Хирургическое восстановление конгруэнтности суставных поверхностей при дисплазии тазобедренного сустава (экспериментальное исследование)

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

Хирургическое восстановление конгруэнтности суставных поверхностей при дисплазии тазобедренного сустава (экспериментальное исследование)

14.00.22 - травматология и ортопедия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Петров Алексей Борисович

Саратов 2007

Работа выполнена в ФГУ «Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи».

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Норкин Игорь Алексеевич.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Морозов Владимир Петрович;

доктор медицинских наук Слободской Александр Борисович.

Ведущая организация: ФГУ «Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи».

Защита состоится «___» _________________ 2007 года в ______ часов на заседании диссертационного совета Д 208.094.01 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» по адресу: 410012, г.Саратов, ул.Б.Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Автореферат разослан «_____» ________________ 2007 г.

Учёный секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Маслякова Г.Н.

коксартроз конгруэнтность тазобедренный аутотрансплантат

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

По течению и последствиям дегенеративно-дистрофических изменений кокс-артроз относится к одному из наиболее тяжёлых заболеваний опорно-двигательной системы человека (Гурьев В.Н.,1984; Крисюк А.Л., 1986). Среди причин развития коксартроза первое место принадлежит дисплазии. Удельный вес диспластического коксартроза, по данным литературы, составляет 40-87% от общей патологии тазобедренного сустава (Корж А.А. и соавт., 1986; Шумада И.В. и соавт., 1988; Мителёва З.М., 1990; Угнивенко В.И., 2001).

Поскольку больные с данной патологией преимущественно люди молодого возраста, в основе их хирургического лечения должно лежать своевременное устранение остаточных анатомических дефектов сустава (Лысых Е.Г., Рыжков Ю.П., 1996). Наиболее частым и значимым дефектом при дисплазии тазобедренного сустава, ведущим к нарушению конгруэнтности, является деформация вертлужной впадины в результате её недоразвития (Тыщенко Л.А., 1995; Postel M., 1976). Так, недоразвитие верхне-переднего края acetabulum в 40-60% случаев требует хирургической коррекции (Тихоненков Е.С., Мальгинов Ю.С., 1984; Жадёнов И.И., Ковалёва И.Д., 2000). Клинический опыт показал, что в большом проценте случаев отсутствие положительного исхода операций костно-пластической коррекции вертлужной впадины связано, во-первых, с изначальным несоответствием создаваемого таким образом костного навеса фактическим требованиям к прочности крыши вертлужной впадины, и, во-вторых, со значительной потерей массы костно-пластического имплантата в процессе его ремоделирования (Тыщенко Л.А. и соавт., 1984).

В СарНИИТО разработан способ внесуставной ацетабулопластики с использованием титановых эндопротезов тела безымянной кости (Ковалёва И.Д., Тыщенко Л.А., Потехин В.Ф., 1982; Ковалёва И.Д., Тыщенко Л.А., 1986; 1990), при котором реализуется новый механизм формообразования вертлужной впадины путём воздействия на мобилизованый костно-хрящевой отдел её свода сферической поверхности эндопротеза, обращённой к головке бедренной кости. При этом мобилизованный отдел крыши впадины приобретает и стабильно сохраняет конгруэнтную головке бедра сферическую форму. Данная технология прошла клиническую апробацию в СарНИИТО с положительным результатом. Однако остаётся не решённой проблема быстрой самофиксации имплантата в костном ложе, что замедляет процессы морфологической и функциональной адаптации в послеоперационном периоде и приводит к увеличению сроков лечения больных.

Процесс адаптации имплантата в костном ложе протекает быстрее при наличии оптимального числа и величины сквозных отверстий в теле имплантата или при адекватной пористости материала имплантата, обеспечивающей врастание костной ткани в поры с последующим ростом в них, тем самым формируя более быструю и надёжную связь с костным ложем. Этим требованиям отвечает ряд пористых материалов, например, материал на основе никелида титана (TiNi) (Кормилицын О.П. и соавт., 2002). Однако для повышения качества интеграции костной ткани в поры материала необходимо изучение влияния на этот процесс различных стимуляторов, например, костной аутоткани.

Апробацию и сравнительную оценку различных способов оперативной коррекции инкогруэнтности тазобедренного сустава, а также материалов и устройств для их осуществления необходимо проводить в экспериментальных условиях, где возможно дополнение клинико-рентгенологических и биохимических исследований морфологическими и гистоморфометрическими.

Цель и задачи исследования

Цель исследования - разработка и теоретическое обоснование способа хирургической профилактики диспластического коксартроза путём восстановления формы вертлужной впадины на экспериментальной биологической модели недоразвития её верхне-переднего края.

Для реализации указанной цели решались следующие задачи:

1. Разработать модель диспластического коксартроза, обусловленного недоразвитием вертлужной впадины, с последующим её использованием для апробации способов оперативной коррекции данного дефекта.

2. Провести на данной модели апробацию способа коррекции формы вертлужной впадины с использованием костных аутотрансплантатов.

3. Разработать эндопротез тела безымянной кости, обосновать и апробировать в эксперименте способы оперативной коррекции инконгруэнтности в тазобедренном суставе с использованием ксенопластики (титана, никелида титана).

4. Исследовать динамику состояния суставных структур после хирургической коррекции инконгруэнтности в тазобедренном суставе с использованием вариантов костной и ксенопластики с помощью клинических, рентгенологических, морфогистологических и биохимических методов исследования.

5. Провести сравнительную оценку исходов хирургической коррекции инконгруэнтности в тазобедренном суставе с использованием разработанных вариантов протеза тела безымянной кости и костных аутотрансплантатов и обосновать оптимальную технологию восстановления конгруэнтности в тазобедренном суставе.

