Главная Коллекция "Revolution" Медицина Клинико-диагностическое значение гемореологических нарушений у пациентов с терапевтической патологией

Клинико-диагностическое значение гемореологических нарушений у пациентов с терапевтической патологией

Анализ макро- и микрореологических показателей крови больных с первичной артериальной гипертензией, острыми и хроническими кардиологическими патологиями, осложненными сахарным диабетом. Методика их измерения на базе концепции гемореологических профилей.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 06.08.2018
Размер файла 102,7 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Клинико-диагностическое значение гемореологических нарушений у пациентов с терапевтической патологией

Общая характеристика работы

гемореологический кровь гипертензия

Актуальность проблемы

Терапевтическая патология в целом и сердечно-сосудистые заболевания, в частности, устойчиво занимают первое место среди причин смерти во всём мире. Одновременно эксперты ВОЗ дают неутешительный прогноз по этому показателю на ближайшие 20 лет, предполагая ишемическую болезнь сердца основной причиной смерти в 2010 - 2020 гг. (World Health Organization.World Health Statistics Annual). Концепция сердечно-сосудистого континуума в качестве основных факторов риска определяет артериальную гипертензию, дислипидемию и сахарный диабет. В то же время эти факторы не могут не влиять на ухудшение текучести крови, которая во многом определяет полноценное кровоснабжение тканей. Большое исследование MONICA (Augsburg, Германия) подтвердило связь между реологическими свойствами крови и кардиоваскулярным риском (E.Ernst, W.Konig, A.Matrai, V.Keil, 1988). Потоковые свойства крови существенно влияют не только на формирование повышенного артериального давления (АД), но и во многом определяют адекватность (или неадекватность) кровотока (А.Pirrelli, 1999), главным образом в системе микроциркуляции (Ю.И.Шмаков, 2000). Повышение вязкости сыворотки, плазмы, снижение обратимой агрегации эритроцитов, достижение предельной ригидности эритроцитов связаны с неблагоприятной динамикой многих хронических заболеваний у пациентов (В.А.Галенок и др., 1987; Н.М.Никитина, В.Ф.Киричук, 2000; А.В.Кабанов, 2002; Н.Н.Фирсов, 2002; В.М.Баев, 2002 и соавт.). В этих условиях улучшение реологических свойств крови, снижение её вязкости может обеспечивать дополнительный эффект при лечении больных поскольку улучшение текучести повышает эффективность доставки кислорода в ткани, уменьшая клинические проявления заболевания и позитивно влияя на прогноз.

Можно предположить, что при разных патологических состояниях организма изменения гемореологических параметров могут быть разнонаправленными и взаимно компенсироваться. Следовательно, большей диагностической ценностью будет обладать комплексная оценка вязкостных параметров. Для стандартизации реологических измерений и комплексной оценки, полученных при исследовании данных, была предложена концепция гемореологического профиля (J.F. Stoltz et al., 1991). Анализ комплекса вязкостных изменений крови на базе концепции гемореологических профилей позволяет оценить потенциал её транспортных возможностей с последующей адресной коррекцией выявленных нарушений.

В настоящее время в литературе в основном представлены данные по изменениям отдельных реологических параметров крови при различных патологиях, при этом имеется ряд противоречащих друг другу результатов, поэтому возникает необходимость в комплексной оценке изменений текучести крови, а также в определении связи между тяжестью заболевания и степенью этих изменений.

Цель: Комплексная оценка изменений реологических свойств крови при терапевтической патологии (первичной артериальной гипертензии, стабильной стенокардии напряжения, сочетании ИБС и сахарного диабета, остром инфаркте миокарда, тяжёлой хронической сердечной недостаточности) на базе концепции гемореологических профилей.

Задачи:

1) изучить макро- и микрореологические показатели больных с артериальной гипертензией II-III ст.;

2) изучить макро - и микрореологические показатели больных со стабильной стенокардией напряжения (ФК II-III);

3) изучить макро - и микрореологические показатели больных с сочетанием ишемической болезни сердца и сахарного диабета;

4) изучить макро - и микрореологические показатели больных с острым инфарктом миокарда в первые сутки заболевания;

5) изучить макро - и микрореологические показатели больных с хронической сердечной недостаточности стадий IIB-III ст.;

6) оценить выявленные нарушения в комплексе, определяющем кислородтранспортную функцию крови;

7) сравнить степень нарушений реологических свойств крови в различных составляющих сердечно - сосудистого континуума.

Научная новизна.

Впервые была произведена комплексная оценка изменения реологических свойств крови по большому числу параметров для: 1) артериальной гипертензии II-III стадий; 2) хронической ИБС (в том числе в сочетании с сахарным диабетом); 3) острого инфаркта миокарда; 4) ХСН IIb-III ст.

Впервые был проведён анализ изменений текучести крови и степени снижения кислородтранспортной функции крови в рамках развития сердечно-сосудистого континуума.

Практическая значимость.

Теоретическая ценность работы заключается в подробном изучении потоковых свойств крови при различной терапевтической патологии. При этом выявлены однонаправленные негативные изменения гемореологических характеристик для исследованных заболеваний.

Полученные данные позволяют оценивать потенциальную кислородтранспортную функцию крови у больных с терапевтической патологией. Они позволяют более адекватно оценивать степень ишемических изменений в органах и тканях, в том числе на субклиническом уровне, а также использовать гемореологические показатели в комплексной оценке развития болезни в лечебной практике. На их основании могут прогнозироваться, а, следовательно, профилактироваться вязкостные нарушения и проводиться целевая коррекция потокового поведения крови преимущественно на уровне микроциркуляции.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Все изученные терапевтические заболевания характеризуются выраженным ухудшением реологических свойств крови.

2. Наиболее отчётливо это ухудшение проявляется в негативном изменении реологических свойств эритроцитов: снижении их пластичности и повышении агрегабельности.

3. Самые значительные изменения потоковых свойств крови у обследованных больных отмечаются при тяжёлой хронической сердечной недостаточности, а так же при сочетании ишемической болезни сердца с сахарным диабетом.

4. Кислородтранспортная функция крови последовательно ухудшается в рамках развития сердечно-сосудистого континуума.

Внедрение результатов исследования

Положения диссертации, методологические подходы к изучению вязкостных нарушений у кардиоваскулярных больных внедрены в клиническую практику Ярославской клинической больницы скорой медицинской помощи им. Н.В. Соловьёва. Полученные данные используются в практике преподавания на кафедре клинической фармакологии ЯГМА.

