Оптимизация хирургического лечения язвенно-некротических осложнений атеросклероза и его сочетания с сахарным диабетом 2-го типа

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Заболевания артерий - наиболее распространенная патология нижних конечностей, которая объединяет поражение магистрального и микроциркуляторного русла, представляя непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы [Грекова Н.М. и др., 2009; Ashraf M.N. et al., 2011]. Причинами этих осложнений чаще всего служат атеросклероз и его сочетание с сахарным диабетом 2-го типа, которые в 16-20% случаев вызывают окклюзионно-стенотические поражения артерий нижних конечностей среди всех сосудистых бассейнов [Бокерия Л.А. и др., 2006]. Синдромом диабетической стопы, обусловленным патологией периферической нервной системы, макро- и микроангиопатией страдает более 15% больных СД 2-го типа [Галстян Г.Р. и др., 2009]. Атеросклероз сосудов нижних конечностей у них развивается на 10 лет раньше и протекает злокачественнее, чем у лиц общей популяции [Покровский А.В., 2004].

Однако, несмотря на мультидисциплинарный подход к решению этой проблемы, совершенствование инструментальных методов диагностики, современную консервативную терапию, внедрение инновационных методов реконструктивной хирургии с использованием высокотехнологичного перевязочного материала, достичь желаемого снижения количества гнойно-септических осложнений не удалось [Земляной А.Б. и др., 2008; Бенсман В.М., 2010]. По-прежнему остается высоким риск утраты нижних конечностей и реампутаций [Чернов В.Н. и др., 2009]. Количество летальных исхо-дов в ближайшие 5 лет после большой или малой ампутации не имеет желаемой тенденции к снижению и достигает 50% [Казанцев А.В. и др., 2011]. Зачастую это обусловлено тем, что диагностика диабетических и атеросклеротических осложнений запаздывает и осуществляется на стадии клинической манифестации, в то время как причины, приводящие к ним, возникают намного раньше и развиваются на фоне расстройств нейрогенного и эндотелиального механизмов вазорегуляции микроциркуляторного русла [Крупаткин А.И. и др., 2005].

Комплексная терапия осложненного течения этих заболеваний оценивается по-разному и отличается отсутствием единой методики. Остается актуальным раннее прогнозирование эффективности хирургического лечения критической ишемии нижних конечностей [Малахов Ю.С. и др., 2008].

Цель работы.

Улучшение результатов лечения пациентов с осложненным течением атеросклероза и синдрома диабетической стопы путем совершенствования алгоритма диагностики, выбора оптимальной хирургической тактики и методов местного воздействия на язвенно-некротический процесс.

Основные задачи исследования:

1. Изучить состояние микроциркуляции и магистрального кровотока нижних конечностей при осложненном течении атеросклероза и его сочетании с СД 2 типа, выявить их связь с функциональными и структурными изменениями пораженных конечностей.

2. Усовершенствовать дифференцированный подход к выбору сроков и объема оперативного лечения больных комбинированным поражением сосудов нижних конечностей, осложненных некротическими изменениями стоп.

3. Оценить влияние экзогенного монооксида азота на механизмы вазорегуляции микроциркуляторного русла, сроки заживления и деконтаминации патологического очага у пациентов с синдромом диабетической стопы, осложненным язвами стоп.

4. Определить информативность прецизионной термометрии с холодовой пробой для оценки эффективности послеоперационного лечения больных с некротическими осложнениями атеросклероза и его сочетания с СД 2 типа.

Научная новизна. Определена последовательность нарушений эндотелиального и нейрогенного механизмов регуляции микроциркуляторного русла у больных атеросклерозом и его сочетанием с СД 2 типа в зависимости от этиологии заболевания и состояния магистрального кровотока нижних конечностей. Установлена связь функциональных и структурных изменений пораженных конечностей с состоянием системы вазорегуляции.

Усовершенствован дифференцированный подход к выбору сроков и способу оперативного лечения язвенно-некротических осложнений стоп в зависимости от вариантов течения заболевания, клинико-гемодинамических характеристик атеросклероза и комбинированного поражения сосудов нижних конечностей.

Установлено положительное воздействие экзогенного монооксида азота на репаративные процессы язвенно-некротических дефектов стоп за счет коррекции дисбаланса механизмов вазорегуляции. Подтверждена высокая эффективность комплексного лечения язвенно-некротических очагов у больных синдромом диабетической стопы за счет восстановления функции эндотелия и улучшения нейрогенной системы регуляции сосудистого тонуса.

Практическая значимость работы:

Показано, что исследование низкоамплитудных колебаний кожной температуры с применением вейвлет-анализа и непрямой холодовой пробы позволяет оценить нейрогенный и эндотелиальный механизмы регуляции микроциркуляторного русла, проследить стадийность их поражения, усовершенствовать дифференцированный подход к диагностике и лечению язвенно-некротических осложнений атеросклероза сосудов нижних конечностей и синдрома диабетической стопы.

Комплексное лечение с местным применением экзогенного монооксида азота способствует коррекции нарушений микроциркуляции, обусловленных эндотелиальной дисфункцией и диабетической полинейропатией, сокращая сроки купирования воспалительного процесса.