Научная новизна исследования

На основе результатов экспериментальных исследований определена ведущая роль дефицита крыши вертлужной впадины в развитии диспластического коксартроза, доказана необходимость оперативной коррекции данного дефекта на ранних стадиях заболевания.

Показана возможность восстановления конгруэнтности суставных поверхностей тазобедренного сустава, доказано приоритетное значение ксенопластических материалов для формирования свода вертлужной впадины и достижения конгруэнтности в тазобедренном суставе.

Получены объективные доказательства того, что эндопротезирование надацетабулярной области (тела безымянной кости) является эффективной профилактикой диспластического коксартроза.

Практическая значимость работы

На основе экспериментальных данных предложена и экспериментально обоснована новая технология хирургической коррекции инконгруэнтности в тазобедренном суставе при его дисплазии, позволяющая восстановить опороспособность конечности, сохранить функцию в суставе, устранить условия для развития артрозных изменений. Теоретически обоснованная в эксперименте технология коррекции формы вертлужной впадины будет использована для внедрения способа ацетабулопластики при лечении больных с дисплазией тазобедренного сустава. Ожидается, что использование в клинической практике предлагаемых технологий позволит снизить процент выхода больных на инвалидность, сократить сроки временной нетрудоспособности. Предложенные устройства и способ оперативного восстановления формы вертлужной впадины при дисплазии тазобедренного сустава можно рекомендовать к внедрению в клиническую практику для дальнейшего применения в ортопедических стационарах областных и республиканских больниц, НИИТО.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Уплощённая и вытянутая вверх диспластичная вертлужная впадина, как показано в эксперименте, не является изолированной патологией, а сочетается с дефицитом объёма всего костного массива тела безымянной кости определённых объёма и формы, которые влияют на параметрические показатели тазобедренного сустава в целом.

2. Приведение в биомеханическое соответствие анатомических параметров тазобедренного сустава, в частности, надвертлужной области, даёт возможность значительно отсрочить развитие поздних стадий коксартроза у экспериментальных животных.

3. Улучшить результаты коррекции вертлужной впадины позволяет возмещение костного дефицита надацетабулярной области эндопротезами из пористого никелида титана с продольно ориентированными пазами и дополнение эндопротезирования костной аутопластикой.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены на научных заседаниях Саратовского областного общества травматологов и ортопедов (Саратов, 2005, 2006, 2007); научно-практических конференциях молодых учёных Саратовского НИИТО (Саратов, 2004, 2007).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 6 тезисов, 1 статья в рецензируемом журнале, поданы 4 заявки на изобретения (на два получены патенты РФ: №2258960 «Способ моделирования диспластического коксартроза», №2291671 «Способ внесуставной ацетабулопластики»).

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список использованной литературы содержит 148 отечественных и 63 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 44 рисунками и 13 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Для достижения цели данной работы были выполнены экспериментальные исследования на 80 взрослых беспородных собаках. Животные были разделены на 4 серии по 20 особей:

1-я серия - животные с экспериментально созданным диспластическим коксартрозом, обусловленным недоразвитием вертлужной впадины (1-я серия сравнения);

2-я серия - животные, у которых коррекция свода искусственно созданной диспластической вертлужной впадины была выполнена с помощью костных аутотрансплантатов (2-я серия сравнения);

3-я серия - животные, у которых свод искусственно созданной диспластической вертлужной впадины формировался с помощью титановых эндопротезов (1-я опытная серия);

4-я серия - животные, у которых свод искусственно созданной диспластической вертлужной впадины формировался с помощью эндопротезов из пористого никелида титана (2-я опытная серия).

Каждая серия в зависимости от срока наблюдения была разделена на 4 группы, состоящие из 5 животных:

1-я группа выводилась из эксперимента через 1 месяц после выполнения операции; 2-я группа - через 3 месяца; 3-я группа - через 6 месяцев; 4-я группа - через 12 месяцев.

В работе использовали следующие методы исследования: экспериментальный, клинический, рентгенологический, морфологический, биохимический, статистический.

Экспериментальный метод представлен оперативным вмешательством на правом тазобедренном суставе у собаки. Все операции были выполнены под общим обезболиванием, которое осуществляли путём внутримышечного введения 5%-ного sol. Ketamini в дозировке 4-8 мг/кг массы животного.

В 1-й серии эксперимента оперативным путём внесуставно производилась имитация характерного для дисплазии тазобедренного сустава недоразвития передне-верхнего края крыши вертлужной впадины за счёт удаления из надацетабулярной области клиновидного изогнутого трансплантата и отгибания на его место костно-хрящевой пластинки, включающей верхний отдел acetabulum. При этом сферическая вертлужная впадина меняла форму на эллипсовидную без нарушения целостности хрящевой поверхности. В результате формировался дефицит покрытия головки бедренной кости и достигалась возможность функционирования тазобедренного сустава в условиях дефицита контакта суставных поверхностей, соответствующего функционированию при дисплазии тазобедренного сустава (Пат. РФ №2258960 «Способ моделирования диспластического коксартроза»).

Во 2-й серии эксперимента на разработанной модели заболевания изучались изменения, возникающие в тазобедренном суставе при формообразующем воздействии на недоразвитую крышу вертлужной впадины свободным костным аутотрансплантатом. Для воспроизведения этих процессов у экспериментальных животных выполняли операцию типа Pemberton, как одну из наиболее био-механически обоснованных и широко применяемых в клинической практике.

