Необратимый пульпит и достижение глубокой анестезии

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Воронежский государственный медицинский университет им. Н. Н. Бурденко»

Необратимый пульпит и достижение глубокой анестезии

Полуказаков А. В.

Сагова Д. С.

Аннотация

Купирование зубной боли является одним из наиболее важных аспектов современной стоматологии. Необратимый пульпит и дальнейшая терапия корневого канала могут причинить невыносимую боль пациентам. Совершенствование анестезирующих средств и методов было одним из преимуществ изучения нейробиологии и стимуляции нерва.

Ключевые слова: анестезия, нерв, боль, пульпит

Введение

После повреждения ткани из-за травмы, ушиба, химических веществ, тепловой травмы, вторжения микроорганизмов и т.д. вещества, образованные из поврежденной ткани, вызывают вторичные реакции ткани, которые называются воспалением. Воспаление характеризуется некоторыми признаками, такими как увеличение кровотока, повышение проницаемости капилляров и диффузия сосудистой жидкости в межклеточные пространства. Кроме того, в ткани иммигрируют гранулоциты и моноциты. Несколько химических посредников влияют на региональные нервы и вызывают изменения в восприятии боли[1].

Подходящее лечение пульпита нуждается в определении этиологии боли. Итак, первым шагом к достижению правильного диагноза является выяснение причины боли. Следующим шагом является успешное обезболивание боли.

Этиология и биология

Как правило, первичная боль при пульпите вызвана прямым разрушением дентина из-за микробной инвазии и изменением осмотического давления дентинных канальцев.

Другая причина, которая является вторичной по отношению к микробному эффекту, - это гиперчувствительность волокон нервной системы из-за воспалительных реакций. Кажется, что нервные волокна более подвержены воздействию воспалительных стимуляторов в пульпе[1]. Некоторые из воспалительных химических медиаторов активируют нервные волокна, а некоторые из них усиливают реакцию нервных волокон. Итак, когда существует большое количество химических посредников, нерв сильнее реагирует[2].

Похоже, что в нормальном состоянии нервные волокна, передающие импульсы зубной боли, не активируются обычными стимуляторами, такими как тепловые раздражители. Но в патологических состояниях, таких как травма и кариес, нервные волокна легко стимулируются и вызывают болевые импульсы. Кроме того, химическое и электрофизиологическое изменение иннервации пульпы вызывает гиперчувствительность периферических нейронов[3].

Электрофизиологическое исследование показало, что скорость действия нервов уменьшается в воспалительной среде. Кроме того, в этом состоянии большее количество нервных волокон испытывает действие потенциала с определенными раздражителями[4]. В другом исследовании, которое оценивало морфологию нервных волокон в воспалительной среде, разрушение нейродегенеративных и миелиновых оболочек наблюдалось на дальнем расстоянии от воспаления. Также,новые белки были обнаружены в экзоплазме нервных волокон в воспалительном состоянии, которых не было в звуковых нервных волокнах. Эти изменения наблюдались во всей длине нервного волокна и в дальнейших областях[5].

Во время импульсной передачи важны рецепторы нервных волокон. Некоторые из них, такие как брадикинин и простагландин, увеличивают активность ионных каналов, а некоторые другие, такие как морфин, уменьшают их активность и ингибируют потенциал действия. В особенном состоянии, таком как повышение рН, наблюдаются вызванные эффекты воспалительных медиаторов. В клиническом исследовании добровольцам были введены воспалительные медиаторы, и, следовательно, боль была вызвана, тогда как вызванная боль была значительно интенсивной в кислой среде[6]. Кажется, что система передачи реагирует более резко в особых условиях, таких как воспаление.

Клинические проявления этих изменений известны как аллодиния и гипералгезия. Они не происходят обязательно в течение длительного времени и могут возникать в течение нескольких секунд в специальном состоянии. В исследовании, инъекция горячего перца (капсаицина) привела к аллодинии и гипералгезии у добровольцев через несколько секунд[7]. В другом исследовании с целью подготовки полости без анестезии зубы были более чувствительны к электрической пульпе сразу после приготовления[8]. Аллодиния призвана уменьшить порог стимуляции сенсорных нервов, в которых даже безболезненные стимуляторы могут вызывать боль. Примером аллодинии является солнечный ожог, что кожа, которая обычно нежна к касанию, становится болезненной при контакте с одеждой. Это явление можно было наблюдать и у зубов, при котором жевание, которое не вызывает боли в нормальной ситуации, может стать причиной болевого синдрома. Возможной причиной является снижение порога стимуляции в механических болевых рецепторах периодонтальных связок. Исследования на животных показали, что воспаление может влиять на нервные волокна пульпы в той степени, в которой систолическое артериальное давление может вызывать болевые импульсы в пульпе с ощущением пульсирующих болей зуба[9].

Контроль боли в стоматологических процедурах. В терапии корневых каналов контроль боли очень существенен, и самым важным способом предотвращения боли является использование местных анестетиков. Эти препараты имеют периферический эффект и блокируют передачу нервных импульсов. Долгосрочные обезболивающие препараты могут обеспечить контроль боли в течение 6 часов или дольше. Факторы, влияющие на эффективность анестезирующего препарата, - это тип применяемого препарата, правильное место инъекции, скорость инъекции, количество и дозировка вводимого препарата. Наличие воспаления в месте инъекции является еще одним важным фактором, который нельзя игнорировать. Как упоминалось ранее, воспалительные медиаторы могут индуцировать болевые импульсы.

