Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВПО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко

Минздрава России

Каф. психиатрии и неврологии ИДПО

ФГКУ "416 Военный Госпиталь" МО

К вопросу диагностики кардиоэмболических инсультов

В.А. Куташов, А.П. Скороходов,

О.Н. Хаханова

Аннотация

все виды эндокардитов;

врожденные пороки сердца с кальцификацией клапанов;

искусственные клапаны сердца.

Источники парадоксальной кардиальной эмболии:

дефект перегородок сердца (встречаются у 30% популяции), в частности открытое овальное окно [17].

Размеры эмболов и их состав зависят от источника эмболии. Крупные эмболы, содержащие фибрин, эритроциты, небольшое количество тромбоцитов формируются в полостях сердца [4, 11, 16]. Мелкие эмболы, содержащие тромбоциты, элементы клапанных вегетаций, кальцифицированных частиц образуются на клапанах сердца [1, 4, 10, 14]. По размерам они близки к атеротромботическим частицам в атероматозных бляшках экстра- и интракраниальных сосудов. При постоянной форме МА в связи с акинезией ушка отсутствует механическое воздействие на тромб, и эмболы чаще более мелкие, чем при пароксизмальной МА [11, 23].

В остром периоде КЭИ снижается содержание естественных антикоагулянтов и повышается уровень фибриногена с быстрым последующим восстановлением фибринолитической активности. Активация системы фибринолиза, способствует лизису тромба, но в то же время вызывает угрозу геморрагической трансформации инфарктного очага. Частота геморрагических ИМ колеблется от 18,3 до 61% [2, 12, 25, 27]. Они могут возникнуть уже к концу первых суток и спустя 3 недели. В механизме формирования "красного" инфаркта играет роль миграция эмбола и спонтанный тромболизис, а также, возможно, и поступление крови из коллатералей в зону ишемии при подъеме артериального давления [19, 20, 25, 28].

Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов (Adams H.P. et al., 1993 г.):

Искусственный клапан сердца;

Митральный стеноз с мерцательной аритмией;

Постоянная форма мерцательной аритмии;

Тромб левого предсердия;

Тромб левого желудочка;

Синдром слабости синусового узла;

Острый период инфаркта миокарда (до 4 недель);

Дилятационная кардиомиопатия;

Акинезия левого желудочка;

Миксома предсердия;

Инфекционный эндокардит.

Источники умеренного риска эмболии мозговых сосудов (Adams H. P. et al., 1993 г.):

Пролапс митрального клапана;

Кальцификация митрального клапана;

Митральный стеноз без мерцательной аритмии;

Незаращение овального отверстия;

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии;

Искусственный клапан;

Небактериальный тромботический эндокардит;

Застойная сердечная недостаточность;

Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес.).

Критериями диагностики кардиогенного инфаркта мозга (ИМ) служат [6]:

наличие кардиальной патологии - источника эмболии;

дебют ИМ с острым началом и сочетанием общемозговых и очаговых симптомов;

быстрый регресс общемозговых проявлений;

уменьшение неврологического дефицита к концу первых/вторых суток;

микроэмболические сигналы по данным ультразвуковой допплерографии;

типы инфарктных очагов при нейровизуализации;

множественные эмболии в других органах.

А также, согласно критериям диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта З.А. Суслиной, Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова НИИ неврологии РАМН от 2000г. [7]:

как правило, внезапное возникновение неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента; неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания;

локализация ИМ преимущественно в бассейне средней мозговой артерии; инфаркт чаще средний или большой, корково-подкорковый; характерно наличие геморрагического компонента (по данным компьютерной томографии головного мозга).

анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе "немые" кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окклюзии" при динамическом ангиографическом обследовании.

В связи с возрастанием роли кардиогенного фактора в генезе ИМ в последние годы появилась новая междисциплинарная область исследований - кардионеврология, становление и развитие которой тесно связаны с внедрением в практику новых методов исследования сердца и мозга, таких как:

трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография;

интра- и экстракраниальная допплерография;

кардиоэмболический инсульт кардиогенный эмбол

МРА сосудов головного мозга (позволяет выявить стенозы и участки тромбоза сосудов);

КТ - и МРТ-ангиография сосудов головного мозга, с помощью которой возможно выявлять закупорку сосудов тромбом, визуализировать пути коллатерального кровотока, что позволяет определиться с дальнейшей операционной тактикой; контролировать эффективность проведенного тромболизиса. Но применение данного метода исследования ограничено из-за возможных аллергических реакций на вводимые рентгенконтрастные вещества, наличия противопоказаний (декомпенсированная сердечная, почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови >1,5мг/дл (130мкМ/л)), т.к. возможно развитие контраст-индуцированнойнефропатии; декомпенсированная печеночная недостаточность, тяжелое течение бронхиальной астмы, общее тяжелое состояние больного);

холтеровское мониторирование ЭКГ (запись идет в течение суток и позволяет выявить кратковременные непостоянные нарушения ритма сердца);

компьютерная, магнитно-резонансная, позитронно-эмиссионная томография и др.