Апробация работы

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе одна в журнале «Ангиология и сосудистая хирургия», входящем в список ВАК.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием методов исследования, главы с изложением полученных результатов, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 167 источников, в том числе 82 отечественных и 85 зарубежных, проиллюстрирована 21 таблицей и 32 рисунками.

Материалы и методы исследования

Исследование было одобрено этическим комитетом ЯГМА. Больные отбирались из числа лиц, находящихся на стационарном лечении в МУЗ КБ СМП им. Н.В.Соловьёва. До начала процедур исследования все больные подписали информированное согласие на его проведение в двух экземплярах, один из которых был выдан пациентам на руки. В исследовании участвовали 120 человек. Все пациенты были разделены на группы согласно диагнозу основного заболевания следующим образом: в первую группу вошли 19 пациентов с неосложнённой первичной артериальной гипертензией II-III степеней (8 и 11больных соответственно) в возрасте от 40 до 72 лет (средний - 58,3 ± 3,2 года). Из них 9 мужчин и 10 женщин. Диагноз артериальной гипертонии пациентам был установлен не менее 3 лет, в среднем 6,0 ± 1,23 и верифицирован при обследовании на основании анализа медицинской документации, суточного мониторирования артериального давления, подтверждённой гипертрофии левого желудочка (ЭХО-КС, ЭКГ) и характерных изменений глазного дна (осмотр окулистом). У всех пациентов на момент обследования был отмечен недостаточный контроль АД, несмотря на приём гипотензивных препаратов. В группу были включены больные, получавшие монотерапию гипотиазидом в дозе 25 мг в сутки. По данным литературы, тиазидные диуретики в малых дозах, которые используются при лечении АГ, не оказывают существенного влияния на реологические свойства крови (Кабанов А.В., 2002). При этом при включении пациентов соблюдалось требование стабильности фармакотерапии в предшествующие 4 недели. В целом уровень АД в группе был 167,95 ± 2,76 мм рт.ст., систолическое; 93,42 ± 2,4 мм рт.ст., диастолическое; 117,26 ± 2,11 мм рт.ст., среднее.

Вторую группу составил 31 пациент со стабильным течением ИБС (стенокардия напряжения функциональных классов II-III) без признаков ХСН, из них 17 мужчин и 14 женщин, в возрасте от 50 до 70 лет (средний - 58,9 ± 2,91). Диагноз ИБС был установлен не менее 2 лет (в среднем - 5,1 ± 2,6) на основании характерных жалоб и подтверждался данными ЭКГ, суточного кардиомониторирования и ВЭМ. Все пациенты имели стабильное течение болезни и фармакотерапию как минимум на протяжении месяца до начала участия в исследовании. Включённые в группу больные получали лечение бета-адреноблокаторами (метопролол, бисопролол в различных дозах) и аспирином в дозе 125 мг в сутки.

Третью группу составили 30 пациентов с сочетанием ИБС: стабильной стенокардии напряжения II-III функциональных классов и сахарного диабета II типа, 15 мужчин и 15 женщин в возрасте от 42 до 76 лет (средний - 57 ± 3,1). Давность заболевания ИБС составляла в среднем 6,2 ± 1,97 года, сахарным диабетом - 7,1 ± 1,34 года. Диагноз подтверждался данными медицинской документации, ЭКГ, СКМ, ВЭМ, результатами анализов на гликемический и глюкозурический профили, изменениями глазного дна (осмотр окулистом). У всех пациентов на момент включения наблюдалось стабильное течение ИБС и неадекватный контроль уровня глюкозы крови, несмотря на приём сахароснижающих препаратов (манинил, глибенкламид в разных дозах). Уровень сахара крови натощак определялся как 8,9 ± 1,7 ммоль/л. В связи с ИБС все пациенты, включённые в группу, получали бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол в различных дозах) и аспирин в дозе 125 мг в сутки.

В четвёртую группу были включены 20 пациентов с острым крупноочаговым инфарктом миокарда в первые сутки от начала болезни. Средний возраст пациентов - 67,6 ± 2,4 лет (от 46 до 81). Мужчин - 11, женщин - 9. Диагноз - инфаркт миокарда был установлен на основании характерных клинических проявлений, изменений ЭКГ и повышения уровня биохимических маркёров заболевания (КФК-МВ или тропонина). Все пациенты получали терапию гепарином, аспирином и бета-адреноблокаторами (метопролол, бисопролол в различных дозах).

В пятую группу вошли 20 пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) IIB-III стадий, III-IV функциональных классов по NYHA в возрасте от 39 до 87 лет (в среднем 71,5 ± 3,9) (12 мужчин и 8 женщин). Диагноз был верифицирован при обследовании на основании анализа медицинской документации, физикального обследования, ЭХО-КС. В четырёх случаях причиной развития сердечной недостаточности стали ревматические пороки сердца, в остальных - ишемическая болезнь сердца. В целом в группе, на момент включения в исследование, симптомокомплекс недостаточности кровообращения вышел на первый план в клинике и определял тяжесть состояния больного. Все пациенты получали стандартную терапию, включающую ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, тиазидные и петлевые диуретики.

В контрольную группу отбирались практически здоровые добровольцы в возрасте от 30 до 60 лет (средний - 37 ± 2,9). По данным литературы, возрастные различия не оказывают существенного влияния на изменение реологических параметров крови (Баев В.М., 2003), поэтому привлечение в группу контроля людей, чей средний возраст меньше, чем в группах больных, является корректным. Объем выборки составил 30 человек. Соотношение мужчин и женщин было 15:15. Уровень здоровья добровольцев определяли анализом медицинской документации (амбулаторных карт), дополнительным сбором анамнеза, физикальным обследованием; при необходимости дополнительно проводили ЭКГ, рентгенографию грудной клетки и определяли уровень глюкозы крови.

Методы исследования

Для оценки параметров кровообращения регистрировали систолическое, диастолическое и ЧСС. Для анализа использовали среднюю величину измерений. На основе полученных данных рассчитывали среднее давление. Для оценки степени напряжения функционирования сердечно - сосудистой системы использовался показатель двойного произведения, который рассчитывался как:

ДП = АДс ЧЧСС/100.