В 3-й серии эксперимента изучали изменения, возникающие в тазобедренном суставе при формообразующем воздействии на недоразвитую крышу вертлужной впадины перфорированным титановым эндопротезом. Эндопротезы для собак изготавливались из титанового сплава марки ВТ 5-1, имели вид продольно-поперечно изогнутого клиновидного тела высотой основания 5-6 мм, длиной зубцов 5 мм и диаметром отверстий 1-2 мм. Мобилизованный костно-хрящевой отдел крыши acetabulum отгибали книзу и кнаружи, а в образовавшийся в результате остеотомии расщеп помещали перфорированный титановый эндопротез тела безымянной кости. При этом восстанавливалась сферическая форма вертлужной впадины и устранялся дефицит покрытия головки бедренной кости.

В 4-й серии эксперимента на модели заболевания проводили апробацию способа оперативной коррекции инконгруэнтности в тазобедренном суставе с применением разработанных нами устройств из пористого никелида титана. Устройства представляли собой эндопротезы тела безымянной кости, сохраняющие корригирующий эффект за счёт сферической формы ограничивающих их поверхностей, но дополненные конструктивными особенностями в виде пазов особых размера и формы и дополнительных элементов крепления (заявки на выдачу патентов РФ на изобретения №№ 2005105923, 2005124805). С целью ускорения эффекта интеграции костной ткани и повышения эффективности закрепления имплантата в костном ложе нами также был разработан способ, при котором внедрение имплантата дополняется костной пластикой (Пат. РФ №2291671 «Способ внесуставной ацетабулопластики»). Эндопротезы имели радиус кривизны вогнутой поверхности 0,5-0,7 см и объём пазов 4-5 ммі.

Клинический метод включал оценку общего состояния экспериментальных животных, опороспособность конечностей, болезненность при пальпации опытного сустава, объём движений в суставах, окружность оперированных конечностей.

Рентгенологический метод включал изучение состояния костных структур опытных суставов у животных в динамике. Исследование проводилось до операции, непосредственно после операции, через 1 и 3 месяца после операции, затем через каждые 3 месяца до вывода животного из эксперимента.

Морфологический метод включал окраску тканей препаратов опытных суставов животных гематоксилин-эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону для изучения их структуры.

Биохимический метод включал определение общего содержания и качественного состава гликозаминогликанов (ГАГ) крови по входящим в их состав уроновым кислотам по методу Е.В.Карякиной и Д.В.Косягина (1982) с целью оценки общей интенсивности процессов метаболизма соединительнотканных образований; определение фосфора сыворотки крови с использованием УФ-метода с образованием фосфомолибдатного комплекса, определение кальция в сыворотке крови при помощи О-крезолфталеинкомплексона; определение уровня ионизированного кальция в цельной крови с помощью ион-селективных электродов, определение активности щелочной фосфатазы кинетическим УФ-методом с использованием П-нитро-фенилфосфата.

Статистический метод включал математическую обработку полученных результатов с целью определения их достоверности.

Результаты исследований

В 1-й серии эксперимента клинически через 4-5 месяцев после операции отмечалась хромота на оперированную конечность, к 6 - месячному сроку развивалась контрактура в оперированных суставах: сгибание в пределах 92-100є, разгибание - 0-5є, отведение - 30-37є. К 12 месяцам все животные при передвижении щадили оперированный сустав, на осмотр реагировали негативно. У 4 собак из 5 развились стойкие контрактуры; мышечная атрофия нарастала.

На рентгенограммах тазобедренного сустава после операции отчётливо отмечалось изменение формы вертлужной впадины в виде её уплощения с дефицитом покрытия головки бедренной кости, прослеживалась линия выполненной остеотомии. Через месяц после операции рентгенологически определялось сращение перемещённого костно-хрящевого лоскута с телом подвздошной кости, при этом инконгруэнтность и дефицит покрытия головки бедра сохранялись. Через 3 месяца было отмечено появление артрозных изменений: сужение суставной щели, небольшие оссификаты по краям суставных поверхностей, преимущественно у верхнего края вертлужной впадины, склерозирование субхондральной пластинки. Через 6 месяцев рентгенологические признаки коксартроза нарастали, увеличивались краевые оссификаты, прогрессировало сужение суставной щели, отмечалась деформация головки бедренной кости. К 12 месячному сроку определялась рентгенологическая картина коксартроза III-IV стадии: суставная щель имела вид прерывистой изломанной линии, отмечались выраженные костные разрастания по краю вертлужной впадины, грубая грибовидная деформация головки бедренной кости, склерозирование субхондральных костных структур, мелкие кисты.

При макроскопическом исследовании оперированных суставов через 1 месяц после операции суставной хрящ головки бедренной кости и вертлужной впадины сохранял блеск и голубоватый цвет на всём протяжении. Вертлужная впадина имела приданную ей эллипсовидную форму, была вытянута в продольном направлении. По линии остеотомии определялось сращение между телом подвздошной кости и отогнутым костно-хрящевым лоскутом. Через 3 месяца отмечалось умеренное утолщение суставной капсулы. Суставной хрящ сохранял блеск, однако был темнее, чем в норме, в верхне-латеральных отделах головки бедренной кости и вертлужной впадины определялись участки узурации хряща. Линия остеотомии ad oculus не определялась. Через 6 месяцев у животных формировались дегенеративные изменения тазобедренного сустава, создающие картину артроза ЙЙ-ЙЙЙ стадии: утолщение и местами рубцовое изменение параартикулярных тканей, деформация головки бедренной кости и вертлужной впадины, отсутствие суставного хряща на значительном протяжении.Через 12 месяцев отмечалось прогрессивное нарастание артрозных изменений. Определялось рубцовое перерождение суставной капсулы и синовиальной оболочки. Головка бедренной кости имела грибовидную форму, её суставной хрящ также практически отсутствовал, особенно у верхнего полюса. Вертлужная впадина была уплощенной формы, с выраженными оссификатами как у верхнего края, так и в области fossa acetabuli. Суставной хрящ вертлужной впадины был резко изменён, на значительном протяжении полностью отсутствовал, имел тусклую, неровную поверхность с бороздами и углублениями.

