Неврологические расстройства при хроническом алкоголизме

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Неврологические расстройства при хроническом алкоголизме

Марина Викторовна Маркина Врач?невролог, КУЗВО ВОКПНД

Аннотация

Алкоголизм является распространенным и социально значимым заболеванием. В большинстве экономически развитых стран наблюдается постоянное увеличение потребления спиртных напитков. Распространенность алкоголизма в этих странах составляет от 1 до 10% взрослого населения (данные ВОЗ). Следует отметить позднюю выявляемость алкоголизма. Предполагается, что около 30% больных, нуждающихся в лечении, не выявлены и не состоят на учете. В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний стоят на третьем месте, уступая только смертности от сердечно?сосудистыхзаболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30 ? 35% больше, а продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15?20 лет меньше, чем среди непьющих. Значителен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголя.

Ключевые слова: амнезия, делирий, деменция, конфабуляции, хронический алкоголизм, повышенная внушаемость, полинейропатия, расстройства памяти, синдром Корсакова, экстрапирамидный синдром, энцефалопатия.

энцефалопатия полинейропатия алкоголизм

Энцефалопатия при хроническом алкоголизме. Хроническая алкогольная энцефалопатия (ХАЭ) характеризуется рассеянной неврологической симптоматикой, бессонницей с тревожными, часто устрашающими сновидениями, ранним пробуждением, тремором, признаками вегето?сосудистой дистонии, нейроэндокринными расстройствами (снижение либидо, нарушение водно?солевого обмена, трофические расстройства) и изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции. Нередко возникает алкогольная дегенерация мозжечка с явлениями атрофии, прежде всего червя мозжечка, развиваются признаки синдрома Корсакова [1, 2, 3, 4, 5, 11, 12, 17].

Обычно корсаковский психоз развивается в 40?50 лет, однако наблюдается и в 50?60 лет или у лиц в возрасте около 30 лет. Чаще всего корсаковский психоз появляется после структурно сложных алкогольных психозов, в первую очередь тех, в клинической картине которых доминирует делирий и вербальный галлюциноз[7, 11, 12, 17, 19, 20]. Значительно реже, в основном у пожилых больных, заболевание развивается постепенно. Нередко в анамнезе больных корсаковским психозом можно выявить алкогольные делирии, при обратном развитии которых возникал транзиторный, продолжительностью несколько дней или недель, корсаковскийсиндром [2, 3, 4, 5, 11, 12, 17 ,19, 20].

Клиническая картина корсаковского психоза складывается триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями. Амнестические расстройства проявляются полным или частичным нарушением памяти текущих событий ? фиксационная амнезия; страдает в той или иной степени память на события, предшествующие заболеванию, ? ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет. Конфабуляции (ложные воспоминания) чаще возникают при расспросах больных, а не спонтанно и проявляются в рассказах о якобы только что происшедших с ними событиях, обычно имеющих своим содержанием факты обыденной жизни или ситуации, связанные с профессиональной деятельностью [4, 5, 11, 12, 17]. Изредка встречаются конфабуляции в виде сложных и фантастических рассказов о происшествиях и приключениях. Специально задаваемыми вопросами нередко удается направить конфабуляторные высказывания больных в определенную сторону, что свидетельствует об их повышенной внушаемости. Часто множественные конфабуляции, в частности фантастические, встречаются при незначительных расстройствах памяти; они могут быть бедными и однообразными при массивных расстройствах памяти. В тесной связи с фиксационной амнезией и конфабуляциями существует амнестическая дезориентировка или, напротив, ложная ориентировка больных в месте, времени и окружающих лицах. Отмечается вялость, пассивность, снижение побуждений, повышенная утомляемость. Мимика и моторика обеднены и замедлены. Вялость и апатия могут сменяться периодами раздражения или тревожного беспокойства с ипохондрическими опасениями. Перечисленные психические изменения значительнее выражены у пожилых больных. Лица молодого и среднего возраста обычно живее, подвижнее, в большей мере проявляют интерес к окружающему, в том числе и к различным занятиям. У них обычно в большем объеме сохраняются прежние навыки и знания ? вплоть до сложных. Фон настроения может быть даже с оттенком эйфории [1, 3, 4, 7, 11, 12, 15, 16, 17, 19].