Содержание гемоглобина определяли унифицированным гемоглобинцианидным методом на фотоэлектроколориметре КФК-2МП. Определение показателя гематокрита цельной крови и приготовленных суспензий эритроцитов производили с помощью специальной микрогематокритной центрифуги ТН-21. Отсчёт процентного отношения высоты эритроцитарного столбика к общей высоте всей жидкости, заполнившей капилляр, производили с помощью счетного устройства и микроскопа МБС - 9.Уровень содержания общего белка определяли унифицированным методом по биуретовой реакции. Регистрацию вязкостных характеристик цельной крови, суспензии и плазмы проводили на капиллярном вискозиметре при постоянной температуре 37,0 ± 0,1°С. При постоянных величинах геометрии капилляра приложенное движущее давление 10, 50 и 100 мм вод.ст. давало величины напряжения сдвига порядка 0,18 Н/мІ, 0,9 Н/мІ и 1,8 Н/мІ. На основе длины и радиуса рабочей части прибора и величины приложенного давления рассчитывалась константа геометрических параметров капилляра, а затем вычислялась и кажущаяся вязкость по формуле:

з = k Ч Р Ч t

где з - кажущаяся вязкость (мПа·с); k - константа капилляра, которая зависит от его геометрии; t - время движения пробы жидкости по измерительной части капилляра; Р - приложенное рабочее давление.

Оценку степени агрегации эритроцитов проводили с использованием оптического метода. Суспензию эритроцитов (Hct=95%) отмывали три раза в фосфатном буфере (рН = 7,40), суспензировали в аутологичной плазме, доводя до гематокрита 0,4%, после чего исследуемую жидкость вводили в камеру Горяева. С целью повышения точности подсчета агрегатов использовали метод видеорегистрации изображения с последующей компьютерной обработкой информации в пределах одного и того же кадра. В качестве количественной оценки процесса агрегации рассчитывали число клеток в агрегате и показатель агрегации эритроцитов, выраженный через отношение числа агрегатов к количеству одиночных эритроцитов. Регистрация агрегации по нескольким временным точкам давала возможность построить график процесса агрегатообразования и по уравнению регрессии оценить скорость агрегатообразования как тангенс угла наклона линии тренда на кривой агрегатообразования. К непрямым методам оценки агрегатообразования относится изучение СОЭ, она измерялась стандартным способом с использованием градуированного капилляра с фиксированием четырёх результатов с разницей в 15 минут. На основании полученных данных строился график и по уравнению регрессии рассчитывался тангенс угла наклона линии тренда на экспоненциальной кривой СОЭ, являющийся интегральным показателем, отражающим интенсивность процесса в течение времени. Оценка деформируемости эритроцитов производилась с использованием двух методов: а) для определения вязкоэластических свойств мембран эритроцитов производили вискозиметрию суспензии эритроцитов в буферном растворе со стандартным гематокритом. Для приготовления суспензии использовался фосфатный буферный раствор с рН = 7,4. Количественное соотношение компонентов рассчитывали таким образом, чтобы получить взвесь с заданным показателем гематокрита (Htс = 40,0 ± 0,5%). Проводилось измерение вязкости суспензии при высоком, среднем и низком напряжениях сдвига; б) на основе регистрации гемоглобина и гематокрита рассчитывали среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах. Показатель эффективности доставки кислорода в ткани рассчитывали на основе отношения гематокрита к вязкости. Для стандартизации реологических измерений и комплексной оценки, полученных при исследовании данных, мы строили гемореологический профиль по J.F.Stoltz в нашей модификации. На основе полученных гемореологических данных рассчитывали различия в процентах по отношению к контролю (увеличение или уменьшение параметра) и строили профиль с представлением данных в виде гистограмм. Статистическую обработку полученных цифровых материалов проводили, используя пакет прикладных программ Statistics for Windows. За уровень статистически значимых принимали изменения при р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В проведенном исследовании были выявлены выраженные негативные изменения реологических параметров крови у больных АГ (табл.1).

Таблица 1. Макрореологические показатели крови у пациентов с АГ в сравнении с контрольной группой (M ± m)

Показатель

Контроль

Пациенты с АГ

Различия, %

ВК1, мПа·с

4,26 ± 0,09

4,52 ± 0,07

6*

ВК2, мПа·с

4,59 ± 0,09

4,77 ± 0,07

4

ВК3, мПа·с

6,53 ± 0,26

7,22 ± 0,19

10,5*

ВП, мПа·с

1,75 ± 0,01

1,85 ± 0,03

5,7**

Ht, %

41,98 ± 0,68

43,08 ± 0,89

2,6

Hb, г/л

141,02 ± 1,56

148,07 ± 2,93

4,9*

ОБ г/л

73,68 ± 2,52

75,86 ± 1,44

2,9

TO2, отн. ед.

6,42 ± 0,18

5,94 ± 0,109

7,5*

* р < 0,05; ** р < 0,01. Обозначения: ВК1 - вязкость крови при высоких напряжениях сдвига (ф = 1,8 Н/м2); ВК2 вязкость крови при средних напряжениях сдвига (ф = 0,9 Н/м2);ВК3 - вязкость крови при низких напряжениях сдвига (ф = 0,18 Н/м2);ВП - вязкость плазмы (при величине напряжения сдвига 0,9 Н/м2);Ht показатель гематокрита; Hb уровень гемоглобина; ОБ - уровень белка; ТО2 индекс эффективности доставки кислорода в ткани.

Отмечено достоверное повышение вязкости цельной крови: на 6 и 10.5 % соответственно при высоких и низких напряжениях сдвига. Согласно J.Dormandy (1970), увеличение вязкости крови на 10 % может снизить артериальный кровоток на 20 %. Таким образом, выявленные изменения гемореологических параметров следует считать существенными. В то же время нами не было выявлено отмечаемого рядом авторов снижения вязкости цельной крови и плазмы у части пациентов (Якусевич В.В. и др., 2001; Муравьев А.В. и др., 2001). У пациентов с артериальной гипертензией выявлена на 5,7% более высокая вязкость плазмы по сравнению с контролем. Коэффициент корреляции между этим параметром и вязкостью крови при низких напряжениях сдвига составил 0,46 (р<0,05). По - видимому, обнаруженное увеличение вязкости плазмы у гипертензивных пациентов вносит существенный вклад в повышение вязкости цельной крови, особенно при низких напряжениях сдвига в этой группе больных. Анализ деформируемости эритроцитов, проводившийся с использованием различных методик, выявил её снижение в группе пациентов с АГ. Одним из способов оценки деформируемости эритроцитов является измерение вязкости суспензии. О большей жёсткости красных кровяных клеток у пациентов с АГ говорит выявленное увеличение вязкости суспензий при различных скоростях сдвига по сравнению с контрольной группой на 4,7 - 14,7 %. Подтверждает сниженную пластичность эритроцитов и полученное нами повышение вязкости цельной крови при высоких напряжениях сдвига, когда происходит разрушение физиологических агрегатов и текучесть крови в большей степени определяется механическими свойствами красных кровяных клеток. Нами была выявлена средней силы корреляция между вязкостью крови и вязкостью суспензии при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции 0,38, р < 0,05). Достоверное увеличение показателя МСНС на 3,3% у гипертензивных пациентов по сравнению с группой контроля также подтверждает негативные изменения деформационных свойств эритроцитов (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика показателей пластичности эритроцитов у больных АГ и в группе контроля (М ± m)

