К вопросу диагностики кардиоэмболических инсультов

Классификация источников кардиогенных эмболов, их характеристика, способы нейровизуализации. Критерии диагностики кардиоэмболического инсульта, особенности его клинического течения. Роль холтеровского мониторирования электрокардиограммы и эхокардиографии.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 11.08.2018
Размер файла 39,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВПО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко

Минздрава России

Каф. психиатрии и неврологии ИДПО

ФГКУ "416 Военный Госпиталь" МО

К вопросу диагностики кардиоэмболических инсультов

В.А. Куташов, А.П. Скороходов,

О.Н. Хаханова

Аннотация

Статья посвящена диагностике кардиоэмболического инсульта. Представлена классификация источников кардиогенных эмболов, характеристика кардиогенных эмболов и способы их нейровизуализации. Описаны критерии диагностики КЭИ, особенности клинического течения. Отображена роль холтеровского мониторирования ЭКГ, трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии, интра - и экстракраниальной допплерографии, МРА сосудов головного мозга, КТ/ МРТ-ангиографии сосудов головного мозга, КТ/МРТ головного мозга в диагностике КЭИ.

Ключевые слова: кардиоэмболический инсульт, диагностика, трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография, интра- и экстракраниальная допплерография, МРА сосудов головного мозга, КТ/ МРТ-ангиография сосудов головного мозга, КТ/МРТ головного мозга.

Основное содержание исследования

Актуальность проблемы. Инсульт остается ведущей проблемой современной медицины. Ежегодно регистрируется 400 - 450 тыс. новых случаев инсульта, 150 - 200 тыс. из них с летальным исходом. Ежегодная смертность от инсульта в России составляет 100 - 123 на 100 тыс. населения.32 - 42% от общего количества перенесших ОНМК умирают в остром периоде заболевания, а 48 - 63% - к первому году от развития заболевания. Патология сердца играет большую роль в возникновении инфаркта мозга (ИМ). Более 30 болезней сердца способны вызвать ИМ. По данным Японского национального сердечно-сосудистого центра, из 205 патологоанатомических верифицированных случаев ИМ в 49,2% его причиной были эмболии мозговых сосудов, в 75% из них - кардиогенные эмболии [22]. При этом риск повторного инсульта оценивается в 26 - 32 % (Суслина З.А. с соавт., 2006).

Кардиоэмболический инсульт (КЭИ) (30% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца [5-10]. Тромботические массы в левом предсердии, желудочке, клапанном аппарате сердца являются эмбологенным субстратом, при отрыве от которого эмболпереносится в артериальную систему мозга [2].

J. Hanna и A. Furlan в 1995г. выделили три источника кардиогенных эмболий: патология левых камер сердца, клапанов сердца и парадоксальная эмболия [18].

Источники кардиогенных эмболов при патологии левых камер сердца:

пароксизмальная и постоянная формы мерцательной аритмии (около 60% всех КЭИ);

острый инфаркт миокарда;

постинфарктный кардиосклероз;

кардиомиопатия;

желудочковые аневризмы;

миксомы и др.

Источники кардиогенных эмболов при патологии клапанов сердца:

все виды эндокардитов;

врожденные пороки сердца с кальцификацией клапанов;

искусственные клапаны сердца.

Источники парадоксальной кардиальной эмболии:

дефект перегородок сердца (встречаются у 30% популяции), в частности открытое овальное окно [17].

Размеры эмболов и их состав зависят от источника эмболии. Крупные эмболы, содержащие фибрин, эритроциты, небольшое количество тромбоцитов формируются в полостях сердца [4, 11, 16]. Мелкие эмболы, содержащие тромбоциты, элементы клапанных вегетаций, кальцифицированных частиц образуются на клапанах сердца [1, 4, 10, 14]. По размерам они близки к атеротромботическим частицам в атероматозных бляшках экстра- и интракраниальных сосудов. При постоянной форме МА в связи с акинезией ушка отсутствует механическое воздействие на тромб, и эмболы чаще более мелкие, чем при пароксизмальной МА [11, 23].