Неврологические расстройства проявляются обычно полинейропатией конечностей, сопровождаемой той или иной степенью атрофии мышц, нарушениями чувствительности, снижением и даже угнетением (реже ? повышением) сухожильных рефлексов. Параллелизм между степенью тяжести психических и неврологических расстройств часто отсутствует: могут наблюдаться тяжелые психические расстройства при легком полиневрите и наоборот. Явления неврита и мышечные атрофии проходят быстрее, чем психические расстройства [3, 5, 16, 17].

Прогноз. Болезнь при лечении, а иногда и без него, течет обычно регредиентно, особенно у лиц в молодом и среднем возрасте. У женщин чаще, чем у мужчин, отмечаются значительные улучшения.

Энцефалопатия Гайе?Вернике чаще развивается у мужчин в возрасте 35?45 лет. Заболевание начинается с нарушения психических функций со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями (как при обыденных или профессиональных занятиях). Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Речевой контакт обычно невозможен. Спустя несколько дней возникает оглушение сознания, при утяжелении состояния развивается сопор, который в наиболее тяжелых случаях переходит в кому. Значительно реже оглушению сознания предшествует апатический ступор. Ухудшению психического состояния сопутствуют соматические и неврологические расстройства. Наиболее выражены и разнообразны неврологические расстройства. Часто возникают подергивания языка, губ и мышц лица [2, 3, 4, 7, 11, 13, 14, 16].

Отмечаются нарушения мышечного тонуса в форме гипер? и гипотонии. Выявляются нистагм, двоение, неподвижный взгляд, а также зрачковые расстройства (миоз, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения). Как правило, наблюдаются полиневриты, сопровождаемые легкими парезами и пирамидными знаками, гиперпатия; из менингеальных симптомов чаще всего встречается ригидность мышц затылка.

Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое. Язык малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Температура тела повышена. Кожа сухая, шелушащаяся или влажная в результате усиленного потоотделения, у некоторых больных ? сальная. Легко образуются пролежни [12, 15, 16].

Постоянны тахикардия и аритмия. Артериальное давление при утяжелении состояния снижается; легко возникает коллаптоидное состояние. Печень может быть увеличенной и болезненной, нередко отмечается диарея.

На начальной стадии сверхострой формы алкогольной энцефалопатии преобладает адинамическая астения с выраженными вегетативными и неврологическими расстройствами, которые резко усиливаются при развитии заболевания. Температура повышается до 40?41°. Через несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы [4, 5, 6, 15, 16].

Лечение осуществляется в наркологическом стационаре. Оно должно быть комплексным и продолжительным, непрерывным. Обычно внутривенно назначают большие дозы витаминов группы В, а также ноотропы ? при отсутствии судорожных припадков (пирацетам, ноотропил, энцефабол). Одновременно с началом витаминотерапии проводят лечение нарушений психических функций, а также ? остальную соматическую патологию.

Профилактика алкогольных энцефалопатий заключается в проведении комплекса социальных, экономических, правовых, административных и медицинских мер борьбы с алкоголизмом [8, 9, 13, 14, 15].

Деменция при хроническом алкоголизме. Деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5% до 10% всех случаев деменции. Патоморфологические изменения при алкогольной деменции весьма многообразны и гетерогенны. Они проявляются атрофией клеток Пуркинье, гиппокампа, зрительного бугра, коры больших полушарий. При микроскопическом исследовании выявляется потеря нейронов преимущественно лобных долей, что и обусловлено их большей подверженностью токсическому действию алкоголя [3, 7, 9, 10, 11, 12, 13, 14].

