Cтруктурно-функциональные изменения артерий, уровень дегидроэпиандростерона сульфата и экспрессия генов у мужчин молодого и среднего возраста с ишемической болезнью сердца

Примечание. ИБС - ишемическая болезнь сердца; ХС - холестерин; ЛВП - липопротеиды высокой плотности; ЛНП - липопротеиды низкой плотности; ТГ - триглицериды; ИМТ - индекс массы тела; МКА - магистральная коронарная артерия; * - p<0,01, ** - p=0,04 по сравнению с пациентами без ИБС

Таблица 2. Риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности

Примечание. ИБС - ишемическая болезнь сердца;

В соответствии с Фрамингемской системой оценки риска 25 (51%) мужчин с ИБС на момент ее возникновения имели низкий риск (<10% в течение ближайших 10 лет), 22 (45%) пациента - средний риск (10-20%), 2 (4%) мужчин - высокий риск (>20%) сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (таблица 2). Среди пациентов контрольной группы низкий риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности имели 19 (66%) мужчин, средний риск - 9 (31%) пациентов, высокий риск - 1 (3%) пациент (во всех случаях p >0,05).

Cтруктурно-функциональные изменения магистральных артерий, по данным ультразвуковых методов исследования, у мужчин молодого и среднего возраста с ИБС

Среди больных ИБС показатель ТИМ общей сонной артерии составил 0,88±0,23 мм, что было достоверно выше аналогичного показателя у пациентов контрольной группы, где он был равен 0,76±0,18 мм (р=0,01) (таблица 3). Среди больных ИБС увеличение ТИМ (?0,9 мм) (рис. 2) было обнаружено у 18 (36,7%) пациентов, в то время как в контрольной группе - у 5 (17,2%) больных. Однако это отличие оказалось статистически недостоверным (р=0,08). Максимальное среднее значение ТИМ было выявлено у больных с поражением трех магистральных коронарных артерий, тем не менее, различий в частоте увеличения ТИМ у пациентов с поражением одной, двух и трех магистральных артерий не было выявлено (таблица 4).

Среди больных ИБС атеросклеротические бляшки в сонных артериях (рис. 2) присутствовали у 45 (91,8%) из 49 пациентов (таблица 3). У 39 (86,7%) больных одновременно обнаруживали >1 атеросклеротической бляшки, у 6 (12,2%) пациентов они были единичными. В 1 (2%) случае атеросклеротическая бляшка сужали просвет общей сонной артерии на 60%. Среди пациентов контрольной группы атеросклеротические бляшки были обнаружены у 8 (27,6%) из 29 больных, что было достоверно ниже, чем у пациентов с ИБС (p<0,001). Во всех случаях атеросклеротические бляшки уменьшали просвет сонных артерий менее чем на 50%. У 4 (13,8%) больных атеросклеротические бляшки были единичными, у такого же количества пациентов в сонных артериях присутствовало более одной атеросклеротической бляшки. Множественное поражение сонных артерий с высокой степенью достоверности чаще встречалось у больных с ИБС (p<0,001). Обнаружение атеросклеротических бляшек увеличивало риск наличия ИБС в 29,5 раза (ОШ 29,5; 95% ДИ 8-109,1), множественных атеросклеротических бляшек - в 24,4 раза (ОШ 24,4; 95% ДИ 6,9-86,2). Не было найдено отличий в частоте обнаружения атеросклеротических бляшек у больных ИБС с различной степенью выраженности коронарного атеросклероза (таблица 4).

Таблица 3. Данные ультразвукового исследования сонных артерий и потокзависимой дилатации плечевой артерии у больных ИБС и у пациентов контрольной группы

Примечание. ИБС - ишемическая болезнь сердца; ТИМ - толщина комплекса интима-медиа; АСБ - атеросклеротическая бляшка; ПЗВД - потокзависимая дилатация; * - р=0,01, ** - р=0,03, *** - р<0,001 по сравнению с больными без ИБС

Таблица 4. Данные ультразвукового исследования сонных артерий и потокзависимой дилатации плечевой артерии у больных с разной степенью выраженности коронарного атеросклероза