В остром периоде КЭИ снижается содержание естественных антикоагулянтов и повышается уровень фибриногена с быстрым последующим восстановлением фибринолитической активности. Активация системы фибринолиза, способствует лизису тромба, но в то же время вызывает угрозу геморрагической трансформации инфарктного очага. Частота геморрагических ИМ колеблется от 18,3 до 61% [2, 12, 25, 27]. Они могут возникнуть уже к концу первых суток и спустя 3 недели. В механизме формирования "красного" инфаркта играет роль миграция эмбола и спонтанный тромболизис, а также, возможно, и поступление крови из коллатералей в зону ишемии при подъеме артериального давления [19, 20, 25, 28].

Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов (Adams H.P. et al., 1993 г.):

Искусственный клапан сердца;

Митральный стеноз с мерцательной аритмией;

Постоянная форма мерцательной аритмии;

Тромб левого предсердия;

Тромб левого желудочка;

Синдром слабости синусового узла;

Острый период инфаркта миокарда (до 4 недель);

Дилятационная кардиомиопатия;

Акинезия левого желудочка;

Миксома предсердия;

Инфекционный эндокардит.

Источники умеренного риска эмболии мозговых сосудов (Adams H. P. et al., 1993 г.):

Пролапс митрального клапана;

Кальцификация митрального клапана;

Митральный стеноз без мерцательной аритмии;

Незаращение овального отверстия;

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии;

Искусственный клапан;

Небактериальный тромботический эндокардит;

Застойная сердечная недостаточность;

Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес.).

Критериями диагностики кардиогенного инфаркта мозга (ИМ) служат [6]:

наличие кардиальной патологии - источника эмболии;

дебют ИМ с острым началом и сочетанием общемозговых и очаговых симптомов;

быстрый регресс общемозговых проявлений;

уменьшение неврологического дефицита к концу первых/вторых суток;

микроэмболические сигналы по данным ультразвуковой допплерографии;

типы инфарктных очагов при нейровизуализации;

множественные эмболии в других органах.

А также, согласно критериям диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта З.А. Суслиной, Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова НИИ неврологии РАМН от 2000г. [7]:

как правило, внезапное возникновение неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента; неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания;

локализация ИМ преимущественно в бассейне средней мозговой артерии; инфаркт чаще средний или большой, корково-подкорковый; характерно наличие геморрагического компонента (по данным компьютерной томографии головного мозга).

анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе "немые" кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окклюзии" при динамическом ангиографическом обследовании.

В связи с возрастанием роли кардиогенного фактора в генезе ИМ в последние годы появилась новая междисциплинарная область исследований - кардионеврология, становление и развитие которой тесно связаны с внедрением в практику новых методов исследования сердца и мозга, таких как:

трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография;

интра- и экстракраниальная допплерография;

кардиоэмболический инсульт кардиогенный эмбол

МРА сосудов головного мозга (позволяет выявить стенозы и участки тромбоза сосудов);

КТ - и МРТ-ангиография сосудов головного мозга, с помощью которой возможно выявлять закупорку сосудов тромбом, визуализировать пути коллатерального кровотока, что позволяет определиться с дальнейшей операционной тактикой; контролировать эффективность проведенного тромболизиса. Но применение данного метода исследования ограничено из-за возможных аллергических реакций на вводимые рентгенконтрастные вещества, наличия противопоказаний (декомпенсированная сердечная, почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови >1,5мг/дл (130мкМ/л)), т.к. возможно развитие контраст-индуцированнойнефропатии; декомпенсированная печеночная недостаточность, тяжелое течение бронхиальной астмы, общее тяжелое состояние больного);

холтеровское мониторирование ЭКГ (запись идет в течение суток и позволяет выявить кратковременные непостоянные нарушения ритма сердца);

компьютерная, магнитно-резонансная, позитронно-эмиссионная томография и др.

