в сутки, внутривенно, в последующем перорально в той же дозировке.
Вторую подгруппу (В) составили 30 (22,2%) пациентов. Мужчин было 18, женщин 12. Профилактика стрессовых язв включала применение ингибитора протонной помпы «лосек», внутривенно в дозировке 40мг 2 раза в сутки, в последующем перорально «омез» в той же дозировке.
В третью подгруппу (С) исследования вошли 26 (19,3%) пострадавших (17 мужчин и 9 женщин). Терапия, направленная на профилактику и лечение стрессовых эрозий и язв заключалась в назначении с момента поступления ингибитора протонной помпы «лосек» внутривенно в дозировке 40 мг 2 раза в сутки, антигипоксанта «мексидол», внутривенно в дозировке 400 мг 2 раза сутки, в дальнейшем, после стабилизации гемодинамики, снижали дозировку до 200 мг 2 раза в сутки в течение 15 дней. После стабилизации гемодинамики назначались препараты для парентерального питания «нутрифлекс» 40/80 1000 мл. При выявлении кишечных шумов применяли зондовое питание стандартную сбалансированную смесь «нутрикомпстандарт» 1000 дробно (рисунок 1).
Размещено на http://www.allbest.ru//
Размещено на http://www.allbest.ru//
Рис. 1. Методы профилактики в сравниваемых подгруппах.
Для достоверности статистической обработки результатов исследования необходимо было убедиться в том, что группы исследования сопоставимы. Для выявления различий все пациенты основной и контрольной групп были распределены по полу, возрасту, тяжести травмы, тяжести травматического шока.
Распределение больных по полу и возрасту представлены в таблице 1, из которой следует, что в исследовании преобладали мужчины, наибольший процент пострадавших - лица трудоспособного возраста.
Таблица 1
Распределение больных в клинических группах по полу и возрасту
Возраст |
Контрольная |
Основная группа |
ВСЕГО: абс. (%) |
|||||
подгр. А |
подгр. В |
подгр. С |
||||||
1619 лет |
м |
1 |
3 |
2 |
4 |
10 |
15 (11,11) |
|
ж |
1 |
2 |
2 |
5 |
||||
2029 лет |
м |
12 |
3 |
4 |
4 |
23 |
33 (24,44) |
|
ж |
1 |
2 |
3 |
4 |
10 |
|||
3039 лет |
м |
8 |
8 |
6 |
2 |
24 |
30 (22,22) |
|
ж |
3 |
3 |
6 |
|||||
4049 лет |
м |
7 |
5 |
2 |
2 |
16 |
25 (18,52) |
|
ж |
3 |
3 |
2 |
1 |
9 |
|||
5059 лет |
м |
3 |
2 |
3 |
2 |
10 |
16 (11,85) |
|
ж |
3 |
2 |
1 |
6 |
||||
6069 лет |
м |
2 |
0 |
1 |
1 |
4 |
6 (4,44) |
|
ж |
2 |
2 |
||||||
70 лет и старше |
м |
2 |
2 |
4 |
10 (7,41) |
|||
ж |
5 |
1 |
6 |
|||||
ВСЕГО |
м |
33 |
23 |
18 |
17 |
91 (67,41) |
||
ж |
16 |
7 |
12 |
9 |
44 (32,59) |
|||
ВСЕГО |
абс |
49 |
30 |
30 |
26 |
135 |
||
% |
36,3 |
22,2 |
22,2 |
19,26 |
100 |
В контрольной группе женщин было 16 (32,65 % от общего количество пострадавших в группе), мужчин - 33 (67,35%).
Распределение пациентов по возрасту в контрольной группе следующее: пострадавших 16-19 лет - 4,1%; 2029 лет - 26,5%; 3039 лет - 22, 4%; 4049 лет - 20,4%; 5059 лет - 12,2%; 60 и более лет - 14,3%.