Показатель

Контроль

Пациенты с АГ

Различия, %

ВС1, мПа·с

3,19 ± 0,06

3,34 ± 0,03

4,7*

ВС2, мПа·с

3,46 ± 0,07

3,65 ± 0,04

5,4*

ВС3, мПа·с

4,89 ± 0,21

5,61 ± 0,26

14,7*

MCHC, г/дл

31,7 ± 0,32

32,76 ± 0,34

3,3*

* р < 0,05. Обозначения: ВС1 - вязкость суспензии эритроцитов при высоких напряжениях сдвига (ф = 1,8 Н/м2); ВС2 - вязкость суспензии эритроцитов при средних напряжениях сдвига (ф = 0,9 Н/м2); ВС3 - вязкость суспензии эритроцитов при низких напряжениях сдвига (ф = 0,18 Н/м2); MCHC средняя концентрация гемоглобина в эритроците.

Полученные нами результаты полностью согласуются с данными литературы о негативных изменениях пластичности клеток при АГ (Bauduceau X. et al., 1988; Zannad F. et al., 1988; Якусевич В.В. и др., 1995; Джанашия П.Х. и др., 1997).

Гематокрит - (Ajmani R., 1997) является важнейшим детерминантом вязкости цельной крови. В нашем исследовании не было выявлено достоверного увеличения уровня гематокрита по сравнению с контрольной группой. Исходя из этого, снижение индекса эффективности транспорта кислорода у гипертензивных пациентов на 7,5% определяется повышением вязкости крови. Коэффициент корреляции между вязкостью крови при низких напряжениях сдвига и ТО2 составил -0,74 (р<0,01).

Наиболее выраженные изменения у больных АГ по сравнению с группой контроля были выявлены при изучении процесса агрегации (табл.3). При этом индекс агрегации эритроцитов оказался на 349% выше, скорость агрегатообразования возросла на 128,5%, а число клеток в агрегате было больше на 36%. Коэффициент корреляции между показателем агрегации эритроцитов и вязкостью крови при низких напряжениях сдвига составил 0,4 (р<0,05).Это согласуется с данными других авторов, которые указывают, что в большинстве случаев повышенный уровень артериального давления сопровождается повышенной агрегацией эритроцитов (Джанашия П.Х. и др., 1997; Якусевич В.В. и др., 2001; Vaya А. et al., 1996), но значительно расходится с приводимыми в литературе 20-30%-ными отличиями индекса агрегации (Муравьев А.А., Зайцев Л.Г., 1997).

Таблица 3. Показатели агрегации эритроцитов у пациентов с АГ по сравнению с контрольной группой (M ± m)

Показатель

Контроль

Пациенты с АГ

Различия, %

ПА, отн. ед.

0,109 ± 0,054

0,49 ± 0,03

349**

Ч/А, ед.

4,64 ± 0,1

6,32 ± 0,25

36,2**

CA

0,014 ± 0,004

0,032 ± 0,006

128,5*

* р < 0,05; ** р < 0,01.

Обозначения: ПА индекс агрегации эритроцитов; Ч/А количество клеток в агрегате; СА - скорость образования агрегатов.

Повышение агрегатообразования косвенно подтверждается выраженным увеличением скорости оседания эритроцитов. Столь значительное увеличение интенсивности образования агрегатов красных кровяных клеток, по - видимому, является главной причиной повышения вязкости крови у больных с АГ (рис.1).

Рис. 1 Гемореологический профиль пациентов с АГ

* р < 0,05; ** р < 0,01. Обозначения те же, что на рисунках 1-3.

В обследованной группе пациентов с ИБС: стабильной стенокардией напряжения ФК II-III практически все изученные параметры достоверно отличались от контрольной группы. Это противоречит результатам E.Volger,1984, не обнаружившего изменений реологических параметров у больных с заболеванием коронарных артерий, но совпадает с данными других авторов, описавших существенные отклонения от нормальных показателей при данной патологии (Константинова Е.Э. и соавт., 2001; Якусевич В.В. с соавт., 2002, и др.).

Было выявлено достоверное повышение вязкости цельной крови на 6,6% при высоких и на 15,2% при низких скоростях сдвига. Значимость изменений такого порядка для артериального кровотока отмечена выше. Вязкость плазмы в группе ИБС была повышена на 6,2% по сравнению с контролем. Это, по - видимому, было обусловлено достоверным увеличением уровня общего белка крови. Была выявлена средней силы корреляция между вязкостью плазмы и вязкостью крови при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции составил 0,33, р<0,05).

Все показатели, отражающие деформационные свойства эритроцитов, свидетельствовали о сниженной пластичности красных клеток крови у больных ИБС. Вязкость суспензии в этой группе была значительно выше по сравнению с контролем, на 10,3%, 14,5% и 48% при высоких, средних и низких напряжениях сдвига соответственно. Выявлено увеличение среднего содержания гемоглобина в эритроците на 6,3%. Снижение деформируемости красных клеток крови, вероятно, вносит существенный вклад в изменение вязкости цельной крови и ухудшение кровотока. Была выявлена достоверная средней силы корреляция между вязкостью крови и вязкостью суспензии при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции 0,31, р < 0,05). Выявленные нами негативные изменения пластичности эритроцитов подтверждают более ранние данные Е.Э. Константиновой и соавт. 2001, отмечавших снижение деформируемости этих клеток при хронической коронарной патологии.

