Основные вопросы диагностики сосудистой деменции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Основные вопросы диагностики сосудистой деменции

В.С. Матвиец ГБОУ ВПО ВГМУ Минздрава России,

кафедра психиатрии и неврологии ИДПО

Аннотация

Под сосудистой деменцией понимается существенное ухудшение когнитивных способностей человека, вызванное заболеваниями сосудов головного мозга. Данные о частоте сосудистой деменции носят весьма разноречивый характер. Так, существует мнение, что сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции. По другим данным - частота сосудистой деменции составляет до 50% от всех случаев этого заболевания. Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера к сосудистой деменции составляет 2:1, другими словами - цереброваскулярные заболевания являются второй по частоте после болезни Альцгеймера причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста. Но в некоторых странах мира, таких как Китай, Япония, Финляндия и Россия, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистая деменция напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям. При этом необходимо отметить, что качество жизни пациентов с сосудистой деменцией гораздо ниже, чем с деменцией иного генеза, что обусловлено характерным для цереброваскулярных заболеваний сопутствующим двигательным и/или сенсорным дефицитом. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год) [8].

Ключевые слова: сосудистая деменция, когнитивные нарушения, нейропсихологическое исследование.

Определение

Снижение познавательных функций - симптом, крайне распространенный среди пациентов, обращающихся за помощью к неврологам, психиатрам и терапевтам. Когнитивные нарушения могут иметь разную степень выраженности и в большинстве случаев значительно ухудшать качество жизни пациентов [3]. Когда когнитивные нарушения достигают степени деменции, пациент теряет независимость и оказывается неспособным выполнять часть действий, которые ранее выполнял самостоятельно. Растущее из года в год число пациентов с когнитивными нарушениями в целом и деменцией в частности дало основание ВОЗ назвать XXI столетие веком эпидемии когнитивного снижения.

Диагностика

Для установления диагноза деменции необходимо наличие выраженных когнитивных нарушений более чем в одной когнитивной сфере (праксис, гнозис, память, речь, интеллект), проявляющихся при сохранном сознании с предшествующим нормальным уровнем когнитивных функций вследствие органического поражения головного мозга [7].

Критерии деменции (МКБ-10):

1. Прогрессирующие множественные нарушения со следующими проявлениями:

? нарушение памяти (способность усваивать новую информацию и воспроизводить ранее приобретенную);

? одно или более из следующих когнитивных нарушений: апраксия, афазия, агнозия, нарушение способности к синтезу, абстрагированию, действию.

2. Когнитивные нарушения должны вызывать существенные затруднения в социальной и трудовой адаптации.

3. Данные анамнеза, физикального обследования свидетельствуют об органическом поражении головного мозга.

4. Когнитивный дефект не связан с делирием (т. е. развивается на фоне ясного сознания).

5. Снижение памяти и других когнитивных функций должно наблюдаться не менее 6 месяцев.

Анализируя критерии, следует учитывать одну их особенность, которая часто вводит в заблуждение врачей и создает трудности при дифференциальной диагностике разных форм деменции. Так, согласно международным диагностическим критериям, для установления диагноза любой деменции обязательно наличие нарушений памяти. Этот факт не соответствует действительности: нарушения памяти являются обязательным симптомом для некоторых форм деменции, таких как болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, и нехарактерны, например, для лобно-височной деменции [7].

Сосудистая деменция -- совокупность клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим признаком которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.

Диагностические критерии сосудистой деменции (МКБ-10):

1. наличие деменции;

2. гетерогенность когнитивного дефицита (одни когнитивные функции могут быть значительно нарушены при относительной сохранности других);

3. наличие очаговой неврологической симптоматики -- парезов, асимметрии сухожильных рефлексов, пирамидных знаков, псевдобульбарного синдрома и т. д.;

4. наличие анамнестических, клинических и нейровизуализационных данных (выраженный лейкоарайоз, множественные мелкие инфаркты), свидетельствующих о сосудистом заболевании.