Микроскопически через месяц после операции суставной хрящ вертлужной впадины был сохранён, его изменения сохранялись только по краю препарата. Отмечалось начало склерозирования единичных трабекул губчатой кости.

Через 3 месяца в костной ткани головки бедра и крыше вертлужной впадины определялось поражение микроциркуляторного русла: микротромбы и микроагрегаты форменных элементов крови в просвете капилляров, набухание эндотелиальных клеток капилляров центральных каналов остеонов, дистрофические изменения и гибель остеоцитов. К 6 месячному сроку наблюдения головка бедренной кости во всех случаях была представлена склерозированной утолщённой субхондральной костной пластинкой, имеющей компактное строение и содержащей небольшие островки хрящевой и фиброзной ткани. Гаверсовы каналы были заполнены грубоволокнистой соединительной тканью. Трабекулы подлежащей губчатой кости также склерозированы, значительно утолщены, межбалочные пространства содержат фиброретикулярную ткань. Суставной хрящ вертлужной впадины был значительно изменён, участки гиалинового хряща с выраженными признаками дегенерации чередовались с разрастаниями клеточноволокнистой соединительной ткани, местами переходящей в волокнистый хрящ. Целостность субхондральной костной пластинки на значительном протяжении нарушена прорастанием фиброзной ткани, которая заполняет межбалочные пространства подлежащей губчатой кости. Трабекулы последней местами утолщены вследствие реактивного склероза, местами содержат кисты и очаги некроза. Через 12 месяцев суставной хрящ как вертлужной впадины, так и головки бедренной кости, практически отсутствовал на большей части суставной поверхности. Вместо него склерозированные участки субхондральной кости покрыты волокнистой соединительной тканью, которая прорастает в сформировавшиеся кисты. Субхондральная пластинка была утолщена, местами кистозно изменена. Костный мозг сохранён только в глубоких зонах губчатой костной ткани.

Данные морфогистохимического обследования подтверждались изменениями ряда биохимических показателей. Согласно полученным данным, в синовиальной жидкости правого тазобедренного сустава у животных с артрозом по сравнению со здоровыми собаками с 1-го месяца после операции значительно (р<0,05) снижалось общее содержание ГАГ, определяемых по уроновым кислотам. Через 6 месяцев после операции снижение достигало в среднем 63,49% от нормы. Одновременно происходило возрастание содержания сульфатированных ГАГ до 211,28% по сравнению с нормой. В дальнейшем эти процессы нарастали, достигая к году 65,55% и 257,89% от нормы соответственно. В сыворотке крови по сравнению с интактными животными у собак с артрозом отмечались значительные сдвиги в сторону увеличения содержания ГАГ (2,59±0,05 г х10^-2 у.к./л в норме и 6,23±0,26 г х10^-2 у.к./л через 12 месяцев; р<0,05).

Изучение некоторых показателей минерального обмена у экспериментальных животных показало существенное повышение уровня неорганического фосфора (р<0,05) и щелочной фосфатазы (р<0,05) у собак с воспроизведённым артрозом по сравнению с интактными животными и практическое отсутствие изменения (р<0,05) уровня ионизированного кальция (0,98±0,02 ммоль/л у здоровых животных и 1,025±0,0009 ммоль/л при артрозе) у животных опытной группы. При этом изменения появлялись уже с 1-го месяца после операции, нарастали и достигали максимума через 6 месяцев; через 9 и 12 месяцев вышеуказанные показатели оставались примерно на уровне данных, полученных через 6 месяцев после операции.

Во 2-й серии эксперимента через 5-7 дней после операции все животные полностью нагружали конечность, свободно передвигались по клеткам. Через 1 и 3 месяца клинических признаков нарушения функции тазобедренных суставов отмечено не было. Через 6 месяцев три собаки припадали на оперированную конечность, амплитуда движений у них незначительно уменьшалась: сгибание - 115-120°, разгибание - 7-10°, отведение - 35-42°. Через 9 месяцев у 4 животных из 5 отмечались выраженная хромота, болевые ощущения, проявляющиеся в негативном реагировании на осмотр. В дальнейшем у этих животных хромота и болевой синдром прогрессировали до окончания сроков наблюдения; амплитуда движений в оперированных суставах составляла: сгибание - 80-84є, разгибание - 0-4є, отведение - 25-30є.

После выполнения коррекции смоделированной деформации крыши вертлужной впадины свободным костным аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости рентгенологически определялось полное устранение дефицита покрытия головки бедра. Через один месяц трансплантат имел чёткие контуры, положение его оставалось стабильным. Через 3 месяца после операции рентгенологически отмечалось сращение костного ложа и трансплантата, структура последнего была неоднородна. Через 6 месяцев отмечено появление артрозных изменений: сужение суставной щели, склерозирование субхондральной пластинки. У 3 животных вертлужная впадина вновь приняла эллипсовидную форму, определялась выраженная резорбция трансплантатов. Через 9 месяцев у 4 животных рентгенологические признаки коксартроза нарастали, определялись краевые оссификаты, прогрессировало сужение суставной щели, отмечалась деформация головки бедренной кости. К 12- месячному сроку определялась рентгенологическая картина коксартроза III-IV стадии: суставная щель имела вид прерывистой изломанной линии, выявлялись выраженные костные разрастания по краю вертлужной впадины, грубая грибовидная деформация головки бедренной кости, склерозирование субхондральных костных структур. Пересаженный трансплантат на рентгенограммах определялся в виде бесформенного конгломерата, сливался с оссификатами.