Существенные изменения наблюдались и в процессе агрегации эритроцитов. Показатель агрегации эритроцитов оказался на 184% больше, скорость агрегатообразования возросла на 150%, а число клеток в агрегате было увеличено на 35,7 %. Была выявлена высокодостоверная корреляция между индексом агрегации красных клеток и вязкостью крови при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции 0,75, р < 0,01).Скорость оседания эритроцитов в группе больных была достоверно выше, начиная с 15-й минуты. Тангенс экспоненциальной кривой отражающей изменения СОЭ по четырём временным точкам, у пациентов с ИБС составил 0,29 ± 0,01 против 0,09 ± 0,01 в группе контроля.

Полученные данные согласуются с результатами опубликованными Н.Н.Фирсовым и соавт., 2001, об усилении агрегации эритроцитов при ИБС. Однако скорость оседания эритроцитов в нашем исследовании, была увеличена ещё более выраженно, не в 1,5, а в 2,5 раза по сравнению с контролем, возможно, за счёт более высокого в среднем ФК стенокардии.

Индекс эффективности транспорта кислорода у пациентов с ИБС был снижен на 12,1%, отражая отрицательный характер наблюдаемых изменений гемореологических параметров (рис.2). Коэффициент корреляции между вязкостью крови при низких напряжениях сдвига и ТО2 составил -0,86 (р<0,01).

Рис. 2. Гемореологический профиль пациентов с ИБС

* р < 0,05;** р < 0,01. Обозначения те же, что на рисунках 1-3.

Представляет интерес сравнительная оценка показателей текучести крови в группах больных стабильной стенокардией и ОИМ. Из таблицы 4 видно, что вязкость цельной крови достоверно различается при низких напряжениях сдвига, отражающих кровоток по микроциркуляторному руслу. При этом текучесть крови у больных ОИМ резко снижена по сравнению с пациентами со стабильной стенокардией напряжения. Это можно охарактеризовать, как синдром гипервязкости при низких напряжениях сдвига. Указанные изменения у больных с ОИМ достигаются, по - видимому, за счёт изменения свойств эритроцитов, т.к. достоверных различий уровня гематокрита и вязкости плазмы между двумя группами выявлено не было. Показатель агрегации красных клеток крови при ОИМ был существенно больше, увеличилась и скорость процесса. По - видимому, именно усиление агрегации эритроцитов обуславливает повышение вязкости крови при ОИМ. В то же время параметры, характеризующие пластичность эритроцитов - вязкость суспензии и МСНС статистически не различались.

В исследованной группе больных с сочетанием сахарного диабета и ИБС также выявлен комплекс негативных гемореологических изменений. Вязкость крови у пациентов с сочетанием ИБС и СД была значительно выше, чем в группе контроля. Различия составили 43,4%, 57,2% и 90,0% соответственно при высоких, средних и низких напряжениях сдвига. Это сочеталось с увеличением вязкости плазмы на 64% при повышении уровня общего белка крови на 12,5%. Наблюдалась высокая корреляция между вязкостью плазмы и вязкостью крови при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции 0,68, р < 0,01). Последнее согласуется с данными Н.П.Миньковской и соавт., 2005, отмечавших, что вязкость плазмы достоверно выше у больных аналогичной группы, что, вероятно, связано с нарушением белкового и липидного обмена, однако противоречит сведениям тех же авторов о том, что вязкость плазмы в группе пациентов с ИБС была достоверно выше, чем в группе больных с сочетанием ИБС и СД.

Таблица 4. Различия основных реологических показателей крови у больных ИБС и ОИМ.

Показатель

ИБС

ОИМ

Различия, %

ВК1, мПа·с

4,54 ± 0,11

4,25 ± 0,55

- 6,4

ВК2, мПа·с

4,80 ± 0,14

4,71 ± 0,26

- 1,9

ВК3, мПа·с

7,52 ± 0,32

10,68 ± 0,83

42,0**

ВП, мПа·с

1,86 ± 0,03

1,81 ± 0,05

- 2,8

TO2, отн. ед.

5,64 ± 0,3

4,58 ± 0,37

- 18,8*

ВС1, мПа·с

3,52 ± 0,13

2,88 ± 0,14

- 18,2**

ВС2, мПа·с

3,96 ± 0,11

3,33 ± 0,15

- 16,0**

ВС3, мПа·с

7,24 ± 0,33

6,37± 0,54

- 12,1

MCHC, г/дл

33,7 ± 0,57

33,11 ± 0,44

- 1,8

ПА, отн. ед.

0,31 ± 0,024

0,385 ± 0,03

24,1*

Ч/А, ед.

6,3 ± 0,22

5,7 ± 0,3

-9,6

CA

0,035 ± 0,0029

0,0435 ± 0,0031

24,2*

* р < 0,05; ** р < 0,01. Обозначения те же, что на рисунках 1-3; при расчёте разницы, показатели пациентов с ИБС принимались за 100%

Деформируемость красных клеток крови у больных ИБС и СД была снижена. Об этом свидетельствуют полученные данные о повышении вязкости суспензии эритроцитов при трёх напряжениях сдвига на 49,8%, 57,2% и 70,9%. Такое увеличение показателей следует признать весьма значительным, как и увеличение средней концентрации гемоглобина в эритроците на 7%. Вязкость суспензии эритроцитов при низком приложенном давлении достоверно коррелировала с вязкостью крови при том же напряжении сдвига (коэффициент корреляции 0,5, р < 0,01).

Нами было выявлено, что индекс эффективности доставки кислорода в ткани у пациентов с сочетанием ИБС и СД на 54,8% меньше, чем в группе контроля. Это определяется, по - видимому, значительным повышением вязкости крови (коэффициент корреляции -0,85, р < 0,01). Достоверного повышения гематокрита не выявлено. Вместе с тем, уровень гемоглобина в группе больных оказался на 3,8% больше, что, возможно, является проявлением действия компенсаторных механизмов, направленных на улучшение снабжения тканей кислородом. Однако повышение уровня гемоглобина без увеличения числа эритроцитов ведёт лишь к понижению их пластичности, ещё большему снижению текучести крови и ухудшению оксигенации организма, поэтому, несмотря на, казалось бы, благоприятное изменение уровня гемоглобина, индекс эффективности транспорта кислорода у пациентов с ИБС и СД был значительно меньше, чем в группе контроля. Агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов) один из важнейших феноменов, возникающих в системе микроциркуляции и оказывающих существенное влияние на реологические, суспензионные и транспортные свойства крови (С.А.Селезнев и соавт., 1985; H.Schmid-Schцnbein et al., 1990).Чрезмерное образование агрегатов ведет к увеличению периферического сопротивления и замедлению кровотока, распространенной ишемии и гипоксии, нарушая функции органов и тканей, является отправной точкой для создания патологических порочных кругов (С.А.Селезнев и соавт., 1985; G.B.Nash et al., 1990).