Примечание. ИБС - ишемическая болезнь сердца; ТИМ - толщина комплекса интима-медиа; АСБ - атеросклеротическая бляшка; ПЗВД - потокзависимая дилатация; МКА - магистральная коронарная артерия

ПЗВД плечевой артерии в группе с ИБС составила в среднем 4,5±2,8%. Выраженные нарушения ПЗВД (<4%) плечевой артерии имели место у 23 (46,9%), умеренные (4-8%) - у 21 (42,9%) пациента с ИБС (таблица 3). У 5 (10,2%) больных ПЗВД не была нарушена. ПЗВД плечевой артерии в контрольной группе составила в среднем 5,8±2,2%, что было достоверно больше в сравнении с больными с ИБС (р=0,03). Среди пациентов контрольной группы выраженные нарушения ПЗВД плечевой артерии были выявлены у 10 (34,5%), умеренные - у 14 (48,3%) мужчин. У 5 (17,2%) пациентов ПЗВД была не нарушена. Однако отличий в частоте обнаружения абнормальных значений ПЗВД не было выявлено. Не было найдено отличий в частоте обнаружения уменьшения величины ПЗВД у больных ИБС с различной степенью выраженности коронарного атеросклероза (таблица 4).

Рис. 1. Увеличение ТИМ дистального сегмента общей сонной артерии

Рис. 2. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с локальным кальцинозом в области бифуркации ОСА

Таблица 5. Данные определения скорости распространения пульсовой волны у больных ИБС и у пациентов контрольной группы

Примечание. СПВ - скорость распространения пульсовой волны; СПВпл - лодыжечно-плечевая скорость распространения пульсовой волны; ИБС - ишемическая болезнь сердца; * - p<0,001, ** - p=0,02, *** - p<0,01, § - р=0,04 по сравнению с больными без ИБС

У пациентов контрольной группы СПВ в аорте, по данным ультразвукового дуплексного сканирования, равнялась 4,4-7,8 (в среднем 5,8±0,9) м/с (таблица 5). Медиана СПВ составила 5,6 м/с, верхний квартиль был равен 6,5 м/с. Это значение СПВ в дальнейшем использовали в качестве верхней границы нормы. У больных ИБС СПВ в аорте, по данным ультразвукового дуплексного сканирования, равнялась 4,6-10 (в среднем 6,8±1,3) м/с, что было достоверно выше, чем у пациентов контрольной группы (p<0,001). Медиана СПВ составила 6,9 м/с. Среди пациентов ИБС СПВ в аорте превышала значение 6,5 м/с у 26 (53,1%) больных, среди пациентов контрольной группы - у 7 (24,1%) мужчин (p=0,02). Выявление СПВ в аорте свыше 6,5 м/с увеличивало риск наличия ИБС более чем в 3 раза (ОШ 3,6; 95% ДИ 1,3-9,8). СПВ у больных с поражением одной, двух и трех магистральных коронарных артерий была равна, соответственно, 6,0±1,1, 6,7±1,1 и 7,7±1,2 м/с (таблица 6, рис. 3). Эти отличия носили достоверный характер.

СПВ в аорте, по данным измерения с помощью прибора Arteriograph, у больных ИБС составила в среднем 8,8±2,4 м/с, что достоверно не отличалось от среднего значения СПВ в аорте у пациентов контрольной группы, где оно было равно 8,1±2,2 м/с (p=0,21) (таблица 5). Увеличение СПВ в аорте (>9,6 м/с) было выявлено у 16 (32,7%) из 49 больных ИБС и у 6 (20,7%) из 29 пациентов контрольной группы (p=0,43). СПВ в аорте, по данным измерения с помощью прибора Arteriograph, у больных с поражением одной, двух и трех магистральных коронарных артерий была равна, соответственно, 8,1±1,6, 9,6±2,7 и 8,8±2,7 м/с (таблица 6). Достоверных отличий СПВ в аорте у больных с поражением одной, двух и трех магистральных коронарных артерий не было обнаружено.