В подгруппах основной группы исследования распределение по полу и возрасту было следующим: в подгруппе А мужчин было 23 (76,7%), женщин 7 (23,3%). Пациентов в возрасте 16-19 лет было 10%; 2029 лет - 16,7%; 3039 лет - 26, 7%; 4049 лет - 26,7%; 5059 лет - 13,3%; 60 и более лет - 6,7%. В подгруппе В женщин насчитывалось 12, что составило 40%, мужчин - 18 (60% от количества больных в подгруппе). Пострадавших 16-19 лет насчитывалось 4(13%); 2029 лет - 7 (23,3%); 3039 лет - 9 (30%); 4049 лет - 4(13%); 5059 лет - 3 (10%); 60 и более лет - 3 (10%). В подгруппе С больные женщин было 9 (34,6%), мужчин - 17 (65,4%). Распределение по возрасту было следующее: 16-19 лет 23%; 2029 лет - 30,8%; 3039 лет - 7,7%; 4049 лет - 11,5%; 5059 лет - 11,5%; 60 и более лет - 15,4%.
Контрольная группа и подгруппы основной группы были сопоставимы по полу и возрасту, достоверных различий не выявлено (р > 0,05).
Всем пострадавшим, в первые часы пребывания в стационаре проводили комплексную бальную объективную оценку тяжести полученных повреждений по шкале ISS.
В зависимости от тяжести травмы распределение пострадавших в исследовании было следующее: опасная травма составила 26 (19,3%) пострадавших (женщин было 16 (11,85%), мужчин - 10 (7,41%)); тяжелая травма насчитывала 84 (62,22%) пациента, из них женщин 26 (19,3%), а мужчин 58 (42,96%). На долю угрожающей травмы пришлось 25 (18,5%) пациентов (женщин 8(5,9%), мужчин - 17 (12,6%)).
Так, в контрольной группе опасная травма зафиксирована нами у 11 пострадавших, что составило 8,1%. Из них мужчин - 5 (3,7%), женщин - 6 (4,4%). Тяжелая травма была у 30 (22,2%) пациентов, из них женщин 8 (5,9%), а мужчин 22 (16,3%). С угрожающей травмой было 8 пострадавших (женщин было 2 (1,5%), мужчин 6 (4,4%)). Распределение по полу наглядно демонстрирует таблица 2
Таблица 2
Распределение больных в группах по тяжести травмы
Тяжесть травмы |
Пол |
Контрольная группа |
Основная группа |
Всего: абс.(%) |
||||
А |
В |
С |
||||||
Опасная (1624 баллов) |
м |
5 |
1 |
3 |
1 |
10 (7,4) |
26 (19,3) |
|
ж |
6 |
4 |
5 |
1 |
16 (11,9) |
|||
ВСЕГО: абс |
11 |
5 |
8 |
2 |
||||
Тяжелая (2540 баллов) |
м |
22 |
15 |
10 |
11 |
58 (42,96) |
84 (62,2) |
|
ж |
8 |
5 |
7 |
6 |
26 (19,3) |
|||
ВСЕГО: абс |
30 |
20 |
17 |
17 |
||||
Угрожающая (4150 баллов) |
м |
6 |
4 |
3 |
4 |
17 (12,6) |
25 (18,5) |
|
ж |
2 |
1 |
2 |
3 |
8 (5,9) |
|||
ВСЕГО: абс |
8 |
5 |
5 |
7 |
Примечание: А, В, С - подгруппы основной группы. % рассчитывался от общего количества пострадавших в исследовании.
В подгруппе А опасная травма составила 3,7% (5 пострадавших), тяжелая и угрожающая травма - 14,8% (20 человек) и 3,7% (5 больных) соответственно. В подгруппе В распределение пострадавших было следующее: опасная травма - 8 (5,9%), тяжёлая - 17 (12,6%), угрожающая - 5 (3,7%) человек. В подгруппе С больных с опасной травмой было 2 (1,5%), тяжёлой - 17 (12,6%), угрожающей - 7 (5,2%)..