Положения, выносимые на защиту:

1. Язвенно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы и атеросклероза сосудов нижних конечностей сопровождаются патологическими изменениями эндотелиального и нейрогенного механизмов регуляции микроциркуляции. Их последовательность зависит от этиологии заболевания и на фоне нарушений магистрального кровотока служит одним из факторов прогрессирования функциональных и структурных изменений нижних конечностей.

2. Дифференцированный подход к выбору срока и объема оперативного лечения у больных комбинированным поражением сосудов нижних конечностей, осложненным некрозом стоп, определяется клинико-гемодинамическими характеристиками заболевания.

3. Мониторинг состояния микроциркуляторного русла служит интегральным показателем эффективности послеоперационного лечения больных атеросклерозом и комбинированным поражением сосудов нижних конечностей, осложненным язвенно-некротическими изменениями стоп.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на международной научно-практической конференции «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику» (Пермь, 2010); научно-практической конференции молодых ученых «Инновационные технологии на службе здравоохранения Прикамья» (Пермь, 2011); Краевой научно-практической конференции, посвященной 90-летию кафедры общей хирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера» (Пермь, 2011); научно-практической конференции молодых ученых «Инновационные подходы в профилактике и лечении заболеваний и травм в Пермском крае» (Пермь, 2012); научной сессии молодых ученых «Молодые ученые - Здравоохранению Урала» (Пермь, 2012); научной сессии ПГМА (Пермь, 2012, 2013). Работа обсуждена на заседании кафедры общей хирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации (протокол №13 от 22.01.2013).

Внедрение в практику. Разработанные методы диагностики нарушений вазорегуляции и комплексного лечения осложнений синдрома диабетической стопы внедрены в практику хирургических отделений ГАУЗ ПК ГКБ№4, ККБ г. Перми. Основные положения, изложенные в диссертации, используются в учебном процессе на кафедре общей хирургии лечебного факультета, госпитальной хирургии ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздрава России при проведении практических занятий и лекций со студентами 2, 3, 5, 6 курсов, врачами-интернами и врачами-ординаторами.

Личное участие автора в получении результатов. Автор лично осуществлял курацию 86 больных в отделении экстренной хирургии ГАУЗ ПК ГКБ№4, проводил оценку нарушений микроциркуляторного русла, выполнял хирургическую обработку язвенных дефектов, вскрытие абсцессов и флегмон, ампутации нижних конечностей. Самостоятельно провел статистическую обработку и математический анализ полученных данных.

Связь работы с научными программами. Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом НИР ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздрава России, номер государственной регистрации 0120.0800815.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 4 из них в журналах, рекомендованных для публикации ВАК РФ. По материалам диссертационной работы получены 2 приоритетных справки на патенты РФ и 2 удостоверения на рационализаторское предложение.

1. Материалы и методы исследования

диабетический экзогенный деконтаминация стопа

Работа выполнена на кафедре общей хирургии ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздрава России на базе отделений экстренной и сосудистой хирургии ГАУЗ ПК ГКБ №4 г. Перми в период с 2007 по 2012 гг. Обследовано 14 практически здоровых лиц (средний возраст 56,10,8 лет, 7 мужчин и 7 женщин) и 86 больных (средний возраст 64,11,2 года, 28 мужчин и 58 женщин).

Все больные разделены на 3 группы: 10 больных атеросклерозом сосудов нижних конечностей, осложненным язвами и некрозом стоп; 10 пациентов с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, осложненной язвами и некрозом стоп; 66 больных с нейроишемической формой диабетической ангиопатии нижних конечностей, осложненной поверхностными и глубокими язвами, некрозом и гангреной стоп.

Учитывали жалобы, анамнез и данные объективного обследования: степень хронической артериальной недостаточности (ХАН) по классификации Фонтейна - Покровского (1979). Язвенно-некротические изменения стопы оценивали по классификации Wagner F.W. (1979), болевой синдром по пятибалльной вербально-ранговой шкале. Изучали длительность течения фаз раневой инфекции, характер и количество экссудата, сроки очищения язвенно-некротических дефектов, появления грануляций и эпителизации. Измеряли площадь и объем язвенно-некротических дефектов стоп на 1-е, 7-е, 14-е сутки, скорость их заживления определяли по формуле Kundin J.I. (1989).

Учитывали показатели общего анализа крови и мочи, результаты биохимического исследования крови (общий белок, глюкоза крови, креатинин, мочевина, аминотрансферазы). Эндогенную интоксикацию оценивали по лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ), индексу сдвига (ИС) и коэффициенту соотношения лимфоциты/гранулоциты. Систему гемостаза анализировали по стандартным тестам коагулограммы. Микробиологическое исследование отделяемого из язвенно-некротических дефектов стоп проводили на 1-е, 7-е и 14-е сутки лечения. Состояние костных структур стоп оценивали по шкале рентгенологических признаков.

Проходимость артерий нижних конечностей определяли с помощью селективной рентгенконтрастной аорто-артериографии на ангиографическом комплексе «Innova 3100, General Electrix» по стандартной методике и доступом по Сельдингеру. Ультразвуковую допплерографию выполняли на аппарате «Vivid 7 Dimension», учитывали тип кровотока, величину регионального артериального давления и лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ).