Таблица 6. Данные исследования скорости распространения пульсовой волны у больных с разной выраженностью коронарного атеросклероза

Примечание. СПВ - скорость распространения пульсовой волны; СПВпл - лодыжечно-плечевая скорость распространения пульсовой волны; ИБС - ишемическая болезнь сердца

СПВпл у 41 (83,7%) из 49 больных ИБС была в пределах нормы, у 8 (16,3%) пациентов - выше возрастной нормы (таблица 5). Среди пациентов контрольной группы СПВпл была в пределах нормы у 16 (55,2%) из 29 мужчин, выше возрастной нормы - у 13 (44,8%) мужчин. Значения СПВпл, превышающие возрастную норму достоверно чаще обнаруживали у пациентов контрольной группы (p<0,01). СПВпл среди больных с поражением одной, двух и трех магистральных коронарных артерий превышала возрастную норму, соответственно, у 17,6%, 11,8% и 20% пациентов (р>0,05) (таблица 6).

Рис. 3. СПВ в аорте, по данным ультразвукового дуплексного сканирования, у больных с поражением одной, двух и трех магистральных коронарных артерий; p < 0.01 (Kruskal-Wallis ANOVA by Ranks)

Кальциноз коронарных артерий у мужчин молодого и среднего возраста с ИБС

Среди больных ИБС кальциноз коронарных артерий был выявлен у 40 (87%) из 46 пациентов, у 6 (13%) больных кальциноз коронарных артерий отсутствовал (таблица 7) (рис. 4). Суммарный кальциевый индекс составил в среднем 285,2314,2 ед. У 15 (32,6%) больных было обнаружено низкое содержание кальция (значение суммарного кальциевого индекса в диапазоне 1-100 ед.), у 14 (30,4%) пациентов - умеренное содержание кальция (значение суммарного кальциевого индекса в диапазоне 101-400 ед.), у 11 (24%) больных - высокое содержание кальция (значение суммарного кальциевого индекса >400 ед.) (рис. 5).

Среди пациентов контрольной группы кальциноз коронарных артерий был выявлен у 5 (17,2%) из 29 пациентов, что было достоверно ниже, чем у больных с ИБС (p <0,001). У 24 (82,8%) пациентов кальциноза коронарных артерий не было обнаружено. Суммарный кальциевый индекс составил в среднем 30,6±128,9 ед., что было достоверно ниже аналогичного показателя у больных с ИБС (p <0,001). Низкое содержание кальция (значение суммарного кальциевого индекса в диапазоне 1-100 ед.) было выявлено у 3 (10,3%) пациентов, умеренно выраженный кальциноз (значение суммарного кальциевого индекса в диапазоне 101-400 ед.) обнаружен у 1 (3,4%) пациента, выраженный кальциноз (значение суммарного кальциевого индекса >400 ед.) - у такого же количества пациентов. У пациентов контрольной группы чаще обнаруживали низкое содержание кальция в коронарных артериях, в то время как у больных с ИБС одинаково часто встречалось низкое, умеренное и высокое содержание кальция.

Среди больных с поражением одной магистральной коронарной артерии суммарный кальциевый индекс составил в среднем 261,6 ± 327,8 ед., двух магистральных коронарных артерии - 195,3 ± 270 ед., трех магистральных коронарных артерии - 414,9 ± 324 ед. Кальциноза коронарных артерий не было обнаружено у 5 (31,3%) из 16 больных с поражением одной магистральной коронарной артерии, у 1 (6,3%) из 16 пациентов с поражением двух магистральных коронарных артерии и ни у одного из больных с поражением трех магистральных коронарных артерии.

Таблица 7. Кальциевый индекс у больных ИБС и у пациентов контрольной группы

Примечание. ИБС - ишемическая болезнь сердца; * - р<0,001 по сравнению с больными без ИБС

Таблица 8. Величина кальциевого индекса у больных ИБС с разной выраженностью коронарного атеросклероза

Примечание. МКА - магистральная коронарная артерия

Уровень ДГЭА-С у мужчин молодого и среднего возраста с ИБС

Среди пациентов с ИБС уровень ДГЭА-С был равен 21978 нг/мл и достоверно не отличался от уровня ДГЭА-С у пациентов контрольной группы, составившего 22783 нг/мл. У больных ИБС в возрасте 31-40 лет уровень ДГЭА-С составил 26751 нг/мл и был достоверно выше его значения у мужчин в возрасте 41-50 лет, где он был равен 20179 нг/мл (р<0,001) (рис. 6). Аналогичное различие в концентрации ДГЭА-С в возрастных группах было выявлено и у пациентов контрольной группы, где уровень этого гормона был равен, соответственно, 28275 нг/мл и 20678 нг/мл (р=0,03). У больных ИБС с поражением одной, двух и трех магистральных коронарных артерий, а также у пациентов с различной степенью выраженности атеросклеротических изменений сонных артерий не было выявлено отличий в уровне ДГЭА-С.