коагулограмма (гемостазиограмма): фибриноген, тромбоглобулин, В-димер фибрина, IV-й фактор свёртываемости крови и др.

Кардиоэмболический инсульт развивается внезапно, без всяких предвестников, тесно связан с размерами эмбола, его составом, формой, степенью выраженности гемодинамических нарушений, зоны пораженного бассейна. Для КЭИ характерно внезапное появление симптомов, часто с кратковременной потерей сознания, парциальными или генерализованными припадками, головной болью с одновременным развитием неврологического дефицита. В дебюте КЭИ напоминает геморрагический инсульт, однако общемозговые симптомы кратковременны, а неврологический дефицит склонен к уменьшению уже к концу суток, в отличие от атеротромботического ИМ. Эмболия сосудов мозга сердечного происхождения характеризуется быстрым регрессом очаговых симптомов (синдром, который исчезает на глазах), одновременным или последовательным возникновением инфаркта в разных артериальных бассейнах: в обоих полушариях, сочетанного в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах или двустороннего многоочагового. Для инсульта кардиального происхождения характерна ранняя реканализация интракраниального сосуда, в случае поздней реперфузии (более 6 ч от начала инфаркта) - геморрагическая трансформация инфаркта: асимптомная (петехиальный, геморрагический инфаркт) или симптомная (инфаркт-гематома).

Приверженность КЭИ к той или иной зоне поражения связана с анатомическими особенностями кровоснабжения головного мозга. В основном зона ишемии формируется в бассейне средней мозговой артерии. Существует особенность: в бассейне правой средней мозговой артерии чаще образуется микроэмболические сигналы (МЭС), выявляемые по данным ультразвуковой допплерографии, а в бассейне левой средней мозговой артерии возникают церебральные очаговые поражения. Эти особенности зависят от величины эмболов. Крупные эмболы возникают при патологии полостей сердца, они малочувствительны к действию градиента давления, редко меняют траекторию движения по дуге аорты и чаще попадают в устье левой сонной артерии. При клапанном повреждении образуются мелкие частицы, которые в основном проникают в правую сонную артерию. Мелкие эмболы легко разносятся током крови, часто вызывая "немые" ИМ, транзиторные ишемические атаки (ТИА) или лакунарные инфаркты [13, 27]. Крупные эмболы, обтурируя крупный сосуд, ведут к развитию либо обширного ИМ, когда страдают два бассейна артерий, либо большого, с поражением одного, но, как правило, основного ствола. Закупорка пенетрирующих артерий мозга может привести к возникновению лакунарного ИМ, более характерного для артериальной гипертензии. Эмболы размером 200 мкм способны вызывать инфарктные очаги в зонах смежного кровообращения, имитируя гемодинамический тип ИМ [11]. МЭС в основном зависят не от размеров эмболов, а от их консистенции, структуры и плотности.

Поражение главного ствола СМА до отхождения от нее глубоких ветвей приводит к развитию территориального (большого) инфаркта, который проявляется гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, на противоположной относительно очага поражения стороне тела.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей СМА развивается подкорково-капсулярный инфаркт в большинстве случаев среднего размера.

Поражение корковых ветвей сосудов приводит к развитию поверхностного инфаркта с преимущественным нарушением функции верхней конечности, изменением чувствительности. В случае локализации очага инфаркта в левом полушарии нарушаются высшие мозговые функции (афазия, апраксия, агнозия).