Состояние механизмов регуляции микроциркуляции оценивали по данным прецизионной термометрии в нейрогенном (0,02-0,05 Гц) и эндотелиальном (0,0095-0,02 Гц) диапазонах частот с использованием вейвлет-анализа колебаний кожной температуры. Термометрию проводили с помощью прибора «Термодат» (производства НПП «Системы контроля», г. Пермь, Россия, сертификат RU.С. 32.001.А №18321). Регистрировали температуру ладонной поверхности дистальной фаланги 2-го пальца правой кисти в покое в течение 10 минут, после чего выполняли непрямую холодовую пробу с погружением левой кисти в ванночку с водно-ледовой смесью при температуре 0?С на 3 минуты, после пробы измерение продолжали в течение 10 минут. У здоровых лиц уровень амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном и эндотелиальном диапазонах частот во время холодовой пробы снижался (с 0,00899 до 0,00322 Гц и с 0,00302 до 0,00152 Гц соответственно; р<0,05), а затем, начиная с 3-й минуты после функциональной нагрузки, возрастал (с 0,00700 до 0,01285 Гц и с 0,00222 до 0,00247 Гц соответственно; р<0,05), достигая уровня исходных значений к 10-й минуте исследования.

Консервативная терапия проводилась по современным стандартам оказания медицинской помощи больным СД 2-го типа и атеросклерозом. Оперативное лечение язвенно-некротических поражений стоп включало малые и большие ампутации нижних конечностей. Местное лечение проводили с использованием воздуш-но-плазменного стимулятора СКСВП/ NO - 01 «Плазон» (производства НИИ ЭМ МГТУ им. Н.Э. Баумана).

Полученную информацию анализировали с помощью стандартных пакетов прикладных компьютерных программ методами одномерного статистического и факторного анализов (Statistica for Windows 8.0, Excel - 2007).

2. Результаты исследования и их обсуждение

Клинические проявления атеросклероза сосудов нижних конечностей, осложненного язвами стоп, характеризовались болями в области патологического очага и икроножных мышцах интенсивностью 2,80±0,09 баллов. Формирование некрозов вызывало усиление болей (3,80±0,09 балла; р=0,036). Их интенсивность определялась степенью окклюзии магистральных артерий нижних конечностей, выраженностью нарушений эндотелиального и нейрогенного механизмов вазорегуляции, распространенностью очага деструкции.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей характеризовался окклюзионно-стенотическим поражением всех сосудистых бассейнов и одинаковым снижением магистрального кровотока по данным ангиографии (на 65-100%) у больных с язвами и некрозом стоп. Уровень ЛПИ у них (0,72±0,01 и 0,74±0,01 соответственно) был ниже, чем у здоровых лиц (1,00±0,01; р<0,05). Взаимосвязанные нарушения магистрального кровотока нижних конечностей и гемостаза определяли распространенность язвенно-некротического процесса, площадь и объем были максимальными у больных с некрозом стоп.



Рис. 1. Состояние эндотелиального механизма вазорегуляции у пациентов с атеросклерозом, осложненным язвами и некрозом стоп

Язвенное поражение стоп сопровождалось нарушением эндотелиального механизма вазорегуляции и проявлялось отсутствием реакции амплитуд колебаний кожной температуры во время холодовой пробы (рис. 1).

При формировании некрозов стоп к эндотелиальной дисфункции присоединялось повреждение нейрогенной системы регуляции тонуса сосудов, проявляющееся парадоксальным повышением уровня амплитуд колебаний кожной температуры во время холодовой пробы (рис. 2). Последовательность нарушений механизмов регуляции тонуса - сосудов позволяет считать эндотелиальную дисфункцию фактором риска развития трофических нарушений стоп, а присоединение расстройств нейрогенного механизма вазорегуляции - предиктором критической ишемии. Дискоординация процессов вазорегуляции протекала на фоне активации внутреннего звена свертывающей системы крови и проявлялась гиперкоагуляцией, обуславливающей прогрессирование площади некроза стоп [ОР (95% ДИ), 1,70 (18,5-29,4); р<0,001].



Рис. 2. Состояние нейрогенного механизма вазорегуляции у пациентов с атеросклерозом, осложненным язвами и некрозом стоп

Через 7 суток комплексной консервативной терапии язвенных дефектов стоп отмечалось снижение интенсивности болевого синдрома (2,20±0,09 балла), исчезновение гиперемии кожных покровов (5,40±0,30 сут.), перифокального отека (5,20±0,38 сут.) и экссудации из язв (5,40±0,23 сут.).

Хирургическое лечение некроза стоп у 3 больных было ограничено малой ампутацией нижней конечности, у 2 - сочеталось с аутовенозным бедренно-подколенным шунтированием и у 2 - выполнена большая ампутация.

Через 7 дней после операции и комплексной терапии интенсивность болевого синдрома снизилась до 1,80±0,09 балла (р=0,043). Устранение патологического очага сопровождалось исчезновением аномальной реакции амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном диапазоне частот на холодовую пробу и восстановлением адекватного ответа на тест амплитуд колебаний кожной температуры в эндотелиальном диапазоне частот.