При макроскопическом исследовании оперированных суставов через 1 месяц после костной пластики параартикулярные ткани и суставная капсула не имели видимых изменений. Суставной хрящ головки бедренной кости и вертлужной впадины ad oculus сохранял блеск и голубоватый цвет. Вертлужная впадина имела близкую к полусфере форму; перемещённый трансплантат сохранял стабильное положение. Через 3 месяца отмечалось умеренное утолщение суставной капсулы. После артротомии выделялось нормальное количество синовиальной жидкости. Суставная губа была не изменена. Суставной хрящ головки бедренной кости и вертлужной впадины сохранял блеск и голубоватый цвет. Имелся участок узурации хряща вертлужной впадины в зоне его перегиба. Положение трансплантата оставалось стабильным, чёткой границы между ним и костным ложем не определялось. Через 6 месяцев после коррекции крыши вертлужной впадины при внешнем осмотре отмечались утолщение и местами - рубцовое изменение параартикулярных тканей. Головка бедренной кости сохраняла сферичную форму, её суставной хрящ, особенно у верхнего полюса, утрачивал блеск и был темнее, чем в норме. Суставной хрящ вертлужной впадины был сохранён, однако во всех случаях отмечалась его узурация в верхних отделах; участок, находящийся под трансплантатом, имел желтоватый цвет, по виду напоминал фиброзный хрящ. Сам трансплантат имел вид костного конгломерата без чётких границ. Через 12 месяцев после костной пластики определялось рубцовое перерождение суставной капсулы и синовиальной оболочки, имелся дефицит покрытия головки бедренной кости. Головка бедренной кости имела грибовидную форму. Вертлужная впадина была эллипсовидной формы, с выраженными краевыми оссификатами. Суставной хрящ вертлужной впадины был резко изменён, на значительном протяжении полностью отсутствовал, имел тусклую, неровную поверхность с бороздами и углублениями. Костный трансплантат в надацетабулярной области практически не определялся.

Микроскопически через один месяц после операции в зоне аутопластики определялись поля волокнистой соединительной ткани, разрастающейся между трансплантатом и костным ложем. Через три месяца после операции поверхность головки бедренной кости была равномерно покрыта гиалиновым хрящом, отмечалось начало склерозирования единичных трабекул губчатой кости. Суставной хрящ вертлужной впадины был сохранён на всём протяжении. В центре впадины имелся на небольшом протяжении участок изменения хряща - переход его в волокнистый хрящ. Через 6 месяцев после операции суставной хрящ вертлужной впадины изменился, имелись участки гиалинового хряща с признаками дистрофии. В одном участке поверхности хрящ был резко утолщен за счёт гиперплазии волокон соединительной ткани, он прорастал в костную ткань через разрушенную субхондральную пластинку. Костный мозг был сохранён к центру костной ткани, отмечались полнокровие и склерозирование трабекул. Через 12 месяцев у 4 животных из 3 серии имелась картина коксартроза III-IV стадии. Суставной хрящ вертлужной впадины практически отсутствовал на большей части её поверхности. Местами, где хрящ сохранился, наблюдалось его резкое изменение, замещёние на волокнистый хрящ. Целостность субхондральной пластинки нарушена в местах изменения суставного хряща. В местах отсутствия хряща субхондральная пластинка истончена с полнокровием гаверсовых каналов. Костный мозг сохранён в глубоких зонах губчатой костной ткани. Трабекулы последней местами утолщены, местами кистозно изменены, заполнены эритроцитами. Суставной хрящ головки бедренной кости на всём протяжении был изменён и представлен резко истончённым волокнистым хрящом. Целостность субхондральной пластинки нарушена в месте изменения хряща прорастанием фиброзной ткани. Костный мозг сохранён к центру костной ткани.

Изучение показателей ГАГ в суставном содержимом экспериментальных животных после костной пластики (2-я серия) также выявило значительные изменения показателей. В содержимом опытного тазобедренного сустава уровень суммарных ГАГ был ниже у животных 2-й серии по сравнению с уровнем таковых у здоровых собак. Содержание же сульфатированных ГАГ у животных 2-й серии было выше и приближалось по своим значениям к данным, имевшимся у собак со сформированным артрозом, причём ухудшение наступало уже спустя месяц после операции.

Изменения со стороны минерального обмена носили тот же характер, что и у животных 1-й серии, т.е., начиная с 1 месяца после пластики и в дальнейшем нарастали (р<0,05) уровни неорганического фосфора и щелочной фосфатазы (соответственно 7,14±0,04 и 71,11±2,71ммоль/л у здоровых животных и 7,95±0,12 и 112,66±2,14ммоль/л через 12 месяцев после операции). Уровень ионизированного кальция практически не изменялся (р>0,05).

В 3-й серии эксперимента опороспособность оперированной конечности восстанавливалась на 14-16-й день; к этому сроку исчезала хромота при передвижении. В каждой группе на протяжении всего срока наблюдения оперированная конечность оставалась опороспособной. Движения в оперированном суставе у всех животных восстанавливались в полном объёме: сгибание - 155°, разгибание - 25°, отведение - 65°.