Рис. 6. Уровень ДГЭА-С у мужчин молодого и среднего возраста с ИБС и без ИБС

Экспрессия генов в лейкоцитах периферической крови у мужчин молодого и среднего возраста с ишемической болезнью сердца

Для выявления у больных ИБС генов с измененной экспрессионной активностью (по сравнению с их активностью у здоровых доноров) был применен метод транскрипционных матриц, позволяющий анализировать экспрессию нескольких тысяч генов одновременно. Суммарная РНК, выделенная из лейкоцитов периферической крови пациентов, была пулирована (в равных количествах) таким образом, чтобы сформировать однородные группы пациентов. Три группы включали образцы от пациентов с документированной ИБС (G5-G7), одна группа объединила образцы от пациентов без ИБС (G4). Образцы от здоровых добровольцев составили группу G3. Для получения профилей экспрессии генов были использованы кДНК транскрипционные матрицы AtlasTM cDNA Expression Arrays фирмы Clontech: Cardiovascular (588 генов), Human 1.2 (1176 генов) и Human 1.2 II (1176 генов). В общей сложности было исследовано 2900 генов и получено 15 профилей генной экспрессии.

Чтобы найти соответствия между уровнем экспрессии генов в исследуемых образцах и возникновением атеросклероза, было проведено двумерное иерархическое кластерирование данных гибридизации. Все сигналы были нормированы на среднее значение всех данных, включенных в анализ, логарифмированы по основанию 2 и центрированы. Центрирование производилось по обоим измерениям, по генам и по группам пациентов, так что средние значения логарифма интенсивности сигнала в каждой строчке и в каждом столбце таблицы перед кластерированием были равны нулю. Результаты кластерирования представлены на рис. 7. Цветные квадраты по горизонтали соответствуют генам, по вертикали - пулированным образцам РНК, выделенной из крови пациентов. Красный цвет означает максимальную относительную экспрессию гена, зеленый - минимальную. На дендрограмме пациентов (в верхней части рисунка) можно видеть, что группа G3 кластерируется отдельно от других четырех групп. Это означает, что по характеру экспрессии некоторого набора генов эта группа отличается от остальных. Гены, в свою очередь, группируются в 4 кластера (С1 - С4), как видно на дендрограмме в левой части рисунка. Кластеры С1 и С2 включают гены с пониженной экспрессией у больных с выраженным атеросклерозом, кластеры С3 и С4 включают гены, экспрессия которых повышается при атеросклерозе. Несмотря на высокие коэффициенты корреляции экспрессии генов внутри каждого из кластеров, статистическая достоверность кластерирования для большинства показанных генов невелика из-за малого числа анализируемых групп (малое число степеней свободы) и сравнительно большой дисперсии величин интенсивностей сигналов.

Среди генов, экспрессия которых повышена у больных атеросклерозом, имеются гены, участвующие в процессах коагуляции крови. Тромбоксан А синтетаза (TBXAS1) - монооксигеназа, катализирующая множество реакций, в том числе, в синтезе холестерина, стероидов и других липидов. Этот белок мембран эндоплазматического ретикулума катализирует превращение простагландина Н2 в тромбоксан А2, известный вазоконстриктор и индуктор агрегации тромбоцитов. Другой ген, кодирующий белок с прокоагулянтными свойствами, PTAFR, рецептор тромбоцит-активирующего фактора (PAF). PAF (1-0-alkyl-2-acetyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine) - фосфолипид, участвующий в процессах артериального тромбоза и воспаления.