Клиническая картина нейропатической формы синдрома диа-бетической стопы, осложненной язвенно-некротическими изменениями, у 8 пациентов характеризовалась болевым синдромом. Его интенсивность при язвах стоп была ниже (2,20±0,09 балла), чем при некрозе (3,20±0,17 балла; р=0,04).

В отличие от атеросклероза нижних конечностей пульсация артерий определялась на всех сосудистых сегментах. Болевая, температурная и тактильная чувствительность на пораженной стопе отсутствовала. Глубина (1,60±0,08 см) и объем (46,2±1,4 см3) некроза были значительно больше, чем при атеросклерозе сосудов нижних конечностей (0,90±0,04 см и 16,3±1,6 см3 соответственно; р<0,05). Их распространенность зависела от уровня гликемии [ОР (95% ДИ), 1,31 (0,108-8,491); р=0,046], сопровождалась нарас-тающей гипертермией (r=0,86; p=0,033) и предопределяла тяжесть костно-деструктивных изменений стоп (r=0,89; p=0,028) вплоть до развития остеомиелита. Некроз стоп сочетался с изменениями коагуляционного гемостаза, которые, как и у пациентов с атеросклерозом, проявлялись сокращением АПТВ (27,8±0,4 с и 31,2±0,7 с соответственно; р<0,05).

Сонографические изменения сосудов с язвенными или некро-тическими изменениями стоп характеризовались периферическим типом поражения магистрального русла. Уровень ЛПИ (0,94±0,01) не отличался от значений здоровых лиц (р>0,05) и коррелировал с амплитудой колебаний кожной температуры в эндотелиальном диапазоне частот во время функциональной нагрузки [ОР (95% ДИ), 0,03 (0,69-0,91); р<0,001]. По данным ангиографии развитие язв стоп сопровождалось снижением магистрального кровотока (на 16 - 52%) на уровне подколенно-берцового и тибиально-стопного сегментов и было менее выраженным, чем при атеросклерозе (р=0,016). Присоединение оклюзионно-стенотических процессов в бедренно-подколенном сегменте предопределяло формирование некроза стоп. В отличие от больных атеросклерозом магистральные артерии нижних конечностей были проходимы до периферии (р<0,03).



Рис. 3. Состояние нейрогенного механизма вазорегуляции у пациентов с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, осложненной язвами и некрозом стоп

Характерной чертой СД 2 типа, осложненного язвами стоп, были нарушения микроциркуляции, вызванные автономной нейропатией. Это проявлялось замедленным восстановлением амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном диапазоне частот после холодовой пробы (рис. 3). Изменения нейрогенной системы регуляции тонуса сосудов определяли интенсивность болевого синдрома [ОР (95% ДИ), 0,004 (0,005-0,031); р=0,018] и коррелировали с суточной дозой инсулина (r=0,8; р=0,049).

Присоединение в дальнейшем расстройств эндотелиального механизма вазорегуляции провоцировало развитие некроза стоп (рис. 4).

Рис. 4. Состояние эндотелиального механизма вазорегуляции у пациентов с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, осложненной язвами и некрозом стоп

Температура кожи до и во время холодовой пробы не изменялась (32,02±0,92 и 32,06±0,92°С соответственно), тогда как при язвах стоп она умеренно снижалась (29,36±0,08 и 29,12±0,09°С соответственно).

Через 14 дней комплексной терапии размеры язвенных дефектов уменьшились более чем в 2 раза (р<0,05). Интенсивность болей снизилась (1,80±0,09 баллов; р=0,036) и оказалась меньше, чем у лиц с атеросклерозом (р=0,009), а время исчезновения перифокальной гиперемии (6,00±0,24 сут.) и отека стопы (5,80±0,48 сут.) было более продолжительным (р<0,05).

При некрозе стоп разность показателей кожной температуры в покое к ее значениям во время холодовой пробы (-0,04±0,01°С) соответствовала референсным значениям прогностического критерия малой ампутации пораженной нижней конечности от 0 до -0,15°С (Приоритетная справка на изобретение №2012128432 от 05.07.2012 г.). Экзартикуляция пораженных пальцев с резекцией головок плюсневых костей выполнена 4 больным и 1 - без резекции.

Интенсивность болевого синдрома на 7 сутки после операции снизилась (2,40±0,11 баллов; р=0,043). Отек и экссудация из послеоперационной раны (6,80±0,33 и 8,80±0,40 сут. соответственно) сохранялись длительнее, чем у лиц с атеросклерозом (4,80±0,36 и 4,20±0,22 сут. соответственно), осложненным некрозом стоп (р<0,05). Устранение очага инфекции не привело к улучшению эндотелиального и нейрогенного механизмов вазорегуляции, изменения которых были тесно связаны с продолжительностью заболевания СД 2 типа и нарушениями проходимости бедренных и берцовых артерий.

