Абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя. Клиника. Диагностика. Лечение

Размещено на http://www.allbest.ru/

КУЗ ВО «Воронежский областной психоневрологический диспансер», кафедра психиатрии и неврологии ВГМУ им. Н.Н. Бурденко, Россия, г. Воронеж

Абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя. Клиника. Диагностика. Лечение

Китаев Р.Б.

Куташов В.А.

Шульга А.С.

Актуальность проблемы. Актуальность. Злоупотребление алкоголем является одной из актуальных проблем, пришедших к нам из глубокой древности и попавших ныне в России на особенно благоприятную почву для его восприятия и развития. Действительно, широкая реклама и продажа алкогольных напитков на фоне социальной, экономической и психологической напряженности, безработицы, особенно в молодежной среде, неорганизованности досуга и отдыха, неясности перспектив дальнейшей жизни для многих людей, объективно способствуют росту алкоголизации населения[1,2].

Клиника алкогольного делирия. Алкогольный делирий (белая горячка, deliriumtremens) - самая частая форма алкогольных психозов, а также осложнений абстинентного синдрома. Алкогольный делирий - острый психоз с помрачением сознания, сопровождающийся иллюзиями и сценоподобными истинными галлюцинациями, нарушением ориентировки в месте и времени (при сохраненной оценке собственной личности) и психомоторным возбуждением. Как показывают эпидемиологические исследования, чаще всего первый делирий развивается не ранее 7-10 года существования развернутой стадии зависимости от алкоголя. Делирий развивается обычно на высоте алкогольного абстинентного синдрома (чаще всего на 2-4 день) и, как правило, манифестирует в вечернее или ночное время. Наиболее часто делирий возникает после тяжелых и длительных запоев, при употреблении суррогатов алкоголя, на фоне выраженной соматической патологии, у больных с признаками органического поражения головного мозга, с черепно-мозговыми травмами в анамнезе. Ранними признаками (продромальный период) наступающего делирия являются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и расстройства сна с кошмарными сновидениями, страхами, частыми пробуждениями, а днем - астенические явления и изменчивый аффект в форме пугливости и тревоги. У женщин часто выявляются депрессивные расстройства. Одновременно начинают нарастать признаки возбуждения симпато-адреналовой системы - бледность кожных покровов, часто с цианотическим оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. В той или иной степени выраженности всегда присутствуют вегетативные нарушения (атаксия, мышечная гипотония, гиперрефлексия, тремор). Наблюдаются и характерные изменения водно-электролитного баланса (обезвоживание, гиперазотемия, метаболический ацидоз и пр.); картины крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, повышенное содержание билирубина и пр.). Однако продромальный период может отсутствовать. Вегетативные и неврологические нарушения возникают до появления расстройств сознания и достаточно продолжительное время сохраняются после их редукции. Затем к описанным выше расстройствам присоединяются наплывы образных представлений и воспоминаний; зрительные иллюзии, а в ряде случаев - парейдолические иллюзии - «кино на стенке» с сохранностью критического отношения к ним, преходящая дезориентировка или неполная ориентировка в месте и времени. Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется появлением истинных зрительных галлюцинаций. При углублении делирия появляются слуховые и среди них вербальные, а также обонятельные, термические и тактильные галлюцинации. Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве. Поведение, аффект и тематика бредовых высказываний соответствуют содержанию галлюцинаций. Речь состоит из немногочисленных, отрывочных, коротких фраз или слов. Внимание сверхотвлекаемо. Психоз усиливается к вечеру и ночью. Алкогольный делирий обычно бывает кратковременным. Чаще всего выздоровление наступает критически - после глубокого продолжительного сна, значительно реже - постепенно (литически) или симптомы редуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления, но уже в менее выраженном виде. При относительно благоприятном течении психоза можно говорить о редуцированном алкогольном делирии [2, 3, 5].

Диагностика алкогольного делирия. Вопрос о причине (причинах) возникновения и механизмах развития делирия по-прежнему остается открытым. Известно, что делирий развивается не в связи с прямым действием алкоголя, даже продолжительным во времени, а под влиянием продуктов его распада и продуктов нарушенного обмена. Так, алкогольные делирии и галлюцинозы, возникают не во время запоя, а на фоне развившегося абстинентного синдрома, когда содержание алкоголя в крови снижается. Часто возникновению психозов предшествуют дополнительные вредности - травмы, острые инфекционные заболевания, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая соматическая патология, стрессы. В настоящее время принято считать, что в развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов - эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиаторов ЦНС, иммунные расстройства. Действительно, психозы развиваются, как правило, у больных хроническим алкоголизмом 2-3 стадии, для которых характерны выраженные нарушения гомеостаза. Многочисленные исследования показали, что систематическое употребление алкоголя нарушает обменные процессы в ЦНС, наиболее активно алкоголь влияет на функцию системы ГАМК и NMDA рецепторов. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) является нейротрансмиттером, снижающим чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный прием алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС, что объясняет наблюдающееся при ААС возбуждение нервной системы. Одним из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС является глутамат, взаимодействующий с тремя типами рецепторов, в том числе с N-метил-D-аспартат (NDMA), играющим важную роль в реализации процессов обучения. Доказано также участие NMDA в патогенезе судорожных припадков. Однократный прием алкоголя ингибирует активность NMDA рецепторов, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее влияние глутамата возрастает. Острое воздействие алкоголя оказывает ингибирующее влияние на кальциевые каналы нейронов, что приводит к увеличению числа потенциалзависимых каналов при хронической алкогольной интоксикации. В период лишения этанола это приводит к усилению транспорта кальция в клетку и сопровождается повышением возбудимости нейронов. Большое значение в патогенезе алкогольного делирия принадлежит также обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям изменения обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный характер (ацетилхолин). Дофамин координирует моторные функции ЦНС а также играет важную роль в реализации механизмов мотивации и поведения. Однократное введение алкоголя вызывает увеличение, а хроническое - уменьшение внеклеточного дофамина в n. Accumbens. Можно считать доказанным наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью алкогольного делирия - у пациентов с развившимся психозом концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее, блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием не столь явно нарушенного обмена других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.) а также с изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейропептидами. Ведущим фактором патогенеза при алкогольном делирии, по-видимому, является нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению ее детоксикационной функции, а также угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Как следствие этого, развивается токсическое поражение центральной нервной системы, прежде всего, ее диэнцефальных отделов, что, в свою очередь, приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Снижение детоксикационных резервов печени нарушает и замедляет процессы окисления алкоголя, в результате образуется токсичный продукт его превращения - ацетальдегид. Следующим важным предрасполагающим фактом в развитии делирия является нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при развитии делирия считается резкое изменение внутреннего гомеостаза - развитие абстинентного синдрома, присоединяющиеся соматические заболевания, возможно - локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ [1,4].

Диагноз устанавливается путем сбора анамнеза: истории жизни и заболевания; общего осмотра пациента по системам и органам последовательно, проведения других врачебных манипуляций (измерение артериального давления, пульса, частоты дыхания и т.д.); клинико-психопатологического обследования. Медицинские услуги назначаются в соответствии со Стандартами специализированной медико-санитарной или медицинской помощи. Услуги делятся на обязательные, которые в плановом порядке проводятся всем больным, и услуги, которые проводятся в соответствии с состоянием больного, то есть по показаниям.

Принципы лечения.

1) Создание охранительного режима (по возможности исключить внешние раздражители);

2) Постоянное наблюдение за пациентом (при необходимости фиксация, полноценное питание, очистительная клизма, катетеризация мочевого пузыря, выявление и терапия сопутствующих заболеваний - пневмонии, желудочно-кишечных кровотечений, декомпенсации печеночных функций, острый панкреатит, субдуральная гематома, переломы);

3) Патогенетическая терапия (детоксикация, мониторинг содержания жидкости, при обезвоживании - гидротация, корректировка электролитного, кислотно-щелочного баланса, средства, нормализующие мозговую гемодинамику)

4) Симптоматическая терапия (витаминотерапия, ноотропы, гепатопротекторы, противосудорожные препараты, сосудистые средства, и др.);

5) Психотропные средства (бензодиазепины, высокопотенцированные антипсихотики - за исключением тяжелых форм делирия);

6) Альтернативные способы терапии (в-блокаторы, антагонисты кальция).

Психотерапия. Активная психотерапия пациентам с делирием показана только после купирования психотических явлений и достаточного для ее проведения восстановления когнитивных функций. В этом случае целесообразно использовать методики эмоциональной поддержки, оптимизации, развития когнитивных функций. Проведение предметно-опосредованной психотерапии («запретительной психотерапевтической процедуры», эмоционально-стрессовой психотерапии по А.Р. Довженко, В.Е. Рожнову) не рекомендуется. При хорошем восстановлении когнитивных функций рекомендовано использование предметно-опосредованной психотерапии в качестве монотехники без применения каких-либо медикаментозных препаратов или технических приборов. При проведении психотерапии, мотивирующей больного на прекращение приема психоактивного вещества, врач не должен вводить больного в заблуждение, говоря о введении или имплантации ему несуществующего препарата, или препарата с плацебо-эффектом, оперировать наукообразными терминами и давать заведомо ложную информацию о применении процедур или лекарств с плацебо-эффектом. Не допустимо указывать на применение каких-либо лекарственных средств или методов (например, таблеток, инъекций дисульфирама, налтрексона для внутримышечной имплантации, внутримышечного введения или электростимуляции), если при этом производится применение других лекарственных средств или методов с так называемым плацебо-эффектом (например, сульфата магния и др.) [2].

Прогноз. Зависит от объема и скорости оказания неотложной помощи. При своевременном и полном оказании медицинской помощи в специализированном отделении в целом благоприятный [5].

Литература

алкогольный делирий интоксикация

1. Практикум по психиатрии: Учебное пособие / под ред. проф. М.В. Коркиной. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: РУДН, 2007.

2. Куташов, В.А. Оптимизация диагностики и терапии аффективных расстройств при хронических заболеваниях / В.А. Куташов, Я.Е. Львович, И.В. Постникова. - Воронеж, 2009. - 200 с.

3. Куташов, В.А. Психотерапия. Руководство. Том 1. / В.А. Куташов, Д.В. Коротких. - Воронеж: ВГМА, 2014.-729 с.

4. Сирота, Н.А. Профилактика наркомании и алкоголизма / Н.А. Сирота, В.М. Ялтонский. - М.: Изд. Академия, 2003. - 176 с.

5. Руководство по психиатрии: В двух томах /под ред. А.С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999.

Размещено на Allbest.ru