Рис. 3. Гемореологический профиль пациентов с ИБС и СД

(процент отличий по сравнению с контрольной группой)

* р < 0,05;** р < 0,01. Обозначения те же, что на рисунках 1-3.

Показатель агрегации эритроцитов у больных ИБС и СД был в три раза выше, G.B. чем у здоровых людей. Этот индекс достоверно коррелировал с вязкостью крови при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции 0,42, р < 0,05).Число клеток в агрегате - на 10,3% больше, по сравнению с контролем (рис.3) . В то же время не было выявлено достоверных различий в скорости образования агрегатов.

Подтверждается усиление процессов агрегатообразования и повышением СОЭ по четырём временным точкам. При анализе полученных нами данных создаётся впечатление, что у больных ИБС и СД выраженное снижение текучести крови обусловлено главным образом повышением вязкости плазмы и ухудшением деформационных свойств эритроцитов. Именно эти показатели наиболее существенно отличаются от контрольных и от аналогичных параметров в других группах больных. В то же время показатель агрегации эритроцитов сравним с наблюдавшимся у больных АГ, ОИМ, хотя и значительно превышает контрольный.

Таблица 5. Различия основных реологических показателей крови у больных ИБС и ИБС и СД.

Показатель

ИБС

ИБС и СД

Различия, %

ВК1, мПа·с

4,54 ± 0,11

6,11 ± 0,09

34,5%**

ВК2, мПа·с

4,80 ± 0,14

7,22 ± 0,12

50,4%**

ВК3, мПа·с

7,52 ± 0,32

12,41 ± 0,29

65%**

ВП, мПа·с

1,86 ± 0,03

2,87 ± 0,018

54,3%**

Htс, %

42,4 ± 0,71

43,3 ± 0,62

2,6%

Hb, г/л

144,3 ± 1,76

146,4 ± 1,9

1,4%

ОБ г/л

79,51 ± 1,6

82,9 ± 1,1

4,3*

TO2, отн. ед.

5,64 ± 0,3

3,52 ± 0,24

-37,5%**

ВС1, мПа·с

3,52 ± 0,13

4,78 ± 0, 31

35,7%**

ВС2, мПа·с

3,96 ± 0,11

5,44 ± 0,12

37,3%**

ВС3, мПа·с

7,24 ± 0,33

8,36 ± 0,40

15,4%*

MCHC, г/дл

33,7 ± 0,57

33,9 ± 0,38

0,5%

ПА, отн. ед.

0,31 ± 0,024

0,437± 0,017

40,9%**

Ч/А, ед.

6,3 ± 0,22

5,12± 0,07

-18,7%**

CA

0,035 ± 0,0029

0,0156 ± 0,0023

- 55,4%**

* р < 0,05;** р < 0,01. Обозначения те же, что на рисунках 1-3; при расчёте разницы показатели пациентов с ИБС принимались за 100%

Полученные нами результаты подтверждают и конкретизируют данные З.П.Шульмана и др., 2005, что у больных ИБС и СД на фоне дислипидемии и эндокринных нарушений развиваются реологические расстройства.

Из приведённой таблицы 5 видно, что практически все изученные параметры у пациентов с сочетанной патологией изменены более выраженно, чем в группе с ИБС. Вязкость цельной крови, плазмы и суспензии значительно выше у пациентов с СД. Изменения параметров агрегации эритроцитов не столь однозначны и нуждаются в дополнительном изучении. В то время, как показатель агрегации красных клеток крови на 40% больше у пациентов с ИБС и СД скорость агрегации выше у больных ИБС, среднее число клеток, объединённых в агрегат, также несколько больше в этой группе. Однако в целом комплекс изменений гемореологических параметров при сочетании ИБС и СД носит более выраженный негативный характер. Об этом свидетельствует значительно сниженный индекс кислородтранспортной функции.

В проведённом исследовании было выявлено значительное повышение вязкости крови при низких напряжениях сдвига у больных с ОИМ. Различия составили 64%. Это согласуется с данными В.Ф.Киричука и соавт. (2001), изучавших изменения реологических свойств крови у пациентов с острым коронарным синдромом. В то же время нами не определено достоверного повышения вязкости плазмы в группе пациентов с ОИМ, отмечаемого рядом авторов (J.F.Stolz et all., 1985; G. Kesmarsky et all., 1998). Уровень общего белка плазмы крови - показатель, во многом определяющий вязкость плазмы, также не был увеличен в группе больных. Повышение вязкости крови при низких напряжениях сдвига in vitro в живом организме отражается, прежде всего, на уровне микроциркуляции, ухудшая прохождение крови по мелким сосудам. При ОИМ это может способствовать большей ишемизации миокарда, ускорению отмирания тканей и расширению зоны некроза.

Учитывая, что вязкость плазмы в исследованной группе больных не повышалась, ухудшение текучести цельной крови при низких напряжениях сдвига может происходить из-за изменения количества и качества эритроцитов. Действительно, нами было выявлено существенное повышение уровня гематокрита (6,4%) у пациентов с ОИМ. Этот показатель достоверно коррелировал с вязкостью крови при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции 0,66, р < 0,01).

Деформационные свойства эритроцитов у больных ОИМ менялись неоднозначно. С одной стороны, определялось повышение вязкости суспензии при низких напряжениях сдвига на 30%, что свидетельствует об ухудшении пластичности красных клеток крови; в то же время, вязкость суспензии эритроцитов при высоких напряжениях сдвига была достоверно понижена на 9,8%. Тем не менее, мы склонны считать, что деформируемость эритроцитов у пациентов с ОИМ была меньше, чем в контроле. Повышение текучести суспензии при высоких напряжениях сдвига может объясняться тем, что при высоком приложенном давлении, даже более жёсткий чем в норме, эритроцит способен подвергаться деформации за счёт сильного внешнего воздействия. При низких напряжениях сдвига меньшая, чем в контроле, деформируемость красных клеток крови проявлялась в полной мере. Жёсткость эритроцитов у пациентов с ОИМ по сравнению со здоровыми людьми подтверждается и достоверным увеличением среднего содержания гемоглобина в эритроците на 4,4%. Была выявлена средняя корреляция между вязкостью суспензии и вязкостью крови при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции 0,43, р < 0,05).