Клиническая картина нейроишемической формы синдрома диабетической стопы, осложненной поверхностными и глубокими язвами, объединялась проявлениями ХАН, диабетической микро- макроангиопатии и полинейропатии. 81,4% пациентов отмечали перемежающуюся хромоту и боли в стопе (2,27±0,09 балла). Их выраженность определялась степенью стенозов артерий нижних конечностей, распространенностью очага деструкции, со-стоянием эндотелиального и нейрогенного механизмов вазорегуляции, эндотоксикоза и гликемии. Общее состояние больных поверхностными язвами было удовлетворительным, а у каждого третьего пациента с глубокими язвами - средней тяжести. Уровень ИМТ (26,0±0,1 кг/м2) не отличался от такового у лиц с нейропатической формой (24,2±0,3 кг/м2). Его повышение провоцировало расстройства эндотелиальной системы регуляции тонуса сосудов.

Распространенность деструкции мягких тканей при глубоких язвах не отличалась от таковой у больных нейропатической формой и была обширнее, чем при атеросклерозе (р<0,05). Глубина язв зависела от ИМТ (Rs=0,6; p=0,047), уровня гликемии (Rs=0,83; p=0,04), суточной дозы инсулина [ОР (95% ДИ), 0,69 (2,32-5,48); р<0,001] и определялась выраженностью нарушений эндотелиального механизма вазорегуляции. Площадь и объем язв был связан со степенью нарушения проходимости берцовых артерий.

Расстройства гемостаза при нейроишемической форме диабетической ангиопатии соответствовали таковым при нейропатическом поражении и, в отличие от атеросклероза, проявлялись повышением АПТВ, тесно связанным с нарушениями нейрогенного и эндотелиального механизмов вазорегуляции.

Микрофлора язв стоп была представлена грамположительными и грамотрицательными аэробами, факультативными анаэробами, микробными ассоциациями. Ее спектр был шире, чем при нейропатической форме синдрома диабетической стопы. Уровень КОЕ (106-107) увеличивался при нарастании стенотических изменений бедренно-подколенного сегмента (Rs=0,62; p=0,007), выраженных нарушениях нейрогенного механизма вазорегуляции (Rs=0,65; p=0,038), определяя скорость эпителизации язв (Rs=0,53; p=0,022).

Деформирующий остеоартроз плюсневых и плюснефаланговых суставов при глубоких язвах стоп у 71,4% больных сопровождался периоститом, чего не наблюдалось при осложненном течении атеросклероза.

Уровень ЛПИ (0,880±0,007) не отличался от такового у лиц с нейропатической формой СД 2 типа и был выше (р=0,048), чем при атеросклерозе. Его значения коррелировали с АПТВ (Rs=0,49; p=0,045), степенью стенозов бедренно-подколенного (Rs= -0,67; p=0,038) и тибиально-стопного сегментов (Rs= -0,7; p=0,014). По данным ангиографии магистральный кровоток при глубоких язвах стоп на уровне бедренно-подколенного сегмента был ниже (65 - 69%), чем при поверхностных язвах (35 - 51%; р<0,05), а его нарушения оказались менее выраженными (р<0,05), чем при атеросклерозе.

Рис. 5. Состояние нейрогенного механизма вазорегуляции у пациентов с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы, осложненной поверхностными и глубокими язвами стоп

Развитие поверхностных язв стоп сопровождалось нарушениями нейрогенного и особенно эндотелиального механизмов вазорегуляции, проявляющимися неадекватным или полным отсутствием восстановления амплитуд колебаний кожной температуры после холодовой пробы (рис. 5).

Формирование глубоких язв было связано с декомпенсацией эндотелиального механизма вазорегуляции и проявлялось отсутствием изменений амплитуд колебаний кожной температуры во время холодовой пробы (рис. 6). Их частота соответствовала тяжести течения СД 2 типа (Rs=0,69; р=0,029) и глубине язвенного дефекта (Rs=0,72; р=0,022). Прогрессирующие нарушения нейрогенной системы вазорегуляции характеризовались отсутствием восстановления амплитуд колебаний кожной температуры после прессорного теста.

Рис. 6. Состояние эндотелиального механизма вазорегуляции у пациентов с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы, осложненной поверхностными и глубокими язвами стоп

Местное лечение язв монооксидом азота через 7 дней влекло более значимое (р<0,05), по сравнению с традиционным методом воздействия на язвенные дефекты, снижение контаминации патологического очага (на 77,3% против 33,4%) и элиминации микрофлоры (на 40,9% против 4,7%).

Комбинированное лечение поверхностных язв стоп способствовало восстановлению амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном и эндотелиальном диапазоне частот после холодовой пробы. При глубоких язвенных дефектах отмечалось умеренное восстановление амплитуд колебаний кожной температуры после функциональной нагрузки в нейрогенном диапазоне частот и появление достоверной реакции на холодовую пробу в эндотелиальном. После традиционного лечения поверхностных и глубоких язв состояние обоих механизмов вазорегуляции оставалось неизменным.

Нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы, осложненная некрозом и гангреной стоп, проявлялась ХАН, диабетической микро-макроангиопатией и полинейропатией. Больных беспокоила перемежающаяся хромота и боли в пораженной стопе. Их интенсивность (4,30±0,07 балла) была связана со степенью стенозов бедренно-подколенного сегмента (r=0,43; p=0,039) и нарушениями нейрогенного механизма регуляции тонуса сосудов.