Статистически значимых различий по тяжести травматических повреждений в контрольной группе и подгруппах основной группы не было.
Все пациенты, вошедшие в исследование, находились в состоянии травматического шока разной степени тяжести. Так, травматический шок 1 степени в контрольной группе наблюдался у 16 пациентов (32,7%), II степень тяжести диагностирована у 23 (46,9%), количество пострадавших с III степенью тяжести составило 10 больных (20,4%) (таблица 3).
Таблица 3
Распределение больных в контрольной группе по тяжести травматического шока.
Степень тяжести шока |
Степень тяжести травмы (количество больных) |
Всего |
|||
опасная |
тяжелая |
угрожающая |
|||
I |
9 |
7 |
16 |
||
II |
2 |
19 |
2 |
23 |
|
III |
4 |
6 |
10 |
||
Всего: |
11 |
30 |
8 |
49 |
Пациенты основной группы, вошедшие в исследование, находились в состоянии травматического шока разной степени тяжести, как и в контрольной группе. В подгруппе А с травматическим шоком I степени было 8 пострадавших, что составило 26,6% от количества пострадавших в подгруппе; травматический шок II степени диагностирован нами в 15 наблюдениях (50%); в 23,3% случаев (у 7 больных) выявлен травматический шок III степени тяжести.
Распределение больных по степени тяжести травматического шока в подгруппе В было следующим: в 7 наблюдениях (23,3% от количества пострадавших в подгруппе) диагностирован травматический шок I степени тяжести, в 16 (53,3%) - шок II степени тяжести. Количество пострадавших с III степенью тяжести шока ставило тоже 7 (23,3%) больных.
В подгруппе С I степень тяжести травматического шока наблюдалась у 3 больных, что составило 11,5% от количества пострадавших в подгруппе С; шок II степени тяжести выявлен у 14 (53,8%) пострадавших; 34,6% (9 пациентов) составил шок III степени тяжести
Различия подгрупп исследования по тяжести травматического шока статистически недостоверны (р > 0,05). Следовательно, группы исследования по тяжести травматического шока статистически однородны.
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование контрольной группы показало, что при сопоставлении частоты диагностированных деструктивных повреждений СО ГДЗ с тяжестью повреждения выявлена зависимость: частота развития острых эрозивноязвенных повреждений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны тем больше, чем тяжелее травма. Итак, у пострадавших контрольной группы синдром острого повреждения желудка диагностирован в 36 (73,5%) наблюдениях. Не деструктивные формы наблюдались у 11 пациентов (22,4%), эрозивноязвенные изменения слизистой диагностированы в 25 случаях (51,02%). Частота развития эрозивноязвенных повреждений больше при тяжелых и угрожающих травмах (в 16 (32,65%) и 6 (12,24%) случаях соответственно), чем при опасных травмах (диагностировано у троих (6,12%) пациентов), причем осложнения острых эрозий и язв нами были обнаружены у пациентов с тяжелой и угрожающей травмой. По характеру выявленных эрозивноязвенных изменений множественные повреждения составили 34,7%, единичных повреждений было 16,32% от общего числа пострадавших в контрольной. При сравнении частоты развития деструктивных изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ у пострадавших с тяжелой и угрожающей травмой достоверных различий выявлено не было (р>0,05) (рисунок 2. ).
Рис. 2. Частота развития СОПЖ у пострадавших с разной степенью тяжести травмы в контрольной группе.
При тяжелых и угрожающих травмах острые эрозивноязвенные изменения слизистой оболочки ЖКТ, как и осложненные ОЭЯ, возникали достоверно чаще, чем при травмах опасной степени тяжести (р<0,01).
Анализируя полученные данные, мы убедились, что чем тяжелее травматический шок и продолжительнее нарушения гемодинамики, тем больше степень повреждения слизистой оболочки верхних отделов гастродуоденальной зоны (рисунок 3).