Большую ценность в диагностике КЭИ представляют нейровизуализационные методики. Иногда при КТ и МРТ головного мозга визуализируются эмболы. Выявляемый при КТ "симптом уплотненной артерии" является признаком ее тромбоза. Закупорка внутримозгового сосуда на фоне отсутствия стенозирующегопроцесса является косвенным признаком КЭИ. Локализация и размеры инфарктных очагов (по данным КТ и МРТ) могут предопределять источник эмболии в сердце. Обширные и большие инфаркты, особенно в зоне поражения задних ветвей левой среднемозговой артерии, характерны для эмболов из полостей сердца. "Немые" и малые ИМ чаще встречаются при постоянной форме МА, эмболиях из клапанного аппарата сердца, искусственных клапанах сердца. Эти виды патологии сердца постоянно "бомбардируют" головной мозг.

В диагностике кардиогенных инсультов большую роль играют холтеровское мониторирование ЭКГ, трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография. Если при холтеровском мониторинге ЭКГ и трансторакальной ЭхоКГ не выявляется никаких источников КЭИ, проводится трансэзофагеальная ЭхоКГ. При данных обследованиях нужно внимательно изучать левые отделы сердца на наличие тромбоза, атеромы аорты, вегетаций на клапанах. Трансторакальнаяэхокардиография диагностирует эмбологенный субстрат у 10-14% больных с ИМ и у 1,5% пациентов без клинических проявлений заболевания сердца [15]. С помощью трансэзофагеальной эхокардиографии можно обнаружить источник эмболии у 50% больных, из них у 27% - без клиники поражения сердца [15].

Фибрилляция предсердий (ФП) является самым частым источником инсульта и частота эта увеличивается по мере старения населения. У людей старше 60 лет ФП встречается у 6%, а до 60 лет - у 1% [6].

При ФП происходит формирование тромбов в ушке правого предсердия. Для того чтобы определить наличие тромба, проводится чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ). Пароксизмальная мерцательная аритмия несёт в себе такие же последствия, как и постоянная форма, Пароксизмальная аритмия может быть намного опаснее, т.к. приступы аритмии возникают и превращаются внезапно, а после восстановления синусового ритма тромб может оторваться от ушка и выйти в общий кровоток. Усугубляют риск возникновения КЭИ сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия и пожилой возраст. Также тромбы образуются активнее при повреждении эпителия сосудов, при повышенном содержании маркёров свёртывания крови, при чрезмерной активации тромбоцитов.

При фибрилляции предсердий происходит увеличение:

фибриногена;

тромбоглобулина;

В-димера фибрина и 4 фактора свёртываемости.

Ультразвуковая допплерография является единственным методом, способным улавливать движения эмболов по сосудам головного мозга [21, 26, 27]. В настоящее время используется транскраниальный допплеровский мониторинг - часовой или 30-минутный (при искусственных клапанах сердца) - для улавливания микроэмболических сигналов при их прохождении по сосудам. Зарубежные системы используют метод многоглубинной детекции в М-режиме ультразвуковой допплерографии, позволяющий получить информацию о кровотоке в широком диапазоне глубин (эмболодетекция, интракраниальные стенозы, реканализацияинтракраниальных артерий) [4].

Микроэмболизация церебральных артерий является ведущей причиной церебральных осложнений при операциях с искусственным кровообращением (ИК), при этом тяжесть и клинические проявления послеоперационных неврологических нарушений определяются общим количеством микроэмболов и их распределением в системе церебрального кровообращения [3]. В целом ряде исследований была продемонстрирована связь между объемом микроэмболизации церебральных артерий и степенью повреждения мозга при операциях с ИК [Borger М.А., 2001; Fearn S. J., 2001]. В то же время, объем микроэмболизации церебральных артерий и распределение микроэмболов в церебральном кровотоке значительно варьирует у разных пациентов, что может значимо влиять на исходы кардиохирургических операций. По данным ретроспективных исследований, клинические проявления инсульта регистрируются у 2 - 5% пациентов, перенесших операцию с искусственным кровообращением [Salazar et al., 2001; McKhann et al., 2002; Bucerius et al., 2003; Perez-Vela et al., 2005]. Церебральная гемодинамика у кардиохирургических пациентов претерпевает выраженные изменения в периоперациоином периоде, которые преимущественно определяются снижением перфузионного давления и гипотермией на фоне ИК и изменениями гемореологии вследствие интраоперационной кровопотери.