После выполнения коррекции смоделированной деформации крыши вертлужной впадины перфорированным титановым эндопротезом рентгенологически дефицит покрытия головки бедра полностью устранялся. Кривизна суставной поверхности крыши вертлужной впадины принимала радиус, адекватный суставной поверхности головки бедренной кости. Через один месяц после операции суставные поверхности оставались конгруэнтными, покрытие головки бедренной кости было полным. Через шесть месяцев определялись стабильность достигнутой коррекции, чёткость контуров суставных поверхностей, равномерность суставной щели, стабильное положение эндопротеза. Через девять и двенадцать месяцев вторичных смещений имплантатов также не было, признаков прогрессирования коксартроза не отмечалось ни у одного животного. Конгруэнтность, покрытие и центрация в тазобедренном суставе соответствовали норме.

При макроскопическом исследовании оперированных суставов через 1 месяц после операции суставной хрящ головки бедренной кости и вертлужной впадины ad oculus сохранял блеск и голубоватый цвет, впадина имела соответствующую норме форму полусферы. Эндопротез сохранял стабильное положение в костном ложе, со стороны основания был окружён соединительной тканью. При внешнем воздействии определялась его микроподвижность. Через 3 месяца после эндопротезирования тела безымянной кости перфорированный титановый эндопротез в надацетабулярной области был достаточно прочно связан с костным ложем, удаление его достигалось при значительном усилии. Выступающая часть основания протеза была окружена содинительнотканной капсулой. Головка бедренной кости имела сферичную форму, суставной хрящ гладкий, блестящий, сохранён на всём протяжении. Вертлужная впадина также имела нормальную форму без видимых изменений суставного хряща. Через 6 месяцев суставной хрящ как головки бедра, так и вертлужной впадины - голубоватого цвета, гладкий, блестящий на всём протяжении. Положение эндопротеза стабильное, основание окружено соединительнотканной капсулой с участками оссификации. Через 12 месяцев после коррекции недоразвития вертлужной впадины титановым эндопротезом суставные поверхности сохраняли нормальную форму, были конгруэнтны; вертлужная впадина соответствовала по форме головке бедренной кости. Суставной хрящ гладкий, блестящий, сохранён на всём протяжении. У трёх животных в верхнелатеральных отделах вертлужной впадины определялись небольшие (3х3мм) участки истончения суставного хряща с шероховатой поверхностью и более тёмного цвета. Мягкотканная капсула, первично покрывающая эндопротез, частично замещалась плотной костной тканью, «наплывающей» на имплантат со стороны надкостницы. После удаления устройства в отверстиях и пазах его видны костные образования в виде «столбиков», прорастающих со стороны мобилизованной костно-хрящевой пластинки и тела подвздошной кости.

При гистологическом исследовании препаратов морфологических изменений, свидетельствующих о неблагоприятном воздействии эндопротеза на суставные поверхности и параартикулярные структуры, обнаружено не было. Поверхность головки бедренной кости независимо от срока наблюдения была покрыта гиалиновым хрящом достаточно равномерно на всей её протяжённости. Субхондральная костная пластинка местами была несколько утолщена, имела компактное строение. Костный мозг сохранён. Красный костный мозг преобладал больше по периферии. К центру межбалочные пространства были несколько расширены, заполнены жёлтым костным мозгом. Суставной хрящ вертлужной впадины также был сохранён на всей поверхности, распределён равномерно, местами несколько пролиферирующий. Целостность субхондральной пластинки не была нарушена. Костный мозг сохранён. Через 12 месяцев на трёх препаратах в верхнем отделе вертлужной впадины имелись на небольшом протяжении изменения хряща. В этом месте хрящ был несколько истончен, переходил в волокнистый, субхондральная костная пластинка под ним прорастала фиброзной тканью. Трабекулы не изменены, костный мозг сохранён. Все отверстия эндопротеза были полностью заполнены фиброзированной волокнистой соединительной тканью через 6 месяцев; через 12 месяцев костные столбики в отверстиях приобретали компактное строение. Со стороны выступающей широкой части эдопротеза нарастала периостальная ткань с участками коллагеновых волокон, местами напоминающих грубоволокнистую кость.

Изучение показателей ГАГ в синовиальной жидкости правого тазобедренного сустава экспериментальных животных после проведённого лечения также выявило значительные различия показателей в группах сравнения и опытных группах. Уровень суммарных ГАГ синовиальной жидкости правого тазобедренного сустава повышался у животных 3-й опытной серии по сравнению с уровнем таковых у животных серии сравнения (148,35±7,28 г х10^-2 у.к./л), начиная с 9-го месяца после операции (199,81±8,27 г х10^-2 у.к./л). Уровень ГАГ крови, определяемых по входящим в их состав уроновым кислотам, через 12 месяцев после эндопротезирования был достоверно (р<0,05) ниже у оперированных животных 3-й серии (4,24±0,17 г х 10 ^-2 у.к./л) по сравнению с показателями ГАГ у собак 2-й серии (6,45±0,27 г х 10 ^-2 у.к./л) и приближался по своим значениям к данным интактных собак (2,59±0,05 г х 10 ^-2 у.к./л). Содержание неорганического фосфора и щелочной фосфатазы значительно уменьшалось по сравнению с данными у животных 2-й серии, хотя и не достигало нормальных значений (7,14±0,04 ммоль/л и 71,11±2,71 Е/л).

В 4-й серии эксперимента опороспособность оперированной конечности восстанавливалась на 14-й день и сохранялась на протяжении всего срока наблюдения. Движения в оперированном суставе аналогично второй серии у всех собак восстанавливались в полном объёме: сгибание - 155°, разгибание - 25°, отведение - 65°. Атрофии мышц и видимой деформации оперированных тазобедренных суставов также не отмечалось ни у одного животного.