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

1. остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);

2. мультиинфарктная деменция;

3. субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии -- болезни Бинсвангера);

4. смешанная субкортикально-кортикальная деменция;

5. другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);

6. сосудистая деменция неуточненная [5].

Сосудистые когнитивные нарушения могут быть следствием как острых, так и хронических процессов, приводящих к очаговому и/или диффузному поражению головного мозга и в результате к нарушению внутримозговых связей. Когнитивное снижение может возникнуть вследствие церебрального атеросклероза или атеротромбоза, кардиоэмболии или артериоартериальных эмболий либо нарушения взаимосвязи между артериальным притоком и венозным оттоком крови. Сосудистые когнитивные нарушения многообразны по скорости развития патологических симптомов и клинической картине. Когнитивное снижение может развиваться после инсульта в результате поражения так называемой стратегической зоны - структур, важных для когнитивного функционирования. К зонам, значимым для познавательного процесса, относят таламус, гиппокамп, базальные ганглии, ствол головного мозга и лобные доли. При поражении стратегической зоны когнитивные нарушения могут развиваться остро, на фоне инсульта или сразу после него. Инсульт при этом может быть первым и единственным [7].

В последнее время все большее внимание уделяется субкортикальной сосудистой деменции, которая в большинстве случаев не связана с клинически явным перенесенным ОНМК. Считается, что так называемые тихие инсульты, не сопровождающиеся, в частности, сенсомоторным дефицитом или афазией, в практической деятельности встречаются гораздо чаще, чем инсульты, проявляющиеся клинически явной очаговой неврологической симптоматикой. Возникновение «тихих» или «немых» ОНМК в большинстве случаев связано с поражением мелких сосудов, их частота увеличивается при старении, причем они выявляются не только у больных с сосудистой деменцией, но и у пожилых пациентов с болезнью Альцгеймера или депрессией. Наличие «тихих» инфарктов в два раза увеличивает риск возникновения деменции у пожилых, при этом у 44% больных нет данных о перенесенном инсульте или транзиторной ишемической атаке. Следует заметить, что подобные инфаркты в области таламуса в основном сопровождаются снижением памяти, а при другой локализации - преимущественно снижением скорости психомоторных процессов. При этом даже очень небольшой инфаркт в парамедиальных отделах таламуса может приводить к тяжелой деменции [2].

Дифференциальная диагностика

сосудистая деменция цереброваскулярный

Дифференциальная диагностика проводится с учетом анамнестических данных, результатов углубленного клинического (в том числе нейропсихологического), параклинического исследований и чаще всего касается разграничения деменций сосудистого и нейродегенеративного генеза [4].

При дифференциальной диагностике сосудистого и нейродегенеративного заболеваний важно правильное понимание результатов нейропсихологического исследования. Первичные нарушения памяти нетипичны для сосудистого поражения головного мозга. При их появлении у пациента, перенесшего инсульт, можно предположить два варианта развития событий. Возможно, инсульт привел к разрушению гиппокампа и, таким образом, первичные нарушения памяти являются результатом непосредственного структурного поражения гиппокампа. Чаще причиной первичных расстройств памяти в постинсультном периоде является болезнь Альцгеймера. Оценка данных нейровизуализационного исследования в сочетании с результатами нейропсихологического тестирования поможет провести дифференциальную диагностику сосудистого и нейродегенеративного поражения у пациентов в постинсультном периоде. Нейровизуализация более демонстративна в диагностике сосудистого процесса, в то время как клиническое нейропсихологическое исследование является основным методом выявления болезни Альцгеймера [7].