Общее состояние у 65% больных было тяжелым и определялось присоединением «влажной» инфекции. Уровень ИМТ был ниже (22,1±0,2 кг/м2; р<0,05), чем у лиц с язвами стоп. Распространенность некротических изменений мягких тканей была значительно больше, чем у пациентов с нейропатической формой диабетической ангиопатии, и была обусловлена развитием «влажной» инфекции [ОР (95% ДИ), 3,26 (4,93-19,2); р=0,003].

Нарушения коагуляционного гемостаза проявлялись гиперкоагуляцией напрямую связанной с уровнем ЛПИ (r=0,51; p=0,038) и распространен-ностью костно-деструктивных изменений стоп (r=0,46; p=0,047).

Микрофлора очагов некроза была представлена грамположительными и грамотрицательными аэробами, факультативными анаэробами и микробными ассоциациями. Уровень КОЕ (106-108) достигал максимальных значений при «влажной» инфекции. Обсемененность патологического очага возрастала у лиц с длительным анамнезом СД 2-го типа (r=0,45; p=0,028) и имела связь с ПТВ (r= -0,47; p=0,04). Степень контаминации негативно влияла на сроки появления грануляций (r= -0,5; p=0,015) и служила фактором риска заживления культей вторичным натяжением [ОР (95% ДИ), 0,95 (2,60-6,79); р<0,001].

Некрозы стоп у 92,3% больных сопровождались остеомиелитом фаланг пальцев, у каждого третьего деструкция захватывала головки плюсневых костей. Развитие остеомиелита провоцировалось тяжелым течением СД 2-го типа (Rs=0,41; p=0,046), увеличением ИМТ (Rs=0,44; p=0,034), появлением колликвационного некроза стоп (Rs=0,62; p=0,021), расстройствами гемостаза, проявляющимися сокращением АПТВ (Rs=0,61; p=0,044). Ангиографи- ческие показатели нарушения магистрального кровотока были достоверно выше, чем при язвах стоп, и достигали максимума при гангрене.

Развитие некрозов стоп протекало на фоне грубых нарушений эндотелиального механизма регуляции тонуса сосудов и у 60% больных сопровождалось аномальным повышением амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном диапазоне частот на холодовую пробу, что указывало на «срыв» компенсаторных возможностей нейрогенной системы вазорегуляции (рис. 7).

Рис. 7. Состояние нейрогенного механизма вазорегуляции у пациентов с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы, осложненной некрозом и гангреной стоп

Прогрессирование диабетической полинейропатии было взаимосвязано со степенью окклюзионно-стенотических изменений подколенных (Rs= -0,64; р=0,046) и берцовых артерий (Rs= -0,73; р=0,016).

Формирование гангрены стопы сопровождалось декомпенсацией нейрогенного механизма регуляции тонуса сосудов и проявлялось отсутствием изменений амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном диапазоне частот во время холодовой пробы (рис. 8).



Рис. 8. Состояние эндотелиального механизма вазорегуляции у пациентов с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы, осложненной некрозом и гангреной стоп

Проградиентное угнетение нейрогенного и эндотелиального механизмов вазорегуляции и содружественное нарушение магистрального кровотока служили ведущими факторами риска прогрессирования гнойно-некротических осложнений.

Хирургическое лечение 10 больных с некрозом стоп было ограничено ампутацией на уровне стопы; 4 из них в связи с прогрессированием гнойно-некротических осложнений в дальнейшем потребовалась большая ампутация. При гангрене нижней конечности выполнялась только большая ампутация.

Анализ неблагоприятных результатов малых ампутаций, потребовавших выполнения повторных вмешательств, позволил установить, что у этих больных уровень амплитуд колебаний кожной температуры во время холодовой пробы в нейрогенном диапазоне частот увеличивался более чем на 0,00049 Гц. При благоприятном исходе малых ампутаций этот показатель был ниже. Значение отношения разности амплитуд колебаний кожной температуры во время и до холодовой пробы более 0,00049 Гц служит прогностическим критерием необходимости большой ампутации пораженной конечности (Приоритетная справка на изобретение № 2012141010 от 25.09.2012 г.).

Показания к большой ампутации подтверждались результатами кожной термометрии. Разность значений температуры в покое и во время холодовой пробы у этих больных была ниже прогностического критерия -0,15°С. Показанием к малой ампутации служило изменение разности температур в пределах от 0 до -0,15°С (Приоритетная справка на изобретение № 2012128432 от 05.07.2012 г.).

На 7-е сутки после операции интенсивность болевого синдрома у больных с некрозом или гангреной стоп снизилась (2,09±0,03 и 3,60±0,08 балла соответственно; р<0,05). Через 14 дней уровень гликемии у больных, оперированных по поводу некроза стоп, остался на исходном уровне (7,40±0,43 мкмоль/л; р>0,05), а у пациентов с гангреной нижних конечностей, наоборот, увеличился (14,2±0,6 мкмоль/л; р=0,038).