Рис. 4. Гемореологический профиль пациентов с OИМ

* р < 0,05;** р < 0,01. Обозначения те же, что на рисунках 1-3.

Все три исследованные нами параметра, отражающие агрегацию эритроцитов у пациентов с ОИМ, претерпевали негативные изменения. Показатель агрегации был на 253% выше, чем в контроле, скорость агрегации увеличена на 185%, число клеток в агрегате было больше почти на 23%. О значительном вкладе увеличения индекса агрегатообразования в повышение вязкости крови при низких напряжениях сдвига свидетельствует достоверная корреляция между этими показателями (коэффициент корреляции 0,52, р < 0,01).Об усилении и ускорении агрегатообразования у пациентов с ОИМ можно судить и по скорости оседания эритроцитов, которая была существенно увеличена с 15-й минуты. Повышение вязкости цельной крови при низких напряжениях сдвига также косвенно свидетельствует об усилении агрегации красных клеток крови.

Указанные изменения реологических свойств крови у больных с ОИМ имели негативный характер, о чём свидетельствует снижение индекса эффективности транспорта кислорода на 28,7%; он составлял 4,58 ± 0,37 отн. ед. при инфаркте против 6,42 ± 0,24 отн. ед. группы контроля (рис.4). Была выявлена достоверная высокая отрицательная корреляция индекса кислородтранспортной функции с вязкостью крови при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции -0,88, р<0,01) и гематокритом (коэффициент корреляции -0,43, р<0,05)

При исследовании нами реологических свойств крови у больных ХСН IIB-III стадий выявлен ряд значительных нарушений по сравнению с группой контроля (табл.6). Вязкость цельной крови при всех напряжениях сдвига была существенно повышена, причём при низком приложенном давлении различия с контролем достигли 94,7%, что следует признать очень значительным отклонением от нормы. Снижение текучести крови при ХСН складывается из нескольких компонентов: повышения вязкости плазмы, гематокрита, изменения деформационных свойств эритроцитов и усиления их агрегации. Нами было обнаружено достоверное повышение вязкости плазмы в группе больных на 7,4%, которое слабо коррелировало с вязкостью крови при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции 0,25).

Таблица 6. Макрореологические показатели крови у пациентов с ХСН в сравнении с контрольной группой (M ± m)

Показатель

Контроль

Пациенты с ХСН

Различия, %

ВК1, мПа·с

4,26 ± 0,09

4,58 ± 0,11

7,5*

ВК2, мПа·с

4,59 ± 0,09

5,23 ± 0,24

13,9*

ВК3, мПа·с

6,53 ± 0,26

12,72 ± 0,44

94,7**

ВП, мПа·с

1,75 ± 0,01

1,88 ± 0,06

7,4*

Htс, %

41,98 ± 0,68

46,29 ± 1,6

10,2*

Hb, г/л

141,02 ± 1,56

149,1 ± 5,5

5,7

ОБ г/л

73,68 ± 2,52

76,06 ± 1,01

3,2

TO2, отн. ед.

6,42 ± 0,18

3,50 ± 0,14

-54,5**

* р < 0,05;** р < 0,01. Обозначения те же, что на рисунках 1-3.

Уровень гематокрита определялся на 10,2% выше, чем в контроле. Нарастание показателя гематокрита связано с патогенезом ХСН, в первую очередь, с гипоксией и появляющимся вторичным эритроцитозом (Syllm - Rapoport L.Z., 1987). Определенную роль играет и применение диуретиков, ведущих к сгущению крови (Арутюнов Г.П., 2000). Нами была выявлена высокая корреляция между уровнем гематокрита и вязкостью крови при низком приложенном давлении (коэффициент корреляции 0,71, р<0,01), что подтверждает значительный вклад изменения этого параметра в ухудшение реологических характеристик крови у больных ХСН.

Различия в уровне гемоглобина не достигли статистической значимости, хотя, имелась отчётливая тенденция к его повышению у пациентов с ХСН. Это было обусловлено наличием в группе единичных пациентов с относительно низким показателем гемоглобина.

Деформационные свойства эритроцитов при ХСН менялись не столь выраженно (табл.7). Было выявлено повышение вязкости суспензии эритроцитов при низких напряжениях сдвига на 53,3%. Определялась слабая корреляция между вязкостью суспензии и вязкостью крови при низких напряжениях сдвига (коэффициент корреляции 0,26). Достоверного изменения вязкости суспензии при большем приложенном давлении и увеличения МСНС обнаружить не удалось.

Таблица 7. Характеристика показателей пластичности эритроцитов у больных ХСН и в группе контроля (М ± m)

Показатель

Контроль

ХСН

Различия, %

ВС1, мПа·с

3,19 ± 0,06

3,08 ± 0,22

-3,4

ВС2, мПа·с

3,46 ± 0,07

3,36 ± 0,3

-2,9

ВС3, мПа·с

4,89 ± 0,21

7,5 ± 1,2

53,3*

MCHC, г/дл

31,7 ± 0,32

32,26 ± 0,8

1,8

* р < 0,05. Обозначения те же, что на рисунках 1-3.

Наиболее резкие отличия от нормы выявлены при изучении агрегации эритроцитов. Во многом усилением этого процесса обусловлено ухудшение текучести цельной крови у больных ХСН, т.к. принято считать, что увеличение показателя агрегации эритроцитов ответственно за повышенный уровень вязкости при низких скоростях сдвига (Chien S., 1975; Cokelet G.R., Meiselman H.J., 1980; Lowe G.D.O., 1988). В нашем исследовании корреляция между этими параметрами составила 0,61, (р<0,01). Показатель агрегации у больных ХСН был более чем в пять раз выше, чем в контроле. Это сопровождалось ускорением образования эритроцитарных агрегатов на 114% и почти двукратным увеличением количества красных кровяных клеток объединённых в агрегат (табл.8). Полученные при микрофотосъёмке данные косвенно подтверждались повышением СОЭ по всем временным точкам.

Таблица 8. Показатели агрегации эритроцитов у пациентов с ХСН по сравнению с контрольной группой (M ± m)

Показатель

Контроль

Пациенты с ХСН

Различия, %

ПА, отн. ед.

0,109 ± 0,054

0,559 ± 0,07

512%*

Ч/А, ед.