Нейропсихологическое обследование. Для объективизации когнитивного статуса используются нейропсихологические методы исследования, при этом рекомендуемым минимумом является:

? краткая шкала оценки психического статуса, позволяющая за небольшое время провести скрининговую оценку ориентировки в месте и времени, памяти, концентрации внимания, выполнении счетных операций, реализации речевых и пространственных функций;

? батарея тестов для оценки лобной дисфункции, содержащая 6 нейропсихологических проб, с помощью которых изучается способность пациента к обобщению, беглость речи, программирование двигательных актов и произвольное внимание;

? одновременно оценить скорость мышления и концентрацию внимания позволяет проба Шульте. Исследование проводится с помощью специальной таблицы, в которой в беспорядке расположены цифры от 1 до 25 черного цвета и от 1 до 24 - красного. Таблицу мельком показывают пациенту, а затем просят его как можно быстрее показать и назвать все черные цифры по порядку от 1 до 25, а потом красные в обратном порядке - от 24 до 1. Время выполнения заданий фиксируют с помощью секундомера, отмечают и количество ошибок [4].

? тест рисования часов, позволяющий оценить организацию произвольной деятельности и пространственные функции. К преимуществам метода следует отнести простоту и быстроту выполнения, высокую чувствительность как при когнитивных нарушениях, связанных с заинтересованностью задних отделов коры, так и с патологией лобных долей головного мозга [6]. Пациента просят нарисовать круглые часы с циферблатом и стрелками, указывающими на определенное время. В норме выполнение теста не вызывает затруднений. Результаты оцениваются по 10-балльной шкале. Для дифференциальной диагностики деменций при неправильном рисунке больного просят дорисовать стрелки на нарисованном врачом циферблате с числами. При деменциях лобного типа и с преимущественным поражением подкорковых структур легкой и умеренной выраженности страдает лишь самостоятельное рисование, тогда как способность расположить стрелки на уже нарисованном циферблате сохраняется. При деменции альцгеймеровского типа нарушаются и самостоятельное рисование, и способность рисования стрелок на уже готовом циферблате[4].

? тест на запоминание 10 слов предназначен для оценки объема кратковременной памяти, ее точности, способности перевода материала в долговременную память и отсроченного воспроизведения. Пациенту предлагают назвать 10 слов (например: дом, лес, кот, стол, игла, брат, ночь, мост, снег, ряд) сразу после произнесения их врачом. Фиксируется, какие слова испытуемый воспроизвел, их последовательность, привнесенные слова, которых не было в списке. Затем эти 10 слов предъявляются снова, отмечается результат и так до полного заучивания. Однако, если после 5-6 проб полного воспроизведения нет и результаты не улучшаются, исследование прекращают. После этого пациент должен не менее 1 ч заниматься какой-либо деятельностью, а затем его просят еще раз воспроизвести те слова, которые он запомнил. В норме заучивание 10 слов наблюдается в среднем после 4-5 повторений, отсроченно воспроизводится 6-9 слов. Более медленное заучивание свидетельствует о снижении кратковременной памяти, а воспроизведение меньшего количества слов отсроченно - о затруднении перехода материала из кратковременной памяти в долговременную.

Для объективизации эмоциональных и поведенческих нарушений используют специальные психометрические шкалы, которые представляют собой опросники для пациента (гериатрическая шкала депрессии, опросник Бека, невропсихиатрический опросник) или рейтинговые шкалы, по которым лечащий врач может оценить тяжесть симптомов (шкала депрессии Гамильтона) [6].

Нейровизуализационные методы исследования. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) чаще всего отражают наличие сосудистой мозговой недостаточности, реже могут быть следствием дисметаболических, инфекционных, ликвородинамических и других патологических процессов, а также проявлением инволютивных процессов.

Основным нейровизуализационным признаком дегенеративных заболеваний головного мозга является прогрессирующий атрофический процесс, локализация, характер и степень которого зависят от нозологической формы и тяжести заболевания. Для подтверждения наличия диагностически значимого атрофического процесса в ряде случаев следует выполнять повторные исследования с интервалом около 6 мес. Так, для болезни Альцгеймера характерно преимущественное поражение глубинных отделов височных долей (атрофия гиппокампа) и коры теменных долей головного мозга. При деменции с тельцами Леви отмечается значительное расширение задних рогов боковых желудочков, что свидетельствует о теменно-затылочной атрофии. Лобно-височная дегенерация характеризуется атрофией лобных и передних отделов височных долей головного мозга, нередко только с одной или преимущественно с одной стороны.