После операции по моделированию деформации вертлужной впадины на рентгенограммах тазобедренного сустава определялась характерная для дисплазии тазобедренного сустава инконгруэнтность суставных компонентов: эллипсовидная форма вертлужной впадины относительно сферической головки бедренной кости.

После выполнения коррекции смоделированной деформации крыши вертлужной впадины разработанным способом с применением эндопротеза из пористого никелида титана рентгенологические взаимоотношения в тазобедренном суставе восстанавливались: устранялся дефицит покрытия головки бедра, кривизна суставной поверхности крыши вертлужной впадины принимала радиус, адекватный суставной поверхности головки бедренной кости, рентгеновская суставная щель на всём протяжении имела одинаковую ширину. Угол глубины впадины был близок к 90°. Через три, шесть девять и двенадцать месяцев вторичных смещений имплантатов также не было, признаков прогрессирования коксартроза не отмечалось ни у одного животного. Взаимоотношения в тазобедренном суставе соответствовали норме.

При макроскопическом исследовании оперированных суставов через 1 месяц после операции параартикулярные ткани и суставная капсула не имели видимых изменений. Суставные хрящи головки бедренной кости и вертлужной впадины имели блестящую поверхность голубоватого цвета. Положение эндопротеза в костном ложе оставалось стабильным, в пазах имплантата находились костные трансплантаты с признаками перестройки. Через 3 месяца вертлужная впадина имела нормальную форму без видимых изменений суставного хряща. Имплантат в надацетабулярной области был прочно связан с костным ложем, трансплантаты в его пазах определялись в виде перегородок из костной ткани, имели связь как с субхондральной пластинкой, так и с подвздошной костью надацетабулярной области. Через 6 месяцев положение эндопротеза оставалось стабильным, удаление его с помощью ручной тяги не представлялось возможным, пазы были полностью заполнены костной тканью губчатого строения. Через 12 месяцев суставные поверхности сохраняли нормальную форму, были конгруэнтны, вертлужная впадина соответствовала по форме головке бедренной кости. Суставной хрящ гладкий, блестящий, сохранён на всём протяжении. Удаление имплантата достигалось только при разрушении прилегающей к его поверхности костной ткани.

При гистологическом исследовании препаратов морфологических изменений, свидетельствующих о неблагоприятном воздействии эндопротеза на суставные поверхности и параартикулярные структуры, обнаружено не было. Поверхность головки бедренной кости независимо от срока наблюдения была покрыта гиалиновым хрящом достаточно равномерно на всей её протяжённости. Субхондральная костная пластинка местами была несколько утолщена, имела компактное строение. Суставной хрящ вертлужной впадины также был сохранён на всей поверхности, распределён равномерно, местами имелись зоны пролиферации. Целостность субхондральной пластинки не была нарушена, костный мозг сохранён.

При микроскопическом исследовании через месяц по периферии имплантата отмечено присутствие остеобластов и волокон соединительной ткани, ориентированных перпендикулярно к его поверхности. Через три месяца остеобласты вокруг имплантата активно синтезировали костный матрикс, зоны резорбции вокруг не отмечалось. Костная ткань, контактирующая с имплантатом, была хорошо организована и имела пластинчатый характер. В дальнейшем костная интеграция хорошо прогрессировала во времени и к шести месяцам сращение кости и имплантата было полным. К двенадцати месяцам ситуация существенно не менялась.

Изучение уровня ГАГ в синовиальной жидкости опытного сустава экспериментальных животных 4-й серии также выявило нормализацию изучаемых показателей. Начиная с 6 месяцев после операции, происходило значительное увеличение общего содержания ГАГ при одновременном снижении их сульфатированных фракций (189,41±6,83 и 58,43±4,36 г х10^-2 у.к./л соответственно; р<0,05). К году эти показатели значительно приближались к значениям, полученным у здоровых животных (240,27±6,41 х10^-2 г у.к./л и 33,72±1,74 х10^-2 г у.к./л соответственно). При этом у животных 4-й серии отмечалась наиболее выраженная положительная динамика изученных показателей по сравнению с животными 3-й серии.

С целью сравнительной оценки состояния метаболизма ПГ у животных нами были определены показатели ГАГ крови собак. Уровень ГАГ, определяемых по входящим в их состав уроновым кислотам, после завершения лечения по сравнению с показателями, полученными до начала лечения, в 4-й серии оказывался значительно ниже (р<0,05). Между собаками 3 и 4-й серий опытной серии отмечалась статистически достоверная разница показателей, начиная с 6-го месяца после операции (5,45±0,15 и 4,35±0,07 х 10 ^-2 г у.к./л соответственно; р<0,05).

С целью оценки степени метаболических нарушений после проведённого лечения определяли некоторые показатели минерального обмена в сыворотке крови. Содержание неорганического фосфора и щелочной фосфатазы у собак 4-й серии, так же как и у животных 3-й серии, значительно уменьшалось по сравнению с данными у животных 2-й серии, при этом указанные показатели не достигали нормальных значений (7,14±0,04 ммоль/л и 71,11±2,71 Е/л).

Суммируя вышеизложенное, можно отметить, что проведенные нами исследования выявили положительные изменения изучаемых параметров у собак со сформированным артрозом после проведенных операций эндопротезирования. Под влиянием оперативного лечения наблюдалось значительное улучшение лабораторных показателей, особенно у животных 4-й серии.