Рис. 3. Частота развития СОПЖ у пострадавших с разной степенью тяжести травматического шока.
Так, травматический шок 1 степени диагностирован у 16 (32,7%) пострадавших. Средняя продолжительность нестабильности гемодинамики 4,6±0,66 часов. В 9 (18,4%) случаях течение травматической болезни осложнилось развитием синдрома острого повреждения желудка. В данной подгруппе не деструктивные изменения слизистой составили 8,2% (у 4 пострадавших), деструктивные - 10,2% от общего количества пострадавших в контрольной группе.
Пациентов со II степенью травматического шока насчитывалось 23 (46,9%). Нестабильные показатели гемодинамики наблюдались в течение 9,6±0,3 часа. СОПЖ обнаружен в 19 случаях - 38,8% от общего количества пострадавших в контрольной группе: у 14 больных (28,6%) были эрозивноязвенные повреждения слизистой оболочки ГДЗ, у 5 (10,2%) пациентов - поверхностные формы повреждений слизистой оболочки.
Третья степень травматического шока развилась у 10 (20,4%) пострадавших. Нарушения гемодинамики зафиксированы в течение 12,5±0,8 часов. У 8 больных был выявлен СОПЖ, что составило 16,32% от общего количества пострадавших в группе. У двоих (4,08%) наблюдались поверхностные формы повреждения слизистой, деструктивные формы выявлены у 6 пациентов (12,24%) (таблица 4).
Таблица 4
Распределение больных в контрольной группе в зависимости от тяжести и продолжительности травматического шока, формы деструктивных повреждений СО ГДЗ.
Степень тяжести ТШ |
Колво пострадавших абс./% |
Продолжительность ТШ |
Степень поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны |
||||||||
Не деструктивные формы |
Деструктивные формы абс./% |
Всего абс.% |
|||||||||
ЕОЭ |
МОЭ |
ЕОЯ |
МОЯ |
ЕХЯ |
МОЭ+МОЯ |
||||||
I |
9/18,4 |
4,6±0,7 |
4/8,2 |
2/4,1 |
2/4,1 |
1/2,0 |
5/10,2 |
||||
II |
19/38,8 |
9,6±0,3 |
5/10,2 |
3/6,1 |
6/12,24 |
3/6,1 |
1/2,04 |
1/2,04 |
14/28,6 |
||
III |
8/16,32 |
12,5±0,8 |
2/4,08 |
1/2,04 |
2/4,08 |
1/2,04 |
1/2,04 |
1/2,04 |
6/12,24 |
||
Всего: |
36/73,5 |
11/22,5 |
6/12,2 |
10/20,4 |
1/2,04 |
5/10,02 |
1/2,04 |
2/4,08 |
25/51,02 |
Таким образом, у большинства пострадавших с травматическим шоком развились деструктивные повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. С утяжелением степени травматического шока и его большей продолжительностью повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выявляются чаще и становятся обширнее и глубже (р<0,011). Наглядно это представлено на рисунке 3. и в таблице 4.
При анализе сроков возникновения синдрома острого повреждения желудка нами было выявлено три пика их развития: 12 сутки (выявлены у 10,2%); 411сутки 44,9% от общего количества пострадавших в контрольной группе и 1226 сутки от получения травмы 18,37% пострадавших.
Динамика частоты диагностики деструктивных и не деструктивных изменений слизистой оболочки ГДЗ представлена на рисунке 4, из которого видно, что этот процесс имеет волнообразное течение, делящееся на три периода. Первый период это первые сутки от момента получения травмы ранеными или пострадавшим. Второй, приходящийся на четвертые - одиннадцатые сутки посттравматического периода. И третий период после двенадцатых суток.
Рис. 4. Частота и сроки развития деструктивных и не деструктивных изменений СО ГДЗ от момента получения травмы.
Мы оценили частоту возникновения острых деструктивных и не деструктивных поражений слизистой оболочки при профилактическом применении антисекреторных препаратов, антигипоксантов и проведении нутритивной поддержки при помощи динамической эндоскопии верхних отделов ЖКТ.