С другой стороны - известные антикоагулянты. Из них - тромбомодулин (THBD), мембранный рецептор тромбина. Связывание тромбина с тромбомодулином приводит к активации белка С (витамин К-зависимой сериновой протеазы). Активированная форма белка С (в комплексе с белком S и фосфолипидом) функционирует как циркулирующий антикоагулянт, который деградирует и инактивирует факторы коагуляции F5а и F8а (Va,Vllla). Как следствие, подавляется весь каскад коагуляции и ограничивается тромбообразование в местах сосудистого повреждения. Мутации гена THBD связаны с тромбоэмболической болезнью, известной как наследственная тромбофилия. Другой антикоагулянт - ингибитор протеаз TFP1, регулирующий зависимый от тканевого фактора (TF) путь коагуляции крови.

Аннексины lll, lV, V и Vl (ANXA3, ANXA4, ANXA5, ANXA6), принадлежат к семейству кальций-зависимых фосфолипид-связывающих белков, принимающих участие в процессах эндо- и экзоцитоза, передачи сигналов, клеточного роста и обладающих антикоагулянтной активностью. Кроме того, аннексины ингибируют фосфолипазу А2, необходимую в синтезе таких мощных медиаторов воспаления как простагландины и лейкотриены, и следовательно могут обладать еще и антивоспалительной активностью.

Среди других генных семейств - участники сигнальных путей: CSF2RB - ген бета-цепи высокоаффинного цитокинового рецептора для интерлейкинов 3 и 5 (IL-3, IL5) и колоний-стимулирующего фактора 2 (CSF2); CD3D - ген дельта-цепи компонента Т-клеточного рецептора. А также гены, принимающие участие в апоптозе: цистеиновая протеаза CASP4; антиапоптотический белок BCL6.

Рис. 7. Результаты двумерного полносвязанного кластерирования полного набора данных, полученных при использовании мембран Cardiovascular, Human 1.2 и Human 1.2 II. Цветовая (красно-зеленая) шкала соответствует логарифмированному и центрированному преобразованию интенсивности сигналов. Цветные квадраты по горизонтали соответствуют генам, по вертикали - сгруппированным образцам от пациентов (G3 - G7). Красный цвет соответствует усиленной экспрессии гена, зеленый - ослабленной экспрессии относительно среднего значения экспрессии по использованной выборке данных. Выделенные крайние узлы дендрограммы (С1 и С4) включают гены с пониженной (С1) и повышенной (С4) при атеросклерозе экспрессией

Среди генов, экспрессия которых понижена у больных атеросклерозом, также участники сигнальных путей:

- представитель семейства малых хемокинов (CXCL1), который регулирует движение (хемотаксис) разных типов лейкоцитов путем взаимодействия их с мембранными рецепторами, связанными с G-белками;

- тирозин-специфическая протеин киназа FES, необходимая для нормального гемопоэза, осуществляющая передачу сигналов через рецепторы ростовых факторов и цитокинов;

- RPS6KA1 - рибосомная S6 киназа, член семейства серин-треониновых киназ, фосфорилирующих различные субстраты, включая митоген-активируемые киназы (MAPK), члены МАР-киназного сигнального пути, контролирующего рост и дифференциацию клеток.

А также гены, регулирующие цитоскелет и экстраклеточный матрикс:

- металлопротеиназа 9 (MMP9), расщепляющая коллагены 4 и 5, ремоделируя тем самым ткани (некоторые исследования продемонстрировали ее участие в индуцируемой интерлейкином-8 мобилизации гематопоэтических клеток-предшественников из костного мозга);

- профилин 1 (PFN1) - повсеместно распространенный белок, связывающий актиновые мономеры и регулирующий полимеризацию актина в ответ на экстраклеточные сигналы.

ВЫВОДЫ

1. У мужчин в возрасте до 50 лет, не имеющих артериальной гипертонии, сахарного диабета и выраженной гиперхолестеринемии курение увеличивает риск возникновения ИБС в 2 раза, неблагоприятная наследственность в отношении ИБС - в 1,7 раза, низкий уровень ХС ЛВП - в 1,5 раза.

2. У пациентов молодого и среднего возраста с ИБС и у мужчин без ИБС выявлено различие в частоте обнаружения множественных атеросклеротических бляшек в сонных артериях (соответственно, в 86,7% и 13,7% случаев), а также повышение, по данным ультразвукового исследования, СПВ в аорте (соответственно, в 