Клинически алкогольная деменция характеризуется превалированием нарушений исполнительных функций, обусловленных поражением передних отделов головного мозга. Указанный клинический синдром проявляется зрительно?пространственными и перцептивными расстройствами, нарушением памяти на события собственной жизни. Часто когнитивные расстройства сочетаются с эмоционально?личностными нарушениями, депрессией. Печеночная энцефалопатия, которая сопровождает алкогольную деменцию, несомненно, утяжеляет течение последней. В подобной ситуации нарушения внимания и памяти прогрессируют, присоединяются конструктивная апраксия, акалькулия, дисфазии, эпилепсия, экстрапирамидный синдром. Таким образом, клинические проявления алкогольной деменции не ограничиваются лишь мнестическим дефектом. Методы нейровизуализации диагностируют диффузную церебральную атрофию, более выраженную в передних отделах мозга, что характерно для любой дисциркуляторной энцефалопатии сосудистого генеза. Следует отметить, что прямой зависимости между степенью церебральной атрофии и когнитивным дефектом нет, а в 1/3 случаев при хроническом алкоголизме, по данным компьютерной томографии головного мозга, патология не определяется вообще. Интересен и тот факт, что прекращение злоупотребления алкоголем и проведение адекватной терапии нередко приводят к восстановлению когнитивных расстройств. Более информативна магнитно?резонансная томография головного мозга. В Т1?режиме часто выявляются очаги гиперинтенсивного сигнала в области бледного шара, иногда в сочетании с аналогичными изменениями в области черного вещества и зубчатого ядра мозжечка. В Т2?режиме нередки гиперинтенсивные диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга, в основе которых лежит локальный отек. Лечение деменции при хроническом алкоголизме представляется весьма сложной задачей. Основные направления терапии ? прекращение приема алкоголя, длительная витаминотерапия, нормализация питания, использование препаратов, стимулирующих нейротрансмиттерные системы (пептиды, холинергики, нейрометаболиты, блокаторы NMDA?рецепторов) [3, 4, 5, 8, 9, 11].

Полинейропатия при хроническом алкоголизме. Алкогольная полиневропатия выявляется у 20?30% больных алкоголизмом. Больные предъявляют жалобы на парестезии в дистальных отделах конечностей, чаще ног (ощущения "ползания мурашек", 'онемения", "стягивания", "покалывания" и т.п.). Иногда отмечаются разнообразные болевые ощущения вплоть до острых стреляющих болей, напоминающих таковые при спинной сухотке, или крайне неприятные для больного ощущения жжения в подошвах, усиливающиеся при афферентной стимуляции последних. При объективном исследовании выявляется полиневритический тип расстройств обычно всех видов чувствительности, иногда сочетающийся с явлениями гиперпатии. Развивается мышечная слабость, начиная с дистальных групп мышц на ногах. В связи с этим, а также из?за нарушения глубокой чувствительности затрудняется походка, появляется ощущение "ватности ног". Иногда развивается крампи?тонические болезненные спазмы отдельных групп мышц. Сухожильные рефлексы, особенно на ногах, снижаются. Ахилловы рефлексы не вызываются в 60 ? 80%, а коленные ? в 50% случаев алкогольной полиневропатии. Следует отметить, что значительное снижение ахилловых рефлексов может наблюдаться у больных алкоголизмом без других явных признаков полиневропатии. Мышечный тонус в паретичных группах мышц снижен, а позже развивается и атрофия последних. Характерны также вазодистонические и нейротрофические изменения в виде мраморности кожных покровов, гипергидроза, отечности мягких тканей на голенях, стопах и кистях. При электронейромиографии выявляются признаки поражения периферического мотонейрона и ухудшение проводимости по нервным волокнам [3, 5, 8, 11, 12, 13, 14, 17, 18, 19, 21].

Наряду с полиневропатией у больных алкоголизмом развиваются также мононевриты, в патогенезе которых помимо факторов токсико?метаболическогохарактера, связанных с употреблением алкоголя, играют роль и другие воздействия: травматизация, переохлаждение и т.п. Типичное развитие травматических мононевритов, наиболее часто ? лучевого нерва, в результате сдавления последнего массой тела во время сна в состоянии алкогольного опьянения. Результаты патоморфологических исследований свидетельствуют о наличии двух основных механизмов повреждения нервных волокон при алкоголизме: аксональной дегенерации и демиелинизации. Аксональная дегенерация связана с токсическим воздействием метаболита этанола ? ацетальдегида, а также пировиноградной кислоты. В патогенезе демиелинизации основное значение имеет дефицит витаминов группы В и никотиновой кислоты, В связи с этим, при лечении алкогольных поражений периферической нервной системы широко применяется парентеральное введение больших доз витаминов группы В и никотиновой кислоты.