Согласно клиническим опытам, зубы с пульпитом не обезболивают полностью. Показатель успеха анестезии нижнего альвеолярного нерва для зубов без признаков воспаления составляет около 85-90%[10, 11], тогда как показатель для зубов с воспалением <20%[12, 13]. Принятая гипотеза о том, как местные анестетики предотвращают передачу потенциального потенциала, заявляет, что эти препараты блокируют зависящие от напряжения каналы нервных волокон и предотвращают создание потенциального потенциала[7]. Существуют различные типы зависящих от напряжения каналов. Один тип этих ворот, который называется устойчивым к тромдотоксину, существует в сенсорном нервном волокне, которое может увеличиваться в воспалительной ситуации. В отличие от других зависящих от напряжения ворот, эти ворота вряд ли блокируются лидокаином, что может объяснить, почему зубы с необратимым пульпитом не легко обезболивают. Более того, клиническое наблюдение подтвердило указанную гипотезу, в которой испытуемые зубы с пульпитом были чувствительны к тесту электрической пульпы после местного введения анестезии и гарантии онемения мягких тканей[13]. В исследованиях на животных после профилактического назначения ибупрофена наблюдались восстановленные устойчивые к тектодоксину врачи. Клинические опыты на людях показали, что профилактическое назначение ибупрофена вызывало более глубокую анестезию зубами с необратимым пульпитом[4].

Для преодоления обезболивающей резистентности зубов с необратимым пульпитом вводится ряд методов. Одним из таких методов является вторичное введение анестезии по внутрисосудистому или лигандному подходу и использование различных анестезирующих препаратов. Опиоиды также используются для локального контроля боли необратимого пульпита. Было доказано наличие опиоидных рецепторов в периферических нервных волокнах, а также показана эффективность опиоидов в локальном блокировании воспалительных медиаторов. Одно рандомизированное клиническое исследование показало эффективность внутрижелудочной инъекции опиоидов при борьбе с болезнью необратимого пульпита. пульпит боль анестезия зуб

В другом исследовании оценивалась внутрикостная инъекция анестезирующих препаратов для контроля боли необратимого пульпита. Несмотря на одобренную успешность этого метода, его следует применять осторожно, поскольку он является инвазивным и может увеличить частоту сердечных сокращений из-за присутствия адреналина.

Другим методом, который недавно был предложен, является профилактическое применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). НПВС эффективны как при острых, так и хронических воспалениях. Эти препараты связываются с белками плазмы и распространяются через воспалительные ткани, такие как пульпа. Тем не менее, есть некоторые исследования в согласии[4] или несогласии с использованием НПВП для лучшего контроля боли у пациентов с необратимым пульпитом. Недавно в исследовании метаанализа было предложено использовать их.

Вывод. Стоматологические процедуры, особенно эндодонтическая терапия, часто относятся к большинству пациентов. Лечение боли до, во всей и после процедуры не только полезно пациенту, но приводит к доверию и сотрудничеству пациентов. Для достижения эффективного облегчения боли традиционные методы контроля боли, включая фармакологический план и использование методов анестезии, должны быть индивидуальны для каждого пациента. Принимая во внимание другие методы дополнительной анестезии, внутриосевые и связные, настоятельно рекомендуется пациентам с недостаточным облегчением боли.

Список литературы

1. Основные аспекты диагностики и лечения пульпитов [Текст] : учеб. пособие / А. А. Кунин [и др.]. - Воронеж : ВГМА, 2014. - 100 с.

2. Wallace JA, Michanowicz AE, Mundell RD, Wilson EG. A pilot study of the clinical problem of regionally anesthetizing the pulp of an acutely inflamed mandibular molar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985;59:517 - 21.

3. Modaresi J, Dianat O, Soluti A. Effect of pulp inflammation on nerve impulse quality with or without anesthesia. J Endod 2008;34:438 - 41.

4. Урусова, Г.Г. Устройство и программа для объективной оценки эффективности обезболивания / Г. Г. Урусова, Н. Г. Машкова // Актуальные вопросы ортопедической стоматологии: Посвящается 40-летию кафедры ортопедической стоматологии. - Воронеж,2000. - С.138-143.

5. Najjar TA. Why can't you achieve adequate regional anesthesia in the presence of infection? Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977;44:7 - 13.

6. Steen KH, Steen AE, Kreysel HW, Reeh PW. Inflammatory mediators potentiate pain induced by experimental tissue acidosis. Pain 1996;66:163 - 70.

7. LaMotte RH, Lundberg LE, Torebjцrk HE. Pain, hyperalgesia and activity in nociceptive C units in humans after intradermal injection of capsaicin. J Physiol 1992;448:749 - 64.

8. Коротких Н.Г. Болезни зубов : учеб.-метод. пособие для самостоятельной работы студентов / Н. Г. Коротких, Б. В. Петров, А. Н. Морозов. - Воронеж, 2004. - 78 с.

9. Пульпит [Текст] : учеб. пособие / А. А. Кунин [и др.]. - Воронеж, 2012. - 120 с.

10. Ingle J, Walton R, Malamed S, Coil J, Khademi J, Kahn F. Preparation for endodontic treatment. In: Ingle JI, Bakland LK, editors. Endodontics. 5th ed. Hamilton: BC Decker Inc.; 2002. p. 357 - 404.

11. Potocnik I, Bajrovic F. Failure of inferior alveolar nerve block in endodontics. Endod Dent Traumatol 1999;15:247 - 51.

12. Hargreaves KM, Keiser K. Local anesthetic failure in endodontics. Endod Topics 2002;1:26 - 39.

13. Modaresi J, Mozayeni MA, Dianat O. Comparing the quality of anaesthesia in normal and inflamed teeth by pulp testing. Aust Endod J 2005;31:120 - 2.

Размещено на Allbest.ru