При исследовании методов профилактики СОПЖ в основной группе мы достоверно выявили, что деструктивные изменения СО ГДЗ чаще развивались у пострадавших с тяжелой и угрожающей травмой. Так, в подгруппе А, пациенты которой получали квамател, развитие реактивного острого гастродуоденита снижено до 13,3%, а деструктивных изменений до 16,67% по сравнению с контрольной группой 22,5% и 51,02% соответственно (р<0,05) (рисунок 5.).
У пострадавших с опасной травмой в подгруппе А поверхностный гастродуоденит выявлен в 1 случае, а деструктивных поражений слизистой оболочки ГДЗ выявлено не было. У двоих больных (6,67% от количества пострадавших в подгруппе А) с тяжелой травмой так же были выявлены не деструктивные поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ. В 3 случаях (10%) диагностированы остры эрозии и язвы( рисунок 5).
Рис. 5. Частота развития СОПЖ и тяжесть травмы в подгруппе А
В подгруппе В (назначен ингибитор протонной помпы «лосек») не деструктивные изменения слизистой оболочки желудка и ДПК развились у 3 пациентов и составили 10%. Острые эрозивноязвенные повреждения СО ГДЗ выявлены тоже у 3 (10%) пострадавших с сочетанной травмой (р<0,05).
У пострадавших с опасной травмой в подгруппе В не деструктивных изменений слизистой оболочки ГДЗ выявлено не было, в 1 (3,3% от общего количества пострадавших в подгруппе) случае выявлены единичные эрозии желудка, локализовавшиеся в теле и антральном отделе желудка. Размеры эрозий не превышали 0,1 - 0,2см. У пациентов с тяжелой травмой поверхностный гастродуоденит развился у 2 (6,67%) пациентов. Так же деструктивные изменения диагностированы в 2 (6,67%) случаях. У одной пациентки выявлены острые эрозии, преимущественно локализовавшиеся в теле желудка. Они имели множественный характер, размер острых эрозий был 0,1 - 0,2см. Острые язвы множественного характера тоже были выявлены у одного пациента, они располагались в антральном отделе и теле желудка, размеры их не превышали 0,5см. У пострадавших с угрожающей травмой подгруппы В не деструктивные изменения слизистой ГДЗ оболочки у 1 пациента (3,33%), деструктивных поражений слизистой оболочки ГДЗ выявлено не было (рисунок 6.).
Рис. 6. Частота развития СОПЖ и тяжесть травмы в подгруппе В.
Применение метода профилактики, включающего ингибитор протонной помпы, нутритивную поддержку и препараты, улучшающие микроциркуляцию тканей (антигипоксанты), позволило снизить количество данных осложнений. Так, не деструктивные повреждения слизистой оболочки желудка и ДПК снизились с 22,5% до 11,54%, а деструктивные с 51,02% до 7,69% по сравнению с контрольной группой (р<0,02).
У пострадавших с опасной травмой в подгруппе С повреждений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны диагностировано не было (рисунок 7.).
Рис. 7. Частота развития СОПЖ и тяжесть травмы в подгруппе С.
У пациентов с тяжелой травмой поверхностный гастродуоденит был диагностирован у 2 (7,69% от общего количества пострадавших в подгруппе). У одного пациента (3,85%) выявлены единичные острые эрозии, которые локализовались в антральном отделе и теле желудка, размеры их 0,1 - 0,2см. У больных с угрожающей травмой не деструктивные поражения слизистой оболочки были у 1 (3,85%) пострадавшего. Так же в одном случае диагностированы эрозивные изменения слизистой оболочки ГДЗ, имеющие единичный характер, локализовавшиеся в антральном отделе и теле желудка
ВЫВОДЫ
В 44,9% случаев острые поражения СО ГДЗ развиваются в третий период травматической болезни. Деструктивные изменения слизистой оболочки желудка и ДПК диагностированы в 32,65%, не деструктивны осложнения - в 12,24% случаев.