Поражение мышц при алкоголизме определяется как алкогольная миопатия. Она имеет острую и хроническую формы. Острая алкогольная миопатия развивается на фоне тяжелого запоя и проявляется остро возникающей слабостью в мышцах проксимальных отделов конечностей, сопровождающейся болезненностью, тоническими спазмами, отеками ног и миоглобинурией. Хронический вариант алкогольной миопатии проявляется нарастающей слабостью в проксимальных отделах мышц конечностей, чаще в нижних; диффузными или локальными мышечными спазмами, выраженной болезненностью мышц. При патоморфологическом исследовании мышц при острой алкогольной миопатии выявляется картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком. При хроническом течении заболевания изменения в мышцах менее выражены и представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. При ЭМГ исследовании с использованием локального метода отведения выявляется уменьшение амплитуды и длительности потенциалов действия двигательных единиц и рост числа полифазных потенциалов в измененных мышцах [6, 8, 9, 10, 12, 13, 14, 15, 16, 17].

У лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, на фоне острой алкогольной интоксикации в сочетании с голоданием выявляются субклинические признаки алкогольной миопатии в виде повышения уровня креатинфосфокиназы в крови и незначительных изменений при ЭМГ исследовании и биопсии мышц.

У больных алкоголизмом некротические изменения мышц могут развиться также в результате их сдавления массой тела в состоянии алкогольного опьянения, что определяется как синдром позиционного сдавления. По клиническим проявлениям и биохимическим изменениям данный синдром близок к острой алкогольной миопатии, но помимо признаков некроза мышц, как правило, имеются также повреждения кожных покровов и нейропатии травматического, и компрессионно?ишемического характера.

Лечение алкогольных миопатий предусматривает прекращение употребления спиртных напитков и проведение дезинтоксикационной терапии (глюкозо?новокаиноваясмесь, гемодез, реополиглюкин, раствор соды, трентал, мочегонные препараты). При острой алкогольной миопатии и синдроме позиционного сдавления следует проводить мероприятия, направленные на предупреждение, развития острой почечной недостаточности [13, 14, 17, 21].

Выводы. Хронический алкоголизм представляет собой не только серьезную государственную, социальную, но и прежде всего медицинскую проблему. Термин «алкогольной болезни» правомочен, так как существует целый ряд факторов риска, вызывающих данное заболевание, присутствует комплекс морфоструктурных изменений со стороны практически всех органов и систем организма, которые манифестируют клинической симптоматикой, свидетельствующей о полиорганнойнедостаточности. Поражение нервной системы при хроническом алкоголизме распространяется на все ее отделы, носит неуклонно прогрессирующий характер и является не только алкоголь зависимым, но и предусматривает участие других патогенетических механизмов.

Список литературы

1. Алкоголизм. / под ред. Г.В. Морозова, В.Е. Рожнова и Э.А. Бабаяна. М.: Медицина, ? 1983. ? 432 с.

2. Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х. Наркология. / Э.А. Бабаян, М.Х. Гонопольский. ? М: Медицина, 1987. ? 336 с.

3. Биологические и медицинские аспекты алкоголизма. / под ред. Г.В. Морозова.? М., 1984 ? 366 с.

4. Бокий И.В., Лапин И.П. Алкогольный абстинентный синдром / . Бокий И.В., Лапин И.П. ? Л.: Медицина, 1976. - 120 с.

5. Демичев А.П. Алкогольная энцефалопатия (болезнь Гайе?Вернике?Корсакова). Методическое письмо / А.П. Демичев М., МЗ РСФСР, 1970. ? 45 с.

6. Долгополова Т.В., Куташов В.А. Алкогольные поражения нервной системы / Т.В. Долгополова, В.А. Куташов // Молодой ученый. ? 2015. ? № 21 (101). ? С. 269 ? 274.

7. Жучков Н.А., Куташов В.А. Синкопальные рефлекторные и кардиогенные состояния. особенности диагностики и лечения / Н.А. Жучков, В.А. Куташов // Центральный научный вестник. ? 2016. Т. 1, № 4 (4). ? С. 17?20.