коагулограмма (гемостазиограмма): фибриноген, тромбоглобулин, В-димер фибрина, IV-й фактор свёртываемости крови и др.

Кардиоэмболический инсульт развивается внезапно, без всяких предвестников, тесно связан с размерами эмбола, его составом, формой, степенью выраженности гемодинамических нарушений, зоны пораженного бассейна. Для КЭИ характерно внезапное появление симптомов, часто с кратковременной потерей сознания, парциальными или генерализованными припадками, головной болью с одновременным развитием неврологического дефицита. В дебюте КЭИ напоминает геморрагический инсульт, однако общемозговые симптомы кратковременны, а неврологический дефицит склонен к уменьшению уже к концу суток, в отличие от атеротромботического ИМ. Эмболия сосудов мозга сердечного происхождения характеризуется быстрым регрессом очаговых симптомов (синдром, который исчезает на глазах), одновременным или последовательным возникновением инфаркта в разных артериальных бассейнах: в обоих полушариях, сочетанного в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах или двустороннего многоочагового. Для инсульта кардиального происхождения характерна ранняя реканализация интракраниального сосуда, в случае поздней реперфузии (более 6 ч от начала инфаркта) - геморрагическая трансформация инфаркта: асимптомная (петехиальный, геморрагический инфаркт) или симптомная (инфаркт-гематома).

Приверженность КЭИ к той или иной зоне поражения связана с анатомическими особенностями кровоснабжения головного мозга. В основном зона ишемии формируется в бассейне средней мозговой артерии. Существует особенность: в бассейне правой средней мозговой артерии чаще образуется микроэмболические сигналы (МЭС), выявляемые по данным ультразвуковой допплерографии, а в бассейне левой средней мозговой артерии возникают церебральные очаговые поражения. Эти особенности зависят от величины эмболов. Крупные эмболы возникают при патологии полостей сердца, они малочувствительны к действию градиента давления, редко меняют траекторию движения по дуге аорты и чаще попадают в устье левой сонной артерии. При клапанном повреждении образуются мелкие частицы, которые в основном проникают в правую сонную артерию. Мелкие эмболы легко разносятся током крови, часто вызывая "немые" ИМ, транзиторные ишемические атаки (ТИА) или лакунарные инфаркты [13, 27]. Крупные эмболы, обтурируя крупный сосуд, ведут к развитию либо обширного ИМ, когда страдают два бассейна артерий, либо большого, с поражением одного, но, как правило, основного ствола. Закупорка пенетрирующих артерий мозга может привести к возникновению лакунарного ИМ, более характерного для артериальной гипертензии. Эмболы размером 200 мкм способны вызывать инфарктные очаги в зонах смежного кровообращения, имитируя гемодинамический тип ИМ [11]. МЭС в основном зависят не от размеров эмболов, а от их консистенции, структуры и плотности.

Поражение главного ствола СМА до отхождения от нее глубоких ветвей приводит к развитию территориального (большого) инфаркта, который проявляется гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, на противоположной относительно очага поражения стороне тела.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей СМА развивается подкорково-капсулярный инфаркт в большинстве случаев среднего размера.

Поражение корковых ветвей сосудов приводит к развитию поверхностного инфаркта с преимущественным нарушением функции верхней конечности, изменением чувствительности. В случае локализации очага инфаркта в левом полушарии нарушаются высшие мозговые функции (афазия, апраксия, агнозия).

Большую ценность в диагностике КЭИ представляют нейровизуализационные методики. Иногда при КТ и МРТ головного мозга визуализируются эмболы. Выявляемый при КТ "симптом уплотненной артерии" является признаком ее тромбоза. Закупорка внутримозгового сосуда на фоне отсутствия стенозирующегопроцесса является косвенным признаком КЭИ. Локализация и размеры инфарктных очагов (по данным КТ и МРТ) могут предопределять источник эмболии в сердце. Обширные и большие инфаркты, особенно в зоне поражения задних ветвей левой среднемозговой артерии, характерны для эмболов из полостей сердца. "Немые" и малые ИМ чаще встречаются при постоянной форме МА, эмболиях из клапанного аппарата сердца, искусственных клапанах сердца. Эти виды патологии сердца постоянно "бомбардируют" головной мозг.