4,64 ± 0,1

9,0 ± 0,73

94*

CA

0,014 ± 0,004

0,03 ± 0,007

114%**

* р< 0,001;* * р < 0,05. Обозначения те же, что на рисунках 1-3.

Описанные значительные изменения реологических свойств крови у больных ХСН приводили к снижению эффективности кислородного транспорта, несмотря на существенное повышение уровня гематокрита, которое, казалось бы, должно способствовать улучшению оксигенации за счёт увеличения количества носителей кислорода. Однако выраженное снижение текучести крови, обусловленное и уменьшением жидкой составляющей крови приводило к обратному эффекту. Индекс эффективности транспорта кислорода у больных ХСН был на 54,5% ниже, чем в группе здоровых людей, что являлось следствием повышения вязкости крови (коэффициент корреляции составил -0,75, р<0,01) и повышения уровня гематокрита (коэффициент корреляции составил -0,66, р<0,01). Комплекс гемореологических изменений в данной группе обусловлен, по-видимому, не только патофизиологическими особенностями, но и применением высоких доз диуретиков (рис.5).

Рис. 5. Гемореологический профиль пациентов с ХСН

* р < 0,05;** р < 0,01. Обозначения те же, что на рисунках 1-3.

В заключение можно отметить, что в проведённом нами исследовании во всех группах больных сердечно - сосудистой патологией были выявлены существенные отклонения от нормы, приводившие к выраженным в разной степени нарушениям кислородтранспортной функции крови. Из предыдущего обзора видно, что изменения реологических параметров крови в обследованных группах больных в целом являются однонаправленными. Для этих составляющих сердечно - сосудистого континуума характерны повышение вязкости крови, особенно при низких напряжениях сдвига, интенсификация процесса агрегации эритроцитов и ухудшение их пластических свойств. Указанные изменения приводят к прогрессирующему снижению кислородтранспортных возможностей крови по мере развития континуума от фактора риска (артериальная гипертензия) до итогового состояния (ХСН).

На рисунке 6 хорошо видно, что ТО2 постепенно уменьшается при появлении первых проявлений сердечно - сосудистого континуума (ИБС), развитии осложнений (ОИМ), появлении сочетанной патологии (ИБС и СД) и в наибольшей степени, почти в два раза по сравнению с контролем, снижается при развитии тяжёлой хронической сердечной недостаточности.

Рис. 6. Сравнение индексов эффективности транспорта кислорода: 1 - группа контроля; 2 - АГ; 3 - ИБС; 4 - ОИМ; 5 - ИБС и СД; 6 - ХСН.

Это показывает, насколько значимыми являются гемореологические изменения для адекватного потребностям организма кровообращения. Снижение текучести крови может значительно утяжелять состояние больного с острой коронарной патологией и способствовать прогрессированию и увеличению количества осложнений хронических сердечно - сосудистых заболеваний. В свою очередь, поиск возможностей для инструментальной или лекарственной коррекции патологических изменений вязкости крови способен открыть новые перспективы в лечении этих заболеваний.

Выводы

1. Для всех исследованных заболеваний характерны однонаправленные негативные изменения реологических свойств крови.

2. При артериальной гипертензии наблюдается повышение вязкости цельной крови на 6 - 10,5% при высоких и низких напряжениях сдвига соответственно, увеличение вязкости плазмы на 5,7%, ухудшение пластических свойств эритроцитов и интенсификации агрегатообразования.

3. Для стабильного течения ишемической болезни сердца характерен комплекс реологических изменений, включающий повышение вязкости крови на 6,6 - 15.2% при высоких и низких напряжениях сдвига и плазмы на 6,2%, ухудшение деформационных свойств и повышение агрегации красных клеток крови.

4. У пациентов, страдающих одновременно ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом, определяется повышение вязкости крови на 43,4; 57,2; 90%% соответственно при высоких, средних и низких напряжениях сдвига и вязкости плазмы на 64%, достоверное повышение уровня общего белка на 12,5%, снижение пластичности и активизация процессов агрегации эритроцитов.

5. Для ранней стадии острого инфаркта миокарда характерна гипервязкость крови при низких напряжениях сдвига, что связанно со значительным усилением агрегации эритроцитов.

6. При тяжёлой хронической сердечной недостаточности наблюдается достоверное повышение вязкости крови на 7,5; 13,9; 94,7%% соответственно при высоких, средних и низких напряжениях сдвига и вязкости плазмы на 7,4%, нарастание гемоконцентрации на 10,2%, значительное увеличение агрегатообразования эритроцитов. Деформационные свойства красных клеток крови меняются не столь выраженно.

7. Сочетание ишемической болезни сердца и сахарного диабета приводит к более выраженным негативным изменениям комплекса гемореологических параметров, по сравнению с изолированной ИБС.

8. Все вышеуказанные изменения снижают потенциальную кислородтранспортную функцию крови у пациентов, при этом происходит ухудшение по мере развития сердечно-сосудистого континуума.

Практические рекомендации

1. Гемореологические показатели, являющиеся важнейшим фактором, определяющим кислородтранспортную функцию крови должны обязательно учитываться в прогнозе заболевания и при выборе тактики лечения.

2. При отсутствии технических возможностей для проведения гемореологических исследований в лечебно-профилактическом учреждении, потоковые свойства крови могут быть оценены по показателям гематокрита, скорости оседания эритроцитов, МСНС и уровню общего белка в плазме.

Список работ опубликованных по теме диссертации

1. Petrochenko A.S., Simonov V.A., Kabanov A.V. Effect of espalipon on microrheological properties of red blood cells in diabetic patients. An Abstract Book of the 13th Conference of the European Society for Clinical Hemorheology as ORAL COMMUNICATION. - Siena, 2004, p57.

2. Симонов, В.А. Влияние препарата “”Эспа-Липон” на агрегацию эритроцитов / В.В. Якусевич, А.С. Петроченко, В.А. Симонов // «Ангиология и сосудистая хирургия» - 2004. - №3 - С. 102.

3. Реологические эффекты противоопухолевой терапии цисплатином / А.С. Петроченко, В.А. Симонов, А.М. Борбат, С.В. Чопоров // Чтения Ушинского: Материалы конференции ЯГПУ. - Ярославль, 2005. - С. 72.

4. Реологические свойства крови больных с онкологической патологией / В.А. Симонов, С.В. Чопоров, А.С. Петроченко, А.М. Борбат // Гемореология в микро- и макроциркуляции: Материалы международной конференции. - Ярославль, 2005. - С. 31.

...

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены