Современные подходы к диагностике и лечению гипоксически‒ишемических заболеваний у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Современные подходы к диагностике и лечению гипоксически?ишемических заболеваний у детей

В.Ю. Хоф

Аннотация

Одной из важнейших причин развития неврологических нарушений у детей является гипоксически?ишемическое поражение головного мозга, особенно в период новорожденности. Современная диагностика и терапия нарушений мозгового кровообращения у новорожденных играют решающую роль в предотвращении патологических воздействий на мозг.

Ключевые слова: асфиксия, вентрикуломегалия, гипоксия, дети, зрительный нерв, ишемия, киста мозга, неврология, незрелость мозга, новорожденные. серый диск, терапия ишемии мозга.

Актуальность проблемы. Среди заболеваний детского возраста, наносящих значительный ущерб состоянию здоровья, истоками которых являются негативные воздействия в перинатальном периоде развития, следует особо выделять патологию центральной нервной системы (ЦНС). Статистические данные о распространенности гипоксически ? ишемической энцефалопатии (ГИЭ) однородны и мало зависят от географических и медикосоциальных факторов в тех случаях, когда критерии диагностики этого состояния едины. В связи с неразрешенностью вопроса различия между ГИЭ и неонатальной энцефалопатией диагностические критерии в различных неонатологических и неврологических школах различны, что оказывает влияние и на результаты эпидемиологических исследований. По данным M.I. Levene и соавт., выявляемость ГИЭ у доношенных новорожденных составляет 4,0-6,0:1000, в то время как исследования M.A. Khan cвидетельствуют о заболеваемости 1,8:1000. Крупнейшие эпидемиологические исследования, проведенные в США, показали, что частота неонатальной энцефалопатии колеблется от 2,0 до 9,0:1000 . Необходимо подчеркнуть, что отмечается неуклонная тенденция к снижению заболеваемости ГИЭ и неонатальной энцефалопатией, что, возможно, обусловлено профилактикой состояний, способствующих развитию внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах, а также совершенствованием реанимации, интенсивной терапии и ухода за новорожденными.

Основной причиной неонатальной ГИЭ является неадекватное поступление кислорода в ткани мозга вследствие сочетания гипоксемии и ишемии. Как правило, оба этих процесса развиваются взаимосвязанно и поэтому обсуждаются в литературе вместе. Между тем А.Hill и J.J. Volpe, условно разделяя эти процессы, следующим образом описывают наиболее важные причины церебральной гипоксемии и ишемии (см. табл. 1,2).

Таблица 1

Таблица 2

Гипоксически?ишемические поражения головного мозга новорожденных являются важной проблемой детской неврологии. Поражение ткани мозга возникает в результате нарушения газового состава крови (асфиксия), гипотензии и ишемии. Асфиксия приводит к недостаточному обеспечению мозговой ткани кислородом, избытку углекислого газа в крови, ацидозу и повышению выработки лактата, энергетической недостаточности клеток мозга. На сегодняшний день различают два вида асфиксий, приводящих к гипоксически? ишемическим повреждениям мозга: а) острая тотальная асфиксия (острая интранатальная асфиксия) и б) длительная неполная асфиксия (хроническая внутриутробная гипоксия. Длительная асфиксия вызывает развитие стойкой артериальной гипотензии, ишемии и снижение мозгового кровотока, особенно в перивентрикулярной области. Процессы ишемии головного мозга осложняются также нарушением венозного оттока в результате повышения венозного давления, вызванного асфиксией. Все эти составляющие приводят к нарушению ликвородинамики, абсорбции спиномозговой жидкости, цитотоксическому отеку вещества головного мозга и повышению внутричерепного давления. Это в свою очередь ведет к "манжеточному" сдавливанию сосудов и усугублению ишемии. Морфологические изменения при некротических повреждениях клеток мозга подробно изложены в литературе, и представляют собой пять последовательных стадий, заканчивающихся спаданием кист, образовавшихся на ранних этапах некроза нейроглии, формированию глиальных рубцов, атрофии мозговой ткани, и в некоторых случаях, приводят к незначительной ветрикуломегалии, расширению субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга, увеличением межполушарной щели, и к так называемому "мозговому выпоту". Данные патологические изменения, завершающиеся в среднем к 2-10 месяцам постконцептуального возраста, хорошо видны при использовании методов нейровизуализации (нейросонография (НСГ), магнитно? резонансная томография (МРТ)). Нейрональные повреждения являются следствием различных комбинаций кровоизлияний и некрозов. В более 50% случаев они выявляются после 28 дня жизни младенца при рутинной нейросонографии. При нейровизуализации гипоксически? ишемические изменения представлены в виде: перивентрикулярной эхогенности (ПВЭ), псевдокисты, перивентрикулярной (ПВЛ) и субкортикальной лейкомаляции (размягчение белого вещества), клиновидного геморрагического поражения вещества мозга при неонатальных инсультах. Важнейшей компенсаторной особенностью мозгового кровотока является наличие механизмов его регуляции. Различают: метаболическую (химическую), нейрогенную, миогенную и фармакологическую ауторегуляцию мозгового кровотока. Считается, что незрелый головной мозг чувствителен к колебаниям артериального давления из? за ограниченных возможностей ауторегуляции мозгового кровообращения. Уязвимость мозга так же зависит от степени зрелости белого вещества мозга новорожденного. Несостоятельность механизмов ауторегуляции характерна для недоношенных детей.

Диагностика перинатальных гипоксически? ишемических поражений мозга у новорожденных строится на основе изучения течения беременности и родов, данных неврологического обследования, изучения метаболических показателей новорожденных, а также ряда дополнительных методов исследования (ультразвуковых - нейросонография, допплерография; различных видов томографии - КТ, МРТ, ПЭТ; нейрофизиологических - ЭЭГ, полиграфия, ВП, различные формы электромиографии; данных диагностических пункций - люмбальной, субокципитальной и т.д.). Важнейшим инструментом, помогающим в диагностике поражений головного мозга у детей первого года жизни так же является транскраниальная допплерография сосудов головного мозга (ТК УЗДГ). В стандарты медицинского исследования, при первичном обращении к неврологу, входит исследование глазного дна. Нейроофтальмологическое исследование способствует топической диагностике поражений зрительной и глазодвигательной систем, диагностике нарушений внутричерепного крово? и ликворообращения. Основным методом изучения состояния глазного дна является офтальмоскопия (прямая и обратная). В своей практике детский невролог достаточно часто встречается с изменениями на глазном дне у новорожденных, в виде изменения цвета диска зрительного нерва, фоновых ретинальных ангиопатий. Как относится к такому феномену? Являются ли эти изменения нормой или патологией? И второй, следующий из этого, вопрос: если это предикторы патологических изменений, то, как и чем их лечить? В немногочисленных современных публикациях на тему цвета ДЗН указывается, что серый цвет диска обусловлен чаще всего задержкой миелинизации зрительного нерва у новорожденных и сохраняющейся, в связи с этим, "эмбриональной окраской". Электрофизиологические исследования, проведенные детям с врожденной пигментацией ДЗН практически во всех случаях подтвердили, что зрительные функции при этом не нарушены. Так же серый диск у новорожденных описан в единичных случаях генетических заболеваний, врожденных аномалий развития: синдром Айкарди, синдром Уильямса, альбинизм и др.. А вот фоновую ретинопатию большинство авторов называют патологической, обусловленной нарушением нервной регуляции сосудов, ликворо и гемодинамики.

Существуют проблемы диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных. Первая проблема диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных заключается в дифференциации нормального и девиантного неврологического статуса. Вторая проблема возникает в связи с ограничениями понятия перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза. В результате проведенной научно?исследовательской работы и анализа данных литературы можно предложить следующую тактику(алгоритм) постановки клинического диагноза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных: мозговой кровообращение новорожденный

а)установление факта гипоксии(наряду с анамнестическими данными, оценкой по шкале Апгар, клиническими симптомами, желательно подтверждение гипоксии исследованием кислотно? основного состояния пуповинной и капиллярной крови);

б)выделение, если это возможно, ведущего периода возникновения гипоксии(анте?,интра?, постнатальный);

в)дифференциальная диагностика нормального, девиантного неврологического статуса у новорожденного, транзиторной неврологической дисфункции(желательно с помощью перечисленных выше шкал);

г)при наличии сочетания факта гипоксии и девиантного неврологического статуса постановка диагноза анте?, интра? или постнатального гипоксического поражения головного мозга (при наличии клинической картины церебрального поражения);

д)при невозможности выделения ведущего периода постановка диагноза перинатального или неонатального поражения мозга;

е)при соответствии клинической картины перечисленными ранее классификационными нормам (желательно H.B. Sarnat и M.S. Sarnat)постановка диагноза "анте?, интра?, пост? или перинатальной гипоксически?ишемической энцефалопатии или энцефалопатии гипоксического генеза" с расшифровкой синдромов или стадий.

Применение этого алгоритма в условиях обсервационного родильного дома в 1998г. позволило установить, что в соответствии с критериями Ю.А. Якунина встречаемость "анте?, интра?, пост? или перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза" у доношенных новорожденных - 15.6:1000.