У пострадавших с тяжелой и угрожающей степенью тяжести травмы деструктивные повреждения слизистой оболочки ГДЗ диагностированы в 32,65% и 12,24% случаях соответственно. У пострадавших с опасной травмой острые эрозии и язвы диагностированы у 6,12% пациентов.
Использование ингибиторов протонной помпы для профилактики образования стрессовых гастродуоденальных язв у пострадавших с сочетанной травмой в раннем посттравматическом периоде позволило снизить развитие исследуемых осложнений до 10% и 7,7% в подгруппах В и С соответственно. Применение блокаторов Н2 рецепторов гистамина позволило снизить развитие деструктивных изменений СО до 16,67%. Следовательно, использование ингибиторов протонной помпы эффективнее, чем применение блокаторов Н2 рецепторов гистамина.
Применение нутритивной поддержки в ранние сроки травматической болезни позволило снизить процент деструктивных изменений СО ГДЗ с 51,02% (в контрольной группе) до 7,7% (в подгруппе С); способствовало снижению летальности с 20,4% в контрольной группе до 7,7% в подгруппе С.
Комплекс мероприятий по диагностике, профилактике и лечению СОПЖ у пострадавших с сочетанной травмой должен включать: эндоскопический мониторинг в наиболее опасные сроки травматической болезни, применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и тканевое дыхание в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки с первых часов госпитализации в стационар, антисекреторную терапию и нутритиную поддержку.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РАКОМЕНДАЦИИ
К группе повышенного риска по развитию СОПЖ относятся пострадавшие с тяжелыми и угрожающими травмами имеющие тяжесть повреждения по шкале ISS более 24 баллов, и травматический шок II - III степени тяжести, продолжительностью более 7 часов. Выделение данной группы риска должно осуществляться сразу после поступления больного в стационар.
Всем пострадавшим с сочетанной травмой целесообразно проводить диагностические фибрэзофагогастродуоденоскопии в сроки, наиболее вероятного развития СОПЖ - 3, 610, 14 сутки травматической болезни.
При назначении атисекреторной терапии предпочтение следует отдавать ингибиторам «протонной помпы».
С первых суток пребывания пострадавших в отделении интенсивной терапии наряду с антисекретрной терапией и обезболиванием необходимо применять нутритивную поддержку (парентеральное питание после выхода больного из травматического шока и зондовое питание сбалансированным питательными смесями - после появления кишечных шумов), а также вещества, обладающие гастропротектерным действием (мексидол 400мг 2 раза в сутки внутривенно капельно, после стабилизации гемодинамики дозировку можно уменьшить до 200мг 2 раза в сутки).
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГДЗ гастродуоденальная зона
ДК двенадцатиперстная кишка
ЕХЯ единичные хронические язвы
ЕОЭ единичные острые эрозии
ЕОЯ единичные острые язвы
ЖКТ желудочнокишечный тракт
ИПП ингибиторы протонной помпы
МОЭ множественные острые эрозии
МОЯ множественные острые язвы
ОЭ острые эрзи
ОЯ острые язвы
СО слизистая оболочка
СОПЖ синдром острого повреждения желудка
ТБ травматическая болезнь
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ
Карпенко, С. Н. Особенности развития синдрома острого повреждения желудка в зависимости от периода травматической болезни [Текст] / С.Н. Карпенко // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины: материалы 68ой открытой научнопрактической конференции молодых ученых и студентов с международным участием, посвященной 75летию ВолГМУ. издво ВолгГМУ, 2010. - С.97
Оценка эффективности методов профилактики синдрома острого повреждения желудка (СОПЖ), проводимой путём раннего назначения нутритивной поддержки и антисекреторных препаратов у пострадавших с сочетанной травмой/ А.А. Полянцев [и др.] // XI съезд хирургов Российской Федерации. 2527 мая 2011 : Материалы съезда. - Волгоград : издво ВолгГМУ, 2011. - 764 с.