8. Каменева Н.Н., Куташов В.А. Современный подход к лечению токсической алкогольной энцефалопатии / Н.Н. Каменева, В.А. Куташов В.А. / Молодой ученый. ? 2015. ? № 19. ? С. 274 ? 277.

9. Куташов В.А., Сахаров И.Е. Наркология. клиника. диагностика. лечение / Куташов В.А., Сахаров И.Е. ? Воронеж, 2016. ?982 с.

10. Куташов В.А., Щербак А.Н., Щербак Е.А. Современные аспекты формирования и профилактики депрессивных расстройств у больных алкоголизмом / В.А. Куташов, Е.А. Щербак, А.Н. Щербак, // Молодой ученый. ? 2015. ? № 14. С. 73?78

11. Куташов В.А. Изучение клинико?психологических особенностей лиц, употребляющих наркотики / В.А. Куташов // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. ? 2015. ? Т. 14, № 2. ? С. 261 ? 265.

12. Ульянова О.В., Куташов В.А. Современный взгляд на особенности взаимодействий в семьях, где у пациента имеются неврологические или психические расстройства / О.В. Ульянова, В.А. Куташов // Системный анализ и управление в биомедицинских системах.? 2015.? Т. 14, № 3. ? С. 663 ? 665.

13. Ульянова О. В. Глютен и целиакия как факторы риска развития нейродегенеративных заболеваний. Этиология, патогенез, клиника и основные пути профилактики / О.В. Ульянова // Молодой ученый. ? 2016. ? № 18 (122). ? С. 141 ? 145.

14. Ульянова О.В. Основные принципы питания в профилактике заболеваний психоневрологического профиля / О.В. Ульянова // Молодой ученый. ? 2016. ? № 17 (121). ? С. 345 ? 356.

15. Ульянова О.В., Полянская О.В., Скороходов А.П. Некоторые особенности клинической картины деформирующих дорсопатий / О.В. Ульянова, О.В. Полянская, А.П. Скороходов // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. ? 2012. ? Т. 14, № 3. ? С. 171 ? 172.

16. Ульянова О.В., Скороходов А.П., Белинская В.В. Симптоматическая эпилепсия, как одно из проявлений антифосфолипидного синдрома / О.В. Ульянова, А.П. Скороходов, В.В. Белинская // Научно?медицинский вестник Центрального Черноземья. ? 2015. ? № 59. ? С. 134 ? 138.

17. Хабарова Т.Ю., Куташов В.А., Ульянова О.В. Организация процедуры исследования медико?социально?психологических и неврологических характеристик больных с аффективными расстройствами / Т.Ю. Хабарова, В.А. Куташов, О.В. Ульянова Системный анализ и управление в биомедицинских системах. ? 2015. ? Т. 14, № 3. ? С. 588 ? 592.

18. Щербак Е.А., Куташов В.А., Будневский А.В., Заложных П.Б. Анализ взаимосвязи алекситимии и аддиктивного поведения / Е.А. Щербак, В.А. Куташов, А.В. Будневский, П.Б. Заложных // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. ? 2015. ? Т. 14, № 1. ? С. 91 ? 95.

19. Щербак Е.А., Куташов В.А. Взаимосвязь психо?социальных особенностей личности с частотой употребления психоактивных веществ / Е.А. Щербак, В.А. Куташов // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. ? 2015. ? Т. 14, № 3. ? С. 628 ? 631.

20. Щербак Е.А., Щербак А.Н., Куташов В.А. Совершенствование терапии пациентов с аддиктивными расстройствами / Е.А. Щербак, А.Н. Щербак, В.А. Куташов// Системный анализ и управление в биомедицинских системах. ? 2015. ? Т. 14, № 1. ? С. 44 ? 50.

21. Щербак Е.А., Куташов В.А., Хабарова Т.Ю. Возможности раннего выявления аутоагрессивного поведения у пациентов с хроническим алкоголизмом / Щербак Е.А., Куташов В.А., Хабарова Т.Ю.// Прикладные информационные аспекты медицины. ? 2015. ? Т. 18, № 3. ? С. 46 ? 52.

Размещено на Allbest.ru