Нейровизуализационная картина при сосудистой деменции характеризуется наличием либо множественных корковых или подкорковых ишемических очагов (мультиинфарктная деменция), либо единичными постишемическими очагами, расположенными в областях мозга, особо значимых для мнестико-интеллектуальной деятельности (таламус, базальные ганглии, медиобазальные отделы лобных и височных долей, угловая извилина). Однако наиболее частой причиной сосудистой деменции является поражение мелких сосудов, приводящих к развитию распространенного лейкоареоза, часто сочетающегося с лакунарными инфарктами. Практически всегда при сосудистой деменции с помощью структурной нейровизуализации выявляются признаки церебральной атрофии в виде расширения желудочков мозга и субарахноидальных пространств [6].

Существует ряд нейровизуализационных критериев сосудистой деменции, составленных рабочей группой NINDS-AIREN.

К ним относится, во-первых, инсульт в зоне кровоснабжения:

? передней мозговой артерии с двух сторон;

? задней мозговой артерии, включая парамедианные таламические инфаркты, поражение нижнемедиальной области височной доли;

? инсульт в ассоциативных областях (теменно-височной, височно-затылочной территории, включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий (верхнелобных, теменных областях).

Во-вторых, поражение мелких сосудов:

? лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;

? выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;

? двустороннее поражение в области зрительного бугра.

Дополнительно к вышеперечисленным радиологическим изменениям, связанным с деменцией, относят:

? инфаркты в доминантном полушарии;

? двусторонние полушарные инфаркты;

? лейкоэнцефалопатию, захватывающую по крайней мере четверть общего объема белого вещества головного мозга[1].

Заключение

Сосудистые когнитивные расстройства могут развиваться как вследствие инсульта, так и при хроническом цереброваскулярном заболевании. Выделяют умеренную степень сосудистых когнитивных расстройств и сосудистую деменцию. Диагноз сосудистой деменции основывается на тщательном сборе анамнеза (наличие сосудистых факторов риска, перенесенных инсультов), результатах нейропсихологического тестирования и данных нейровизуализации (рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии) [1].

Литература

1. Головачева В.А., Захаров В.В. Сосудистая деменция: патогенез, диагностика, лечение / Эффективная фармакотерапия, 23 - 2015 - С. 6-13.

2. Дамулин И.В., Екушева Е.В. Деменция вследствие поражения мелких церебральных сосудов: современные представления о патогенезе и терапии / Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 4 - 2014 - С. 94-100.

3. Захаров В.В, Яхно Н.Н. Синдром умеренных КН в пожилом возрасте - диагностика и лечение / Русский медицинский журнал, 2004;(10):573-6.

4. Манвелов Л. Деменция у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / Врач, 7 - 2009 - С. 35-39.

5. Мистюкевич Д.П. Деменция сосудистого генеза: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение / Проблемы здоровья и экологии, 2 (32) - 2012 - С. 27-34.

6. Мохова О.И., Дамулин И.В. Деменция: диагностические и терапевтические аспекты / Российский медицинский журнал, 2 - 2014 - С. 45-49.

7. Преображенская И.С. Деменция - эпидемиология, клиническая картина, диагностика, подходы к терапии / Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 4 - 2013 - С. 71-77.

8. Туруспекова С.Т., Сейданова С.Т., Желдыбаева А.Б., Молдакулова Э.Н. Васкулярная деменция: новые возможности терапии/ Медицинский журнал западного Казахстана, 2 (42) - 2014 - С. 42-44.

Размещено на Allbest.ru