ВЫВОДЫ

1. Внесуставное клиновидное иссечение костной массы в надацетабулярной области в течение месяца приводит к деформации вертлужной впадины по диспластическому типу с типичной для дисплазии тазобедренного сустава инконгруэнтностью суставных поверхностей, что провоцирует развитие патологического процесса, сходного по основным своим признакам с диспластическим коксартрозом, и свидетельствует о ведущей роли этого дефекта в генезе прогрессирования данного заболевания.

2. При хирургическом восполнении дефицита костной ткани крыши вертлужной впадины костно-пластическим способом достигнутые результаты коррекции инконгруэнтности суставных поверхностей не сохраняются из-за потери костной массы трансплантата в процессе ремоделирования. Вследствие этого происходит утрата формы крыши вертлужной впадины, что сопровождается прогрессированием дегенеративно-дистрофического процесса в суставе с исходом в тяжёлый коксартроз на 6-9-м месяцах наблюдения.

3. Варианты эндопротезов тела безымянной кости из титана и никелида титана позволяют адекватно восполнить характерный для дисплазии дефицит костной ткани недоразвитой надацетабулярной области, одновременно корригируя имеющуюся инконгруэнтность суставных поверхностей и стабильно сохраняя восстановленную биомеханическую адекватность компонентов тазобедренного сустава в течение года наблюдения.

4. Комплексная оценка исходов коррекции крыши вертлужной впадины с помощью различных имплантов и способов их установки при восстановлении конгруэнтности суставных поверхностей тазобедренного сустава свидетельствует о том, что лучшие результаты по срокам формирования и качеству образуемого регенерата достигаются в случае применения разработанных эндопротезов из пористого никелида титана в сочетании с костной аутопластикой.

5. Высокая эффективность разработанной технологии восстановления конгруэнтности в тазобедренном суставе путём эндопротезирования тела безымянной кости с применением разработанных способов и устройств позволяет рекомендовать данный вид вмешательств к внедрению в клиническую практику в качестве профилактического направления в лечении диспластического коксартроза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Экспериментально обоснована возможность формирования крыши вертлужной впадины, конгруэнтной головке бедренной кости. В дальнейшем предполагается провести клиническую апробацию предлагаемой технологии для подтверждения профилактического значения эндопротезирования безымянной кости при дисплазии тазобедренного сустава. Это позволит рекомендовать разработанный способ и устройство к широкому внедрению в ортопедическую практику.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Петров, А.Б. Моделирование диспластического коксартроза (экспериментальное исследование) /А.Б. Петров, Е.В. Гладкова // Новые технологии в диагностике и лечении травм и заболеваний опорно-двигательной системы: Материалы межрегион. конф. молодых учёных, посв. 100-летию со дня рождения Я.Н. Родина. - Саратов, 2003. - С. 79-83.

2. Петров, А.Б. Способ ацетебулопластики при дисплазии тазобедренного сустава у подростков и взрослых / А.Б. Петров, В.И. Рузанов, И.Д. Ковалёва // Современные технологии в травматологии, ортопедии: ошибки и осложнения - профилактика, лечение: Материалы междунар. конгр. - М., 2004. - С. 67-68.

3. Петров, А.Б. Отдаленный результат ксенопластической коррекции крыши вертлужной впадины при дисплазии тазобедренного сустава / А.Б. Петров, В.И. Рузанов, И.Д. Ковалёва // Актуальные вопросы травматологии, ортопедии и вертебрологии: Сб. науч. тр., посв. 60-летию СарНИИТО. - Саратов, 2005. - С. 84-85.

4. Биологическая модель диспластического коксартроза (экспериментальное исследование) / И.А. Норкин, А.Б. Петров, И.И. Жадёнов и др. // Травматология и ортопедия России.- 2006.- № 4 (42).- С. 59-63.

5. Петров, А.Б. Способы оперативной коррекции вертлужной впадины при дисплазии тазобедренного сустава и диспластическом коксартрозе (обзор литературы) / А.Б. Петров, И.А. Норкин // Новые технологии лечения переломов костей и их последствий: Материалы науч.-практ. конф. - Саратов, 2006. - С. 35-38.

6. Ксенопластическая коррекция крыши вертлужной впадины эндопротезов из пористого никелида титана при дисплазии тазобедренного сустава / А.Б. Петров, А.Г. Хачатрян, И.А. Норкин, В.П. Морозов // Новые технологии лечения переломов костей и их последствий: Материалы науч.-практ. конф. - Саратов, 2006. - С. 38-39.

7. Петров, А.Б. Экспериментальное обоснование эндопротезирования надацетабулярной области как профилактики диспластического коксартроза / А.Б. Петров, А.Г. Хачатрян, И.А. Норкин // Травматология и ортопедия XXI века: Материалы науч.-практич. конф. молод. учёных, посв. 80-летию проф. Н.П. Решетникова. - Саратов, 2007. - С. 66-68.

Изобретения

1. Пат. 2258960 РФ Способ моделирования диспластического коксарт роза / И.И. Жадёнов, А.Б. Петров, И.Д. Ковалёва, В.И. Рузанов // РФ ФГУ СарНИИТО. № 2003126992, заявл. 04.09.03; опубл. 20.08.05. Бюл. № 23.- 4 с.

2. Пат. № 2291671 РФ Способ внесуставной ацетабулопластики /И.А.Норкин, А.Б. Петров, В.И. Рузанов, О.Н. Саликова // РФ ФГУ СарНИИТО. № 2005124800, заявл. 03.08.05; опубл. 20.01.07. Бюл. № 2.- 5 с.

Размещено на Allbest.ru