Полянцев, А. А. Тактика лечения острых гастродуоденальных язвенных кровотечений [Текст] / А.А. Полянцев [и др.] // Актуальные вопросы неотложной хирургии : материалы выездного пленума Проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Всероссийской научнопрактической конференции, посвященной 65летию научного хирургического общества и 20летию Ассоциации врачей хирургического профиля на Кавказских Минеральных Водах. - Пятигорск 2011г. - С. 73
Полянцев, А. А.Оценка эффективности методов профилактики синдрома острого повреждения желудка (СОПЖ), проводимой путем раннего назначения нутритивной поддержки и антисекреторных препаратов у пострадавших с сочетанной травмой [Текст] /А. А. Полянцев [и др.] // Актуальные вопросы неотложной хирургии : материалы выездного пленума Проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Всероссийской научнопрактической конференции, посвященной 65летию научного хирургического общества и 20летию Ассоциации врачей хирургического профиля на Кавказских Минеральных Водах. - Пятигорск 2011г. - С. 28.
Карпенко, С. Н. Синдром острого повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с тяжелой сочетанной травмой [Текст] // Осложненная желчнокаменная болезнь : материалы научнопрактической конференции с международным участием. КраснодарАнапа 2012г. - С. 311.
Карпенко, С. Н. Синдром острого повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с тяжелой сочетанной травмой [Текст] / С.Н. Карпенко // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины: материалы юбилейной 70й открытой научнопрактической конференции молодых ученых и студентов с международным участием. Волгоград . издво ВолгГМУ, 2012. - С.138.
Полянцев, А. А. Эрозивноязвенные поражения верхних отделов желудочнокишечного трака в разные периоды травматической болезни [Текст] / А. А. Полянцев [и др.] // Актуальные вопросы современной хирургии : сборник научнопрактических работ, посвященный 65летию Почётного профессора Красноярского государственного медицинского университета Юрия Семёновича Винника. Красноярск 2013г. - С. 232.
Полянцев, А. А. Стрессовые повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки в разные периоды травматической болезни у пострадавших с сочетанной травмой [Текст] / А. А. Полянцев [и др.] // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2013. №1 -С. 94.
Полянцев, А. А. Влияние продолжительности травматического шока на развитие синдрома острого повреждения желудка [Текст] / А.А. Полянцев, С.Н. Карпенко // III съезд хирургов юга России с международным участием 1820 сентября 2013 : Материалы съезда. Астрахань 2013. - 262 с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Определение показателей миоэлектрической активности тела желудка, а также его кардинального и пилорического отделов. Оценка морфофункционального состояния гастродуоденального комплекса в начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка.
контрольная работа [90,6 K], добавлен 26.07.2013Этиопатогенез, клиника и диагностика синдрома жировой эмболии, его легочная и мозговая формы. Профилактика и методы лечения. Принципы интенсивной терапии острого повреждения легких и острого респираторного дистресс синдрома. Уменьшение отека легких.
реферат [23,1 K], добавлен 24.11.2009Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.
реферат [19,3 K], добавлен 10.01.2009Болезни оперированного желудка. Жалобы больной на резкую слабость, потливость, головную боль через 15-20 минут после еды. История развития демпинг-синдрома оперированного желудка. Местные признаки заболевания, лабораторно-инструментальные исследования.
история болезни [40,7 K], добавлен 19.10.2010Интенсивная боль в эпигастральной области. Противоязвенная, гемостатическая, симптоматическая терапия, переливание одногруппной СЗП и эритроцитарной массы. Хроническая каллезная язва угла желудка. Постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.
история болезни [37,6 K], добавлен 20.03.2009Сущность синдрома дыхательных расстройств или "респираторного дистресс-синдрома" новорожденного. Основные причины его развития, патогенез, факторы риска. Клиническая картина, оценка тяжести, профилактика и лечебные препараты, применяемые при ней.
презентация [296,6 K], добавлен 02.04.2012Структура и основные функции позвоночника. Характерные симптомы перелома позвоночника. Механизмы повреждения позвоночника. Виды неврологических расстройств у пострадавших с острой позвоночно-спинномозговой травмой. Методы диагностики повреждений таза.
презентация [7,5 M], добавлен 22.12.2015Причины развития и патогенеза острого повреждения легких. Диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Диагностические признаки, данные рентгенологического исследования. Клинические факторы риска.
реферат [23,5 K], добавлен 24.11.2009Фазы жизненного цикла клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран. Стадии острого и хронического повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз.
лекция [12,4 M], добавлен 20.02.2013Проблема высокой заболеваемости раком желудка в мире. Общее и гистологическое строение желудка. Основные виды предраковых состояний. Первые признаки рака желудка. Болевая форма, характер метастазирования и его способы. Степени распространения опухоли.
презентация [1,5 M], добавлен 28.04.2016Механизм развития ДВС-синдрома. Нарушение свёртываемости крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Звенья патогенеза ДВС-синдрома. Особенности его лечения. Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома.
презентация [570,2 K], добавлен 29.05.2013Предпосылки возникновения и факторы развития синдрома Маллори-Вейсса. Причины нарушения смещаемости внутренних слоев кардиального отдела желудка. Связь наличия кардио-пищеводных трещин с многолетним употреблением алкоголя, оказание первой помощи.
доклад [14,2 K], добавлен 02.07.2009Диагностика закрытой травмы живота. Хирургическая тактика при повреждениях органов брюшной полости и забрюшинного пространства: разрывы печени, селезенки; повреждения кишечника, толстой кишки; забрюшинные повреждения; повреждения поджелудочной железы.
реферат [34,1 K], добавлен 06.05.2011Влияние особенностей питания и факторов окружающей среды на заболеваемость раком желудка. Роль генетического фактора в развитии рака желудка. Фоновые и предраковые заболевания желудка. Клиническая картина и диагностика заболевания. Лечение рака желудка.
лекция [33,9 K], добавлен 03.03.2009Повреждение менисков при занятиях спортом, механизм травмы, неотложная помощь. Гемартроз вследствие повреждения мягкотканных образований сустава. Повреждения связочного аппарата коленного сустава. Повреждения голени, голеностопного сустава и стопы.
реферат [15,3 K], добавлен 17.08.2009Классификация пострезекционных синдромов. Клиническая картина демпинг-синдрома. Острый и хронический синдром приводящей петли. Пептическая язва анастомоза и тощей кишки, методы хирургического лечения. Диагностика опухолей оперированного желудка.
лекция [21,8 K], добавлен 03.03.2009Этиология и эпидемиология гемолитико-уремического синдрома как заболевания, связанного с тромботической микроангиопатией. Патогенез повреждения сосудистого эндотелия почек при заболевании. Клиника, лабораторная диагностика и лечение уремического синдрома.
презентация [893,4 K], добавлен 29.12.2013Инвазивная и консервативная стратегия при лечении острого коронарного синдрома, влияние дисфункции почек на его появление. Критерии перенесенного инфаркта миокарда и его классификация, российские национальные рекомендации по лечению и профилактике.
презентация [10,1 M], добавлен 23.10.2013Типы рака желудка. Наследственный диффузный рак. Синдром желудочной аденокарциномы и проксимального полипоза желудка. Молекулярно-генетические характеристики рака желудка. CNV и другие хромосомные изменения. Транскриптомные исследования при раке желудка.
презентация [73,6 K], добавлен 11.07.2019Причины острого снижения коронарной перфузии. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. Основные формы острого коронарного синдрома. Классификация по глубине поражения, локализации, стадии, тяжести течения. Впервые возникшая стенокардия напряжения.
презентация [3,6 M], добавлен 20.02.2017