Возрастные и биофизические особенности сердечно-сосудистой патологии в условиях анемического синдрома

Уровень ДАД у больных зрелого возраста с нормальными значениями гемоглобина в нашем исследовании также соответствует гипертензии, а у больных старших возрастных групп происходит достоверное (р<0,05) снижение уровня ДАД (табл. 6). Хотя между группами гериатрических больных: пожилых, старых и долгожителей - статистически достоверного отличия не наблюдалось, тем не менее, отмечается отчетливая возрастзависимая тенденция к дальнейшему понижению ДАД. Данные литературы свидетельствуют об увеличении в процессе старения частоты изолированной систолической гипертензии, что и подтверждается в ходе нашего исследования [Чазов Е.И. и соавт., 1999; Alman K.G., Muir A., Howell S.J., et al. 1994].

Многие исследователи [Коркушко О.В., 1983; Sear J.W., Higham H., 2002] указывают на повышенный уровень САД у больных пожилого и старческого возраста, который влияет на состояние сосудистой стенки и быстрое прогрессирование заболеваний, связанных с этим состоянием.

Таблица 8 - Возрастзависимый уровень артериального давления у больных с АС

*- достоверность различия (р<0,05)

У больных с пониженным уровнем гемоглобина в нашем исследовании значение САД достоверно не различается во всех возрастных группах и соответствует АГ 1-й степени, при этом видна тенденция к увеличению данного параметра к пожилому возрасту (табл. 8). Наши расходятся с данными литературы [Zacharski L.R., Chow B., Lavori P.W., 2000], согласно которым при АС у лиц молодого и зрелого возраста развивается гиперкинетический тип кровообращения, заключающийся в увеличении объемной и линейной скорости кровотока, среднего гемодинамического давления и периферического сосудистого сопротивления.

У больных с АС, также как и у пациентов с нормальным уровнем гемоглобина, прослеживается тенденция к снижению ДАД с возрастом (табл. 8). Однако различия достоверны у зрелых больных по отношению к старшим возрастным группам. Снижение происходит плавно: у лиц пожилого и старческого возраста формируется плато, где уровень ДАД почти одинаков, затем вновь снижение у долгожителей.

Временная зависимость САД в пределах старших возрастных групп имеет практически линейный характер, график имеет вид слегка выпуклой кривой. Первая производная динамики САД имеет вид параболы, при этом отмечено, что изменение САД протекает с отрицательной скоростью от 45 до 83,1 года. При этом нулевую ось кривая пересекает дважды: в возрасте 70 лет и 96,2 года, что свидетельствует о возникновении в этом возрасте экстремальных ситуаций в организме стареющего человека.

Фрагмент фазового портрета на плоскости «временная зависимость динамики САД- ее первая производная» у больных без АС представляет собой разомкнутую кривую и свидетельствует о том, что эта система находится в неустойчивом состоянии (рис. 9а). Однако в старческом и пожилом возрасте система делает попытку вернуться к исходному состоянию, формируя петлю. Ее дальнейшее поведение трудно предсказуемо: в равной степени вероятна стабилизация системы и ее полная неустойчивость.

Рис. 9 - Фрагменты фазового портрета на плоскости «временная зависимость частоты параметра - скорость изменений»: а - САД у лиц без АС; б - САД у лиц с АС; в - ДАД у лиц без АС; г - ДАД у лиц с АС; д - пульсовое давление у лиц без АС; е - пульсовое давление у лиц с АС

В условиях АС временная зависимость САД принципиально не отличается от группы пациентов с нормальным уровнем гемоглобина.

Первая производная изменения значений САД в условиях АС имеет вид параболы, и отрицательный знак имеется от 45 лет до 87,1 года.

По сравнению с такими же больными без АС скорость динамики САД становится отрицательной на 5 лет раньше и продолжается на 3 года меньше, что связано с изменением гемодинамики в условиях АС и, соответственно, появлением осложнений.

Фрагмент фазового портрета, построенного на плоскости: «временная зависимость САД - скорость изменения САД» в условиях АС свидетельствует о том, что по данному параметру система в зрелом и пожилом возрасте крайне неустойчива. У стариков и долгожителей исследуемая система, совершая эллипсовидную траекторию, проявила отчетливое стремление в область особой точки с координатами (155мм рт ст; 0,15мм рт ст/год) (рис. 9б). Таким образом, была совершена попытка стабилизации системы гемодинамики.

Временная зависимость ДАД в группе больных без АС имеет практически линейный характер, но форму слегка вогнутой кривой, при этом первая производная расположена в зоне отрицательных значений. Судя по характеру графика, при расширении границ возраста исследуемых больных приблизительно в возрасте 100 лет он пересек бы нулевую ось. Отрицательный характер скорости может быть расценен как выражение противодействия гипертензивному синдрому или силы витаукта.

Фрагмент фазового портрета, построенного на плоскости: «временная зависимость ДАД - скорость изменения ДАД» у больных без АС свидетельствует о том, что гемодинамическая система крайне неустойчива, так как представляет собой полностью разомкнутую кривую, стремящуюся от центра (рис. 9в).

Временная зависимость ДАД у пациентов с АС имеет отчетливый нелинейный характер. С 45 до 65 лет происходит плавное снижение показателя с последующим формированием зоны стабильных значений на протяжении 22 лет. После чего ДАД имеет отчетливую тенденцию к снижению. Скорость динамики ДАД с возрастом имеет вид параболы. Первая производная нарастает с отрицательным знаком до 66,9 года. После этого скорость приобретает положительный знак до 78,2 года.

Фрагмент фазового портрета, построенного на плоскости: «временная зависимость ДАД - скорость этого процесса», представляет собой разомкнутую кривую. Вероятно, воздействие на систему, реализуемое по данному параметру, чрезмерно (рис. 9г).

Таким образом, выявлено возрастзависимое повышение САД, более выраженное у больных с нормальными значениями гемоглобина, чем у больных с АС. Снижение ДАД достоверно в обеих группах обследованных, однако в группе лиц без АС оно менее выражено в отличие от пациентов с низкими значениями гемоглобина. Гемодинамическая система в обеих группах имеет неустойчивое положение в многомерном фазовом пространстве и отражает к периоду долгожительства истощение запаса прочности. При этом смена знака скорости как маркера критического состояния системы в условиях АС происходит на 10-15 лет раньше.

Итак, АС нами расценивался как состояние раздражения стареющего организма, выводящего его из равновесия, как фактор дополнительной функциональной нагрузки не только на систему гемодинамики, но и на систему эритрона.

В основу исследования положено представление о сердечно-сосудистой системе в данных условиях как о целостном функциональном образовании, обладающем всеми свойствами биологической системы [Волькенштейн М.В., 1988; Захаров Ю.М., 1998; Киричук В.Ф., 2002]. Аналитическая формула исследования основана на том, все процессы в развивающемся организме, в том числе и в стареющем, имеют непрерывный характер, поэтому дискретные статистические и лабораторные данные аппроксимированы полиномами высокой степени. Степень полинома подбиралась эмпирически так, чтобы его графическое выражение точно и плавно ложилось на экспериментальные параметры. Возрастзависимое начало дестабилизации системы красной крови не зависит от наличия АС (61,9 vs 62,2 года). Существенно различается период «срыва адаптационных процессов»: у пациентов без АС это совпадает с началом периода долгожительства (от 88,6 до 91,1 года), в условиях АС период «срыва адаптационных процессов» - календарный период начала старости (72,4 - 74,8 года). О возрастном срыве адаптационных процессов эритроцитарной системы свидетельствует появление нестабильности (ее поведение в многомерном фазовом пространстве) к старческому возрасту. Выявленные ситуации напряжения в эритроцитарной системе четко сопряжены с возрастными периодами пожилого, старческого возраста и долгожительства; наиболее уязвимым оказался пожилой возраст.

Возрастзависимое увеличение частоты нарушений сердечного ритма, более значимое (в 1,5 раза) в условиях АС, происходит со скоростью в 2 раза большей, чем в группе пациентов без анемии. Если главной причиной роста аритмий в условиях АС являются гипоксия и гипоксемия, то логично ожидать роста в тех же условиях и частоты стенокардии. Вопреки ожиданиям нами получено возрастзависимое увеличение частоты стенокардии у всех обследованных больных, и ее снижение более чем в 2 раза в условиях АС.

Критическое состояние сердечно-сосудистой системы по параметру стенокардии у лиц с АС наступает на 13 лет позже по сравнению с лицами без АС. Более логичным выглядит возрастзависимое увеличение продолжительных эпизодов БИМ, статистически достоверное у лиц с АС. Дефицит эритропоэтина мог бы отчасти объяснить формирование электрофизиологической пестроты миокарда в условиях АС и тем самым более частое возникновение нарушений ритма сердца. В последние годы показано, что анемия при хронических заболеваниях, с которой мы в основном имеем дело, сопровождается высоким уровнем эритропоэтина, и данный механизм электрической нестабильности миокарда не находит своего применения.

Рост частоты встречаемости (в 1,6 раза) ХСН в условиях АС выявлен преимущественно в группах пациентов зрелого возраста и долгожителей. Могло возникнуть предположение о роли АС в формировании как аритмии, так и ХСН. Однако группы больных, в которых происходит значимая динамика указанных патологических синдромов, разные. Скорость изменений частоты ХСН у лиц с АС в 1,5 раза выше, чем у больных без АС во всех группах.

Таким образом, одним из ключевых моментов формирования коморбидных состояний в позднем возрасте является АС. К моменту его клинической манифестации появляется и ускоряется клиническое проявление важнейших форм сердечно-сосудистой патологии (особенно, БИМ, ХСН, нарушения ритма сердца), нарушающих перфузию тканей (способствующих гипоксии тканей и метаболическим расстройствам), а, следовательно, приводящих к нарастанию по тяжести АС.

Возникает патогенетический круг формирования полиморбидности и сенильного морфофункционального каскада, которые усиливают проявления друг друга. Все вышеперечисленное протекает на фоне потери устойчивости эритроцитарной и гемодинамической систем, нарушения пластических процессов.

Выводы

Выявлено возрастзависимое снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина как у больных с АС, так и без него. Параметры ЦП и среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН) в процессе старения имеют тенденцию к росту, достоверно понижаясь в группе больных пожилого возраста без АС. Увеличение концентрации гемоглобина в эритроците сопровождается ростом среднего объема эритроцита.

Возрастзависимое начало дестабилизации системы красной крови не зависело от наличия АС (61,9 vs 62,2 года). Существенно различается период «срыва адаптационных процессов»: у пациентов без АС это совпадает с началом периода долгожительства (от 88,6 до 91,1 года), в условиях АС период «срыва адаптационных процессов» - календарный период начала старости (72,4- 74,8 года). О возрастном срыве адаптационных процессов эритроцитарной системы свидетельствует появление нестабильности системы к старческому возрасту.

Доказано возрастзависимое увеличение частоты нарушений сердечного ритма, более значимое (в 1,5 раза) в условиях АС, происходящее со скоростью в 2 раза большей, чем в группе пациентов без АС.

Доказано возрастзависимое увеличение частоты стенокардии у всех обследованных больных, и ее снижение более чем в 2 раза в условиях АС. Критическое состояние сердечно-сосудистой системы по параметру стенокардии у лиц с АС наступает на 13 лет позже по сравнению с лицами без АС. Выявлено возрастзависимое увеличение продолжительных эпизодов БИМ, статистически достоверное (р<0,05) у лиц с АС.

Рост частоты встречаемости (в 1,6 раза) ХСН в условиях АС выявлен преимущественно в группах пациентов зрелого возраста и долгожителей. Максимальная скорость изменений частоты ХСН у лиц с АС в 1,5 раза выше, чем у больных без АС во всех группах.

Установлено возрастзависимое повышение САД, степень которого у больных с АС достоверно ниже, чем у больных с нормальными значениями гемоглобина. Критическое состояние гемодинамической системы в условиях АС возникает на 10-15 лет раньше.

Возрастзависимое снижение ДАД статистически достоверно у всех обследованных больных; в группе лиц с АС оно более выражено в сравнении с пациентами без АС.

Одним из ключевых моментов формирования коморбидных состояний в позднем возрасте является АС. К моменту его клинической манифестации появляется и ускоряется клиническое проявление важнейших форм сердечно-сосудистой патологии (особенно БИМ, ХСН, нарушения ритма сердца), нарушающих перфузию тканей (способствующих гипоксии тканей и метаболическим расстройствам), а, следовательно, - приводящих к нарастанию по тяжести АС.

Практические рекомендации

У пациентов пожилого возраста рекомендовано ежегодное обследование состояния эритроцитарной системы.

При выявлении анемии хронических заболеваний следует проводить мониторинг сердечного ритма и метаболизма миокарда.

Выявление признаков нарастающей ишемии миокарда и нарушений сердечного ритма у пациентов с АС требует дополнительной коррекции параметров красной крови и проведения метаболической терапии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Череватова, О.М. Полиморбидность и анемический синдром у пожилых и старых лиц / О.М. Череватова, Т.П. Денисова // Мир людей с ограниченными возможностями: Материалы Российского научного форума. - М., 2005. - С.62-63.

2. Череватова, О.М. Анемический синдром и аритмии у лиц пожилого и старческого возраста / Т.П. Денисова, О.М. Череватова // Клин. геронтол. - 2005. - Т.11. - №9. - С.9.

3. Череватова, О.М. Характеристика анемического синдрома у лиц пожилого и старческого возраста / Т.П. Денисова, О.М. Череватова // Клин.геронтол. - 2005. - Т.11. - №9. - С.59.

4. Череватова, О.М. Хроническая сердечная недостаточность и анемический синдром у лиц гериатрического возраста / Т.П. Денисова, Л.И. Малинова, О.М. Череватова // Сердечная недостаточность: Материалы VI Российской ежегодной конференции ОССН. - М.: Изд-во ООО ОССН, 2005. - С.88-89.

5. Череватова, О.М. Анемический синдром и сердечно-сосудистая патология в пожилом и старческом возрасте / О.М. Череватова, Л.И. Малинова, Т.П. Денисова // Артериальная гипертензия в практике врача-терапевта, невропатолога, эндокринолога, кардиолога: Материалы II Всероссийской научно-практической конференции. - М.,2006. - С.38.

6. Череватова, О.М. Артериальная гипертензия и анемия среди людей пожилого и старческого возраста: аналитический алгоритм моделирования коморбидности / Л.И. Малинова, Т.П. Денисова, О.М. Череватова // Артериальная гипертензия в практике врача-терапевта, невропатолога, эндокринолога, кардиолога: Материалы II Всероссийской научно-практической конференции. - М.,2006. - С. 35-36.

7. Череватова, О.М. Влияние анемического синдрома на частоту аритмии у больных гериатрического профиля / Т.П. Денисова, О.М. Череватова // Рос. кардиол. журн. -2006. - Т.5. - №4. - С.21-34.

8. Череватова, О.М. Влияние анемического синдрома на возрастные изменения сердечно-сосудистой системы / О.М. Череватова, Т.П. Денисова // Актуальные проблемы геронтологии и гериатрии: Материалы юбилейной научно-практической конференции. - СПб., 2006. - С.69-70.

9. Череватова, О.М. Влияние анемического синдрома на распространенность аритмии в старших возрастных группах / Т.П. Денисова, О.М. Череватова // Общество, государство и медицина для пожилых: Материалы Российской научно-практической конференции. - М., 2006.- С.52.

Список принятых сокращений

АС - анемический синдром

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

САД - систолическое артериальное давление

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИБС - ишемическая болезнь сердца

МА - мерцательная аритмия

ТП - трепетание предсердий

ЭС - экстрасистолия

БИМ - безболевая ишемия миокарда

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения

АГ - артериальная гипертензия

ЦП - цветной показатель

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

МСН - среднее содержание гемоглобина в эритроците

МСНС - средняя концентрация гемоглобина в эритроците

MCV - средний объем эритроцита

ЖТ - желудочковая тахикардия

СПВТ - суправентрикулярная тахикардия

Размещено на Allbest.ru