Открытие камер сердца, большая длительность ИК, большие анатомические размеры камер сердца и относительно низкие предоперационные показатели гемоглобина/гематокрита являются важными факторами риска объемной микроэмболизации церебральных сосудов у кардиохирургических больных [3]. Периоперационный мониторинг микроэмболизации церебрального кровотока и изменений церебральной гемодинамики у кардиохирургических больных с использованием транскраниальной допплерографии позволяет оценивать церебральный кровоток и вести мониторинг церебральной микроэмболии, что имеет большое значение при ведении таких пациентов в периоперационном периоде [3]. При кардиохирургических операциях объем микроэмболизации и распределение микроэмболов в церебральном кровотоке напрямую зависят от используемых хирургических и параметров ИК, а также от индивидуальных анатомических и гемореологических характеристик пациента. Показатели скорости церебрального кровотока в раннем послеоперационном периоде отражают состояние неврологических функций у кардиохирургических пациентов. Однако, специфичность допплерографических показателей как маркера послеоперационного неврологического статуса мала [3].

Вывод

Для диагностики КЭИ необходимо пользоваться выше приведенными критериями (Пономарева Е.Н., 2005г., Суслина З.А., Верещагина Н.В., Пирадова М.А., 2000г.) и также анамнестическими данными. Очень важно проанализировать наличие на КТ множественных очаговых поражений головного мозга, тромбоэмболических изменений различных органов. Необходимо исключать грубое атеросклеротическое поражение артерий головного мозга (СМА), сопоставлять нейровизуализационные изменения с клиникой инсульта.

Литература

1. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Миловидов Ю.Н., Гилевская Т.С. // Журн. неврологии и психиатрии. 1993. N.2. с.90-96.

2. Дубенко О.Е. // Укр. мед. журнал. 1999. N.6. с.12-19.

3. Журавлева С.В. Микроэмболизация церебрального кровотока и особенности церебральной гемодинамики при кардиохирургических операциях с использованием искусственного кровообращения. Диссертация канд. мед. наук Москва. 2011. Р.126.

4. Кузнецов А.Н., Фонякин А.В., Суслина З.А. // Неврол. журнал. 2002. N3. с.10-12.

5. Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Рыбалко Н.В. Современные подходы к антитромботической терапии у больных с кардиоэмболическим инсультом. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. Cпец. выпуск. 2013. N.2. с.28-39.

5. Пономарёва Е.Н. Кардиогенные инфаркты мозга // Журнал "Медицинские новости". 2005. N.10. с.4-8.

7. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение. Consilium medicum. Москва. 2001. N.5. С.218-221.

8. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Ишемический инсульт и сердце: от патогенезак профилактике. Клиническая фармакология и терапия. 2003. N.5. с.47-51.

9. Суслина З.А., Пирадов М.А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Москва: МЕДпресс-информ. 2008.288с.

10. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. // Неврол. журнал. 2001а. N5. с.12-15.

11. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Стратификация причин кардиоэмболического инсульта. Неврологический журнал. 2002b. N.2. с.8-11.

12. Bariko Р., Ducat A., Sanco S. et al. // Vnitrne lek. 1996. V.42. P.482 - 489.

13. Blacknood W., Hallpike J. T., Kocev R. S. et al. // Brain. 1969. V.92. P.897-910.

14. Cerebral Embolism Task Force. Cardiodenic Brain Embolism: second report of the Cerebral Embolism Task Force. 1989. V.46. P.727-743.

15. Cujec B., Polasek P., Voll C., Shuaib A. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patients. Stroke. 1991.22 (6). P.727-733.

16. Graor R.A., Hetzer N.R. Management of coexistent carotid artery and coronary artery disease // Stroke. 1988. V. 19. P.1441-1444.

17. Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D. // Majo Clin. Proc. 1984. V.59. P.17-20.

18. Hanna J. P., Furlan A. J. Cardiac disease and embolic sourees / Ed. L. R. Caplan. Brain Ischemia: Basic Concepts and Clinical Relevance. London: Springer-Verlag. 1995. P.299-315.

19. Hart R. G. Cardiogenic embolism to the brain // Lancet. 1992. V.339. P.589-594.

20. Hornig C.R., Bauer T., Simon C., Trittmacher S. Hemorrhagic transformation in cardioembolic cerebral infarction // Stroke. 1993. V.24. P.465-468.

21. Kumral E., Balkir K., Yagdi T., Kara E., Evyapan D., Bilkay O. Microembolic signals in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Tex. Heart Inst. J. 2001. V.28. P.16-20.

22. Tanaka K, Masuda J, Imamura T, et al. A nation-wide study of atherosclerosis in infants, children and young adults in Japan. Atherosclerosis. 1988. V.72. P.143-156.

23. Petersen P. Thromboembolic complications in atrial fibrillation // Stroke. 1990. V.21. P.4-12.

24. Petty G.W., Brown R.D., Whisnant J.P. et al. Ischemic stroke subtypes. A population-based study of functional outcome, survival and recurrence. Stroke. 2000.31 (5). Р.1062-1068.

25. Sherman D.G. Management of Acute Cardioembolic Stroke // Second World Congress of Stroke, Abstr. Washington. 1992. Р.52.

26. Spencer M.P., Thomas G., Hicholls S.C., Sauvage L.R. Detection of middle cerebral artery emboli during carotid endarterectomy using transcranial Doppler ultrasonography // Neurology. 1990. V.21. P.415 - 423.

27. Tong D.C., Albers G.W. Microembolic signals in patients undergoing coronary bypass grafting // Stroke. 1995. V.26. P.1588 - 1592.

28. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham study // Stroke. 1991. V.22. P.983 - 988.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Понятие холтеровского мониторирования как метода функциональной диагностики, с помощью которого осуществляется суточная запись электрокардиограммы в нескольких отведениях. Показания к проведению холтеровского мониторирования, техника его проведения.

    презентация [416,6 K], добавлен 17.12.2014

  • Разработка метода холтеровского мониторирования ЭКГ, его современное клиническое применение. Требования к компетентности врача при интерпретации результатов (технические аспекты). Принципиальная схема холтеровского мониторирования и системы записи ЭКГ.

    презентация [6,1 M], добавлен 27.09.2013

  • История появления Холтеровского мониторирования. Показания для проведения и диагностические возможности метода, принципы построения клинических показаний. Диагностика нарушений в системе стимуляции. Нарушения ритма, обусловленные кардиостимуляцией.

    реферат [3,0 M], добавлен 19.07.2014

  • Разработка метода холтеровского мониторирования, современное клиническое применение. Требования к компетентности врача при интерпретировании результатов. Схема наложения электродов. Искажение ЭКГ сигнала в процессе аналогово-цифрового преобразования.

    лекция [5,2 M], добавлен 17.10.2013

  • Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.

    контрольная работа [25,1 K], добавлен 17.04.2016

  • Сущность и значение эхокардиографии как широко распространенной современной ультразвуковой методики, применяемой для диагностики многообразной сердечной патологии. Принципы работы ультразвукового датчика. Показаниями для чреспищеводной эхокардиографии.

    презентация [687,5 K], добавлен 16.05.2016

  • Особенности и фундаментальные основы метода радионуклидной диагностики. Критерии выбора радионуклида. Изотопы и радиофармпрепараты для радионуклидной диагностики и позитронной эмиссионной томографии. Получение изображений с помощью радиоизотопов.