Третья проблема заключается в использовании и интерпретации дополнительных методов исследования. Прежде всего, необходимо иметь в виду, что любой диагностический метод имеет чувствительность (способность показывать то или иное отклонение в организме) и специфичность (способность дифференцировать одно качественное явление от другого).

Также актуальной проблемой на сегодняшний день является лечение гипоксически?ишемических повреждений головного мозга. В доступной нам медицинской литературе предлагается лечить неонатальные энцефалопатии и их последствия большим спектром сосудистых, ноотропных и ноотрофных препаратов. Но многие из них, в связи с переходом на Российские стандарты оказания медицинской помощи, и по инструкции к применению лекарственного средства, запрещены к приему детям до 18 лет. Так же их эффективность нельзя считать доказанной ввиду отсутствия качественных рандомизированных исследований по эффективности от применения этих лекарств у детей первого года жизни. Таким образом, на сегодняшний день, эффективных, дающих значительный, доказанный успех лекарственных препаратов и методик при лечении неонатальных энцефалопатий, ПВЛ не существует. Мы лишь пытаемся симптоматическим путем воздействовать на последствия гипоксически?ишемических перинатальных поражений головного мозга (или шире центральной нервной системы (ЦНС) (ГИПП ЦНС)).

Вывод. Лечение детей с гипоксически?ишемическими поражениями не должно носить полипрогмазивный характер. Ранняя защита головного мозга новорожденного и правильно подобранная медикаментозная терапия с учетом проведенных современных нейровизуализирующих методов исследований способствует уменьшению тяжести церебральных последствий и степени инвалидизации детей, перенесших гипоксически?ишемическую энцефалопатию новорожденных. Профилактика должна включать комплекс мероприятий по антенатальной охране плода, бережному ведению родов, ранней диагностике и рациональному лечению гипоксических, травматических состояний плода и новорожденного.

Литература

1. Мохов К.О., к.м.н., М.Е. Соловьева, Л.Г. Чаадаева, Детская поликлиника Литфонда, г. Москва.

2. Пальчик,А.Б. Гипоксически? ишемическая энцефалопатия новорожденных / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. СПб.: Питер, 2000.

3. Пальчик А.Б. Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза: Дис….докт.мед.наук. - СПБ., 1997.

4. Рогаткин С.О. Диагностика, профилактика и лечение перинатальных постгипоксических поражений центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста: Автореф. Дис. … докт.мед.наук. - М.,2012.

5. Строганова В.А. Перинатальные гипоксически? травматические повреждения головного мозга у недоношенных детей (клиника, некоторые вопросы патогенеза и лечение): Дис. … канд. мед. наук. - Л.,1985

6. Шабалов, Н.П. Неонатология: учеб. пособ. В 2 т. / Н.П. Шабалов. М.: МЕД? пресс? информ, 2004.

7. Шабалов Н.П., Любименко В.А., Пальчик А.Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. - М.:МЕДпресс? информ,2003.

8. Якунин Ю.А. Ямпольская Э.И. Перинатальные поражения нервной системы в кн: Клиническая невропатология детского возраста под ред. М.Б. Цукер М? Медицина 1986.

9. Mokhov KO, MD, ME Solovyov, LG Chaadaev, Children's Clinic Literary Fund, Moscow.

10. Thumb, AB. Hypoxic? ischemic encephalopathy newborns / AB Thumb, NP Shabalov. SPb .: Peter, 2000.

11. Thumb AB The diagnosis and prognosis of perinatal brain lesions hypoxic genesis: Dis ... .dokt.med.nauk. ? SPb., 1997.

12. Rogatkin SO Diagnosis, prevention and treatment of perinatal posthypoxic lesions of the central nervous system in newborns and infants: Author. Dis. ... Dokt.med.nauk. ? M., 2012.

13. Stroganov VA Perinatal hypoxic? traumatic brain injury in premature infants (clinic, some of the issues of the pathogenesis and treatment): Dis. ... Cand. honey. Sciences. ? L., 1985.

14. Shabalov, NP Neonatology: Proc. Collec. In 2 vols. / NP Shabalov. M .: copper press? inform, 2004.

15. Shabalov NP, Lyubimenko VA, Thumb AB, VK Yaroslavl neonatal asphyxia. ? M.: MEDpress? 2003.

16. Yakunin Yu.A. Yampolskaya EI Perinatal lesions of the nervous system in the book: Clinical Neuropathology childhood under red.M.B. Tsuker M? 1986 Medicine.

Размещено на Allbest.ru