В диагностике кардиогенных инсультов большую роль играют холтеровское мониторирование ЭКГ, трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография. Если при холтеровском мониторинге ЭКГ и трансторакальной ЭхоКГ не выявляется никаких источников КЭИ, проводится трансэзофагеальная ЭхоКГ. При данных обследованиях нужно внимательно изучать левые отделы сердца на наличие тромбоза, атеромы аорты, вегетаций на клапанах. Трансторакальнаяэхокардиография диагностирует эмбологенный субстрат у 10-14% больных с ИМ и у 1,5% пациентов без клинических проявлений заболевания сердца [15]. С помощью трансэзофагеальной эхокардиографии можно обнаружить источник эмболии у 50% больных, из них у 27% - без клиники поражения сердца [15].

Фибрилляция предсердий (ФП) является самым частым источником инсульта и частота эта увеличивается по мере старения населения. У людей старше 60 лет ФП встречается у 6%, а до 60 лет - у 1% [6].

При ФП происходит формирование тромбов в ушке правого предсердия. Для того чтобы определить наличие тромба, проводится чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ). Пароксизмальная мерцательная аритмия несёт в себе такие же последствия, как и постоянная форма, Пароксизмальная аритмия может быть намного опаснее, т.к. приступы аритмии возникают и превращаются внезапно, а после восстановления синусового ритма тромб может оторваться от ушка и выйти в общий кровоток. Усугубляют риск возникновения КЭИ сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия и пожилой возраст. Также тромбы образуются активнее при повреждении эпителия сосудов, при повышенном содержании маркёров свёртывания крови, при чрезмерной активации тромбоцитов.

При фибрилляции предсердий происходит увеличение:

фибриногена;

тромбоглобулина;

В-димера фибрина и 4 фактора свёртываемости.

Ультразвуковая допплерография является единственным методом, способным улавливать движения эмболов по сосудам головного мозга [21, 26, 27]. В настоящее время используется транскраниальный допплеровский мониторинг - часовой или 30-минутный (при искусственных клапанах сердца) - для улавливания микроэмболических сигналов при их прохождении по сосудам. Зарубежные системы используют метод многоглубинной детекции в М-режиме ультразвуковой допплерографии, позволяющий получить информацию о кровотоке в широком диапазоне глубин (эмболодетекция, интракраниальные стенозы, реканализацияинтракраниальных артерий) [4].

Микроэмболизация церебральных артерий является ведущей причиной церебральных осложнений при операциях с искусственным кровообращением (ИК), при этом тяжесть и клинические проявления послеоперационных неврологических нарушений определяются общим количеством микроэмболов и их распределением в системе церебрального кровообращения [3]. В целом ряде исследований была продемонстрирована связь между объемом микроэмболизации церебральных артерий и степенью повреждения мозга при операциях с ИК [Borger М.А., 2001; Fearn S. J., 2001]. В то же время, объем микроэмболизации церебральных артерий и распределение микроэмболов в церебральном кровотоке значительно варьирует у разных пациентов, что может значимо влиять на исходы кардиохирургических операций. По данным ретроспективных исследований, клинические проявления инсульта регистрируются у 2 - 5% пациентов, перенесших операцию с искусственным кровообращением [Salazar et al., 2001; McKhann et al., 2002; Bucerius et al., 2003; Perez-Vela et al., 2005]. Церебральная гемодинамика у кардиохирургических пациентов претерпевает выраженные изменения в периоперациоином периоде, которые преимущественно определяются снижением перфузионного давления и гипотермией на фоне ИК и изменениями гемореологии вследствие интраоперационной кровопотери.

Открытие камер сердца, большая длительность ИК, большие анатомические размеры камер сердца и относительно низкие предоперационные показатели гемоглобина/гематокрита являются важными факторами риска объемной микроэмболизации церебральных сосудов у кардиохирургических больных [3]. Периоперационный мониторинг микроэмболизации церебрального кровотока и изменений церебральной гемодинамики у кардиохирургических больных с использованием транскраниальной допплерографии позволяет оценивать церебральный кровоток и вести мониторинг церебральной микроэмболии, что имеет большое значение при ведении таких пациентов в периоперационном периоде [3]. При кардиохирургических операциях объем микроэмболизации и распределение микроэмболов в церебральном кровотоке напрямую зависят от используемых хирургических и параметров ИК, а также от индивидуальных анатомических и гемореологических характеристик пациента. Показатели скорости церебрального кровотока в раннем послеоперационном периоде отражают состояние неврологических функций у кардиохирургических пациентов. Однако, специфичность допплерографических показателей как маркера послеоперационного неврологического статуса мала [3].

Вывод