    курсовая работа [3,2 M], добавлен 25.06.2014

  • Определение и этиопатогенез невропатии. Клиническая картина заболевания. Общее понятие о параличе Белла. Невропатия тройничного, локтевого и лучевого нерва. Особенности дифференциальной диагностики заболевания. Краткая характеристика болевого синдрома.

    курсовая работа [39,7 K], добавлен 28.05.2015

  • Основные причины возникновения инсульта. Первые признаки и симптомы заболевания. Характеристика периодов восстановления после инсульта. Профилактика и симптоматическое лечение последствий болезни методами традиционной медицины. Описание видов инсультов.

    презентация [143,2 K], добавлен 05.12.2014

  • Понятие, клиническая классификация и патогенез легочной гипертензии. Особенности диагностики заболевания. Основные этапы диагностики: установление клинического класса и оценка заболевания. Оценка тяжести легочной гипертензии, функциональный класс.

    презентация [7,9 K], добавлен 28.11.2010

  • Основы анатомии и физиологии почек, их этиология и патогенез. Описание симптоматики, клинического течения, трудностей диагностики, методов лечения и профилактики нефроптоза. Классификация заболевания согласно работам Боткина, Глебова, Крымова, Мурванидзе.

    реферат [38,3 K], добавлен 27.12.2010

  • Критерии эффективновсти антиаритмического лечения в зависимости отпромежутка времени между двумя исследованиями. Предсказание эффективности длительной терапии у больных с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями. Правила индивидуального выбора средств.

    презентация [7,1 M], добавлен 27.09.2013

  • Особенности радионуклидной диагностики. Критерии выбора радионуклида. Характеристика изотопов и препараты, применяемых для медицинской диагностики болезней и позитронной эмиссионной томографии. Физические основы и методики ультразвукового исследования.

    реферат [1,1 M], добавлен 15.01.2011

  • Причины возникновения инсульта, эпилептического статуса и гипертонического кризиса: общая классификация, симптомы и методы диагностики. Профилактика заболеваний нервной системы. Способы лечения и основные меры неотложной помощи больному человеку.

    презентация [948,2 K], добавлен 10.12.2013

  • Виды пневмонии и ее возбудители. Заболеваемость внебольничной пневмонией, перечень основных факторов риска развития заболевания и летального исхода. Особенности клинического течения и диагностики. Выбор антибиотика при известном возбудителе пневмонии.

    реферат [16,7 K], добавлен 30.11.2009

  • Статистика частоты мозговых инсультов, их проблемы. Сущность первичной профилактики, типы ишемических инсультов. Артериальная гипертония - основной фактор их возникновения. Целевые уровни артериального давления, способы и препараты для лечения гипертонии.

    презентация [2,6 M], добавлен 24.02.2014

  • Понятие диагностики как методов исследования для распознавания заболевания и состояния больного для назначения необходимого лечения. Классификация нетрадиционных (альтернативных) способов диагностики: ногтевая, нозо-, иридо-, лингво-, аурикулодиагностика.

    презентация [1,3 M], добавлен 18.01.2012

  • Методы лучевой диагностики. Общие понятия развития костной системы. Классификация, строение костей, их лимфо-кровоснабжение, иннервация. Компьютерная томография и радионуклидная диагностика. Критерии качественной диагностики при ионизирующем излучении.

    курсовая работа [1,4 M], добавлен 31.08.2014

  • Представление о болезни, ее этиологии, патогенезе и клиническом течении, формы патологии почек. Роль наследственности в развитии болезни, методы инструментальной и лабораторной диагностики. Методы постановки диагноза, этапы дифференциальной диагностики.

    реферат [14,3 K], добавлен 11.04.2010

  • Строение дыхательной системы человека. Смертность от внебольничных пневмоний, от нозокомиальных пневмоний. Клиническая классификация. Клиническая картина долевой, очаговой пневмоний. Инструментальные методы диагностики. Общее для всех атипичных пневмоний.

    презентация [930,9 K], добавлен 12.11.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.