Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе больным с "ОКС"

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Кафедра психиатрии и неврологии ВГМУ им. Н.Н. Бурденко

Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе больным с «ОКС»

Швед И.Н.

Куташов В.А.

Шульга А.С.

Аннотация

В статье освещены вопросы патогенеза развития острого коронарного синдрома. Приведены критерии диагностики острого коронарного синдрома. Описаны неотложные мероприятия, проводимые при всех острых коронарных синдромах на догоспитальном этапе. Также дана характеристика основных групп препаратов, применяемых при данной патологии.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, ишемия миокарда.

неотложный коронарный синдром догоспитальный

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем (в следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии).

На стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный - «белый». На стадии развития инфаркта миокарда - он в большей степени фибринный - «красный».

Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7 - Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка. Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановлении коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов[3].

Диагноз ОКС ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в первые часы и сутки от начала заболевания.

Диагнозы «ИМ» и «Нестабильная стенокардия» ставятся, когда имеется достаточно информации для их постановки (данные ЭКГ и лабораторных исследований позволяют определить наличие очагов некроза). Чаще возможность дифференцирования этих состояний появляется позже, тогда понятие ИМ и различные варианты нестабильной стенокардии используют при формулировании окончательного диагноза. Определяющими критериями диагноза ОКС на первоначальном этапе служат клинические симптомы ангинозного приступа и данные ЭКГ, которая должна быть произведена в течение первых 10 минут после первого обращения.

На основании ЭКГ-картины пациенты распределяются на две группы:

* Пациенты с ОКС с подъемом сегмента ST;

* Пациенты с ОКС без подъема сегмента ST.

Это деление определяет дальнейшую тактику лечения.

Следует госпитализировать всех больных с подозрением на ОКС, не дожидаясь подтверждения диагноза. Для госпитализации достаточно обоснованного подозрения на ОКС. Первичная оценка состояния больного должна быть быстрой. Начальные неотложные мероприятия проводятся по единому алгоритму, для всех больных, независимо от вида ОКС. Можно выделить следующие основные моменты в проведении интенсивной терапии ИМ:

1) коррекция остро развившихся первичных нарушений дыхания и гемодинамики;

2) купирование болевого синдрома;

3) восстановление коронарного кровотока в окклюзированной артерии и ограничение размеров ИМ;

4) лечение осложнений;

5) проведение вторичной профилактики [1,2].

Оксигенотерапия. Большинство патологических состояний, в том числе и ИМ, ведет к развитию кислородной недостаточности или обусловлено ею. Поэтому тяжесть гипоксии нередко служит решающим фактором, определяющим исход заболевания. Вдыхание 100% кислорода приводит к возрастанию напряжения кислорода в артериальной крови, следствием чего рефлекторно уменьшается ЧСС и несколько повышается АД. Оксигенотерапия показана больным в остром периоде ИМ, особенно при осложненном его течении.

Вводят кислород с помощью носового катетера со скоростью 4-8 л/мин в течение 1-2 суток. Катетер через нижний носовой ход проводится до хоан. Кислород подается через ротаметр. Скорость потока, равная 3 л/мин,, обеспечивает вдыхаемую концентрацию кислорода, равную 27об.%, при 4-6 л/мин - 30-40 об.%. Принято считать безопасной 40% концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. Более высокие концентрации кислорода могут потребоваться у больных с отеком легких и кардиогенным шоком. Следует помнить, что длительное использование 100% кислорода (10-12 часов) приводит к определенному токсическому эффекту и может оказать отрицательное действие на трахеобронхиальное дерево и сократительную функцию миокарда.

Несмотря на долгую и успешную практику использования кислорода у больных с ИМ, в настоящее время принципы доказательной медицины ставят под сомнение показанность оксигенотерапии у данной категории больных. Согласно рекомендациям АНА 2010г. «кислород не показан пациентам без признаков дыхательной недостаточности и с насыщением гемоглобина кислородом на уровне более 93%». Основание - «недостаток данных, чтобы можно было говорить о целесообразности применения кислорода при неосложненном ОКС». Если пациент страдает одышкой, гипоксемией или имеет явные признаки сердечной недостаточности, оказывающие помощь должны титровать кислород с целью поддержания насыщения гемоглобина кислородом на уровне более 93%.

Обезболивание. Главная задача - смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания. Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии. Снижение или полное купирование болевого стресса способствует уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [2].

Морфина гидрохлорид - препарат выбора для купирования болевого синдрома при ИМ. Это основной представитель группы наркотических анальгетиков. Обладает сильным болеутоляющим действием, в больших дозах оказывает снотворный эффект. Вызывает выраженную эйфорию. При многократном применении развивается привыкание. Морфин оказывает тормозящее влияние на ЦНС, вызывает возбуждение центра блуждающих нервов с появлением брадикардии.

1 мл 1 % раствора морфина разводят изотоническим раствором хлорида натрия до 20 мл и вводят в/в дробно 2-4 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома. При появлении побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты) введение морфина прекращают. В/в введение атропина в дозе 0,5 мг позволяет сгладить вагомиметические эффекты морфина. Для устранения рвоты более безопасно в\в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана).

Морфин - «золотой стандарт» обезболивания больных с ОКС. В связи с этим он включен в перечень препаратов, рекомендуемых для проведения ALS (I-C). Тем не менее достаточной степени обезболивания на начальном этапе можно достичь с помощью фентанила (анальгетическое действие в 100 раз превосходит таковое у морфина, характеризуется коротким периодом действия, выпускается в ампулах по 2 мл 0,005% р-ра - 0,05 мг в 1 мл), промедола (разовая доза при в/в и в/м введении 10-20 мг), нейролептаналгезии (сочетанного применения анальгетика и нейролептика - 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл) или атаралгезии (метод комбинированного использования транквилизаторов и наркотических анальгетиков - например, 2 мл 0,005% р-рафентанила и 2 мл 0,5 % р-ра седуксена). Возможно использование других анальгетиков.

Нитраты. Относятся к группе вазодилататоров прямого действия. Препараты этой группы успешно используются для ограничения зоны некроза, улучшения функции левого желудочка, снижения частоты развития таких осложнений, как кардиогенный шок и рецидив ИМ. Нитроглицерин снижает конечное диастолическоедавление и перераспределяет регионарный кровоток в пользу субэндокардиальных слоев миокарда, которые при ишемии повреждаются в первую очередью. Нитроглицерин и нитросорбид преимущественно воздействуют на венозную часть сосудистого русла. В больших дозах при в/в введении они вызывают и артериальную вазодилатацию. В результате в/в введения нитроглицерина может снизиться АД и развиться рефлекторная тахикардия, что приводит к уменьшению коронарной перфузии. Поэтому при использовании нитратов в остром периоде ИМ рекомендуется не допускать снижения САД ниже 90-100 мм.рт.ст. и увеличения ЧСС более 110 уд./мин.

Любому пациенту с подозрением на ОКС необходимо дать сублингвально таблетку нитроглицерина 0,5-1 мг на прием или использовать аэрозольную форму препарата - аэрозоль подъязычный дозированный нитроминт (0,4 мг/доза). При отсутствии антиангинального действия последовательно принимается еще несколько таблеток нитроглицерина.

Наиболее эффективно в/в введение нитратов (нитроглицерин, нитрокард, нитромак, нитро, нирмин). У больных с подозрением на трансмуральный ИМ следуеткак можно раньше начинать инфузию нитроглицерина и продолжать ее в течение 24-72 часов. Для проведения инфузии 2 мл 1 % р-ра нитроглицерина разводят в 200 мл физ.раствора и вводят в/в капельно с начальной скоростью 5-10 мкг/мин, постепенно увеличивая до 30-140 мкг/мин. Доза титруется до снижения систолического давления на 10-20% от исходного (но не ниже 90мм.рт.ст.). При развитии выраженной тахикардии показано введение бета-адронеблокаторов.

Антитромбоцитарные средства. Ацетилсалициловая кислота (аспирин, таблетки по 0,5 г) - препарат с антиагрегантным эффектом, обусловленным предотвращением образования тромбоксана А2 тромбоцитами и подавлением активности фермента циклооксигеназы. Аспирин влияет на тромбоцитарное звено процессов тромбо- и атерогенеза, а также вазоконстрикцию, вызываемую высвобождаемым при активации тромбоцитов биологически активными веществами. Препарат дается перорально (лучше разжевать) в дозе 300 мг. В дальнейшем принимается один раз в день в дозе 0,1-0,3г, т.к. для подавления активности циклооксигеназы в тромбоцитах требуются меньшие концентрации препарата, чем для торможения ее активности в эндотелиальных клетках. Ацетилсалициловой кислоте отводится существенная роль в лечении ИМ. Монотерапия аспирином, начатая в первые 24 часа после возникновения ИМ и продолжавшаяся в течение 5 недель, снижает общую смертность в среднем на 25%.

Несмотря на единый подход к лечению ОКС любого вида, при выработке стратегии лечения, в каждом конкретном случае допустимы отклонения от рекомендаций в зависимости от индивидуальных особенностей больного, его состояния и имеющихся в распоряжении врача возможностей.

Список использованной литературы

1. Клинические рекомендоции по кардиологии: пособие для врачей/под редакцией Ф.И. Белялова. - Иркутск 2014г.

2. Радушкевич, В. Л. Реанимация и интенсивная терапия в практике врача скорой медицинской помощи / Радушкевич В. Л., Барташевич Б. И., Караваев Ю. Н. //Воронеж: Истоки. - 2000. - С. 4-35.

3. Чазов, Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей / Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков. - Литтерра, 2004.

Размещено на Allbest.ru