Устранение патологического очага у лиц с некрозом стоп спо-собствовало улучшению нейрогенного механизма вазорегуляции, что подтверждалось исчезновением аномального повышения амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном диапазоне частот на холодовую пробу, а нарушения эндотелиальной системы не отличались от исходных. При гангрене стоп наблюдалась обратная картина - удаление очага деструкции не оказывало влияния на нейрогенный механизм регуляции тонуса сосудов и сопровождалось появлением адекватных изменений амплитуд колебаний кожной температуры на холодовую пробу в эндотелиальном диапазоне частот.

Таким образом, эффективность хирургического лечения язвенно-некротических изменений стоп зависит от этиологии заболевания, состояния микроциркуляции и магистрального кровотока нижних конечностей, прогностических возможностей диагностических методик, адекватной санации очагов деструкции, своевременной комплексной терапии и местного лечения.

Заключение

диабетический экзогенный деконтаминация стопа

ВЫВОДЫ:

1. Атеросклероз сосудов нижних конечностей, осложненный язвенными дефектами стоп, характеризуется уменьшением магистрального кровотока в бедренно-подколенном, подколенно-берцовом, тибиально-стопном сегментах нижних конечностей на 65 - 100% и нарушением эндотелиального механизма вазорегуляции. Присоединение к ним патологических расстройств нейрогенной системы регуляции микроциркуляторного русла влечет за собой формирование некроза стоп.

2. Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы, осложненная язвами стоп, характеризуется нарушением магистрального кровотока в подколенно-берцовом и тибиально-стопном сегментах за счет медиакальциноза сосудов и расстройствами нейрогенной системы вазорегуляции. Возникновение некрозов стоп обусловлено снижением магистрального кровотока в бедренно-подколенном, подколенно-берцовом и тибиально-стопном сегментах и сочетанным нарушением нейрогенного и эндотелиального механизмов регуляции тонуса сосудов.

3. Тяжесть гнойно-некротических осложнений нейроишемической формы синдрома диабетической стопы обусловлена степенью снижения магистрального кровотока и выраженностью нарушений эндотелиальной и нейрогенной систем регуляции сосудистого тонуса.

4. Тип реакции амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном диапазоне частот на холодовую пробу у больных синдромом диабетической стопы в сочетании с атеросклерозом отражает тяжесть некробиотических, макро- и микроциркуляторных нарушений нижних конечностей. При разности амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном диапазоне частот во время и до холодовой пробы более 0,00049 Гц прогнозируется большая ампутация пораженной нижней конечности.

5. Изменения кожной температуры при проведении холодовой пробы у больных синдромом диабетической стопы, осложненным некрозом стоп, отражают выраженность нарушений нейрогенной и эндотелиальной систем вазорегуляции. Пациентам с некрозом стоп при разности кожной температуры до и во время холодовой пробы от 0°С до -0,15°С показана малая ампутация, а при -0,15°С и ниже - большая ампутация нижней конечности.

6. Применение экзогенного монооксида азота в комплексном лечении больных синдромом диабетической стопы, осложненным язвами стоп, сокращает сроки заживления и деконтаминации патологического очага, способствует профилактике вторичного инфицирования и коррекции дисбаланса механизмов вазорегуляции микроциркуляторного русла.

7. Хирургическое устранение некротического очага и комплексная терапия у больных атеросклерозом сосудов нижних конечностей или нейроишемической формой синдрома диабетической стопы способствует улучшению нейрогенного и эндотелиального механизмов вазорегуляции, чего не наблюдается у пациентов с нейропатической формой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Язвенно-некротические осложнения атеросклероза нижних конечностей и комбинированного поражения сосудов нижних конечностей сопровождаются нарушениями механизмов регуляции микроциркуляторного русла и снижением магистрального кровотока. Для ранней диагностики патологии микроциркуляторного русла нижних конечностей необходимо учитывать показатели прецизионной термометрии с вейвлет-анализом амплитуд колебаний кожной температуры, которые коррелируют со степенью выраженности поражений тканей стопы.

2. Для прогнозирования необходимости ампутации голени или бедра у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с атеросклерозом, осложненным некрозом стоп, следует учитывать показатели амплитуд колебаний кожной температуры в нейрогенном диапазоне частот. Различия их изменений во время контрлатеральной холодовой пробы более 0,00049 Гц служат критерием к выполнению большой ампутации.

3. Для определения уровня ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2-го типа, осложненным некрозом стоп, целесообразно проведение динамической термометрии кожи дистальной фаланги 2-го пальца кисти во время контрлатеральной холодовой пробы. При разности температуры кожи в начале и конце пробы от 0 до -0,15°С планируют малую ампутацию пораженной конечности, а величина температуры -0,15°С является показанием к большой ампутации.

4. Комплексное лечение, язвенно-некротических осложнений атеросклероза нижних конечностей, СД 2-го типа или их сочетания должно включать местное воздействие экзогенного монооксида азота. Это позволяет сократить сроки заживления послеоперационных ран, деконтаминации патологического очага, купирования эндогенной интоксикации и улучшения вазорегуляции микроциркуляторного русла.

Литература

1. Применение экзогенного монооксида азота в комплексном лечении больных с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы / П.Я. Сандаков, В.А. Самарцев, А.А. Паршаков // Пермский медицинский журнал. - 2011. - Т.28. - № 5. - С. 31-36.

2. Исследование низкоамплитудных колебаний кожной температуры у больных сахарным диабетом 2-го типа, осложненным язвенно-некротическими изменениями стопы / А.А. Паршаков, П.Я. Сандаков, А.В. Попов, С.Ю. Подтаев, Е.А. Лоран, И.А. Мизева // «Здоровье семьи - ХХI век»: электр. период. изд-е. - 2012. - № 4. - URL: http:// fh-21.perm.ru/download/2012-4-13 (дата обращения: 26.03.12). 0421200104\0013.

3. Паршаков А.А. Исследование низкоамплитудных колебаний кожной температуры у больных сахарным диабетом 2-го типа, осложненным синдромом диабетической стопы // «Здоровье семьи - ХХI век»: электр. период. изд-е. - 2012. - № 4.

4. Состояние нейрогенного и эндотелиального механизмов ва-зорегуляции микроциркуляторного русла у больных с синдромом диабетической стопы / А.А. Паршаков, П.Я. Сандаков, А.В. Попов, Е.Н. Смирнова, С.Ю. Подтаев // Пермский медицинский жур-нал. - 2012. - Т.29. - № 5. - С. 104-109.

5. Воздействие экзогенного монооксида азота и воздушной плазмы на микробный «пейзаж» раневых дефектов диабетической стопы / А.А. Паршаков, П.Я. Сандаков // Материалы науч.-практ. конф. молодых ученых «Применение инновационных технологий в лечении хирургических инфекций». - Пермь, 2010. - С. 67-70.

6. Использование экзогенного монооксида азота и воздушной плазмы в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы / П.Я. Сандаков, А.А. Паршаков // Материалы Междунар. науч.-практ. конф. «Внедрение инновационных технологий в хирургическую практику». - Пермь, 2010. - С. 163-166.

7. Оценка эффективности воздействия экзогенного монооксида азота на микрофлору раневых дефектов при осложненном течении синдрома диабетической стопы / П.Я. Сандаков, А.А. Парша-ков // Материалы Краевой науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы хирургии». - Пермь, 2011. - С. 240-244.

8. Оценка эффективности экзогенного монооксида азота среди различных форм диабетической ангиопатии нижних конечностей / П.Я. Сандаков, Д.А. Минеев, А.А. Паршаков // Там же. - С. 237-240.

9. Влияние экзогенного монооксида азота и воздушной плазмы на динамику планиметрических показателей язвенных дефектов у больных с синдромом диабетической стопы / А.А. Паршаков, В.А. Самарцев, П.Я. Сандаков / Материалы науч. сессии Перм. гос. мед. академии. - Пермь, 2012. - С. 11-14.

10. Динамика планиметрических показателей раневых дефек-тов у больных с синдромом диабетической стопы / П.Я. Сандаков, В.А. Самарцев, А.А. Паршаков // Материалы науч.-практ. конф. молодых ученых «Инновационные технологии на службе здравоохранения Прикамья». - Пермь, 2012. - С. 74-76.

11. Исследование низкоамплитудных колебаний кожной температуры, как метод оценки нейрогенного механизма вазорегуляции у больных сахарным диабетом 2-го типа / А.А. Паршаков, П.Я. Сандаков, А.В. Попов, Е.А. Лоран // Материалы науч. сессии Перм. гос. мед. академии. - Пермь, 2012. - С. 70-73.

12. Применение экзогенного монооксида азота как способ коррекции нарушений нейрогенного механизма вазорегуляции микроциркуляторного русла у больных с синдромом диабетической стопы / А.А. Паршаков, П.Я. Сандаков, А.В. Попов, С.Ю. Подтаев // Материалы науч.-практ. конф. молодых ученых «Инновационные подходы в профилактике и лечении заболеваний и травм в Пермском крае». - Пермь, 2012. - С. 54-56.

13. «Способ оценки состояния нейрогенного механизма вазорегуляции у больных сахарным диабетом»: Удостоверение на рационализаторское предложение № 2573 от 10.04.12 г. / А.А. Паршаков, П.Я. Сандаков, А.В. Попов.

14. «Способ количественной оценки рентгенологических признаков костно-деструктивных изменений стоп»: Удостоверение на рационализатор-ское предложение № 2608 от 21.02.13 г. / А.А. Паршаков, П.Я. Сандаков, Н.В. Новикова.

15. «Способ определения уровня ампутации нижних конечностей у больных СД 2-го типа с некротическим поражением стоп»: приоритетная справка на изобретение № 2012128432 от 05.07.2012 г. / А.А. Паршаков, С.Ю. Подтаев, П.Я. Сандаков, А.В. Попов, Е.Н. Смирнова.

16. «Способ прогнозирования больших ампутаций нижних ко-нечностей у больных СД 2-го типа и атеросклерозом, осложненных некротическим поражением стоп»: приоритетная справка на изобретение № 2012141010 от 25.09.2012 г. / А.А. Паршаков, С.Ю. Подтаев, А.В. Попов, П.Я. Сандаков.

Размещено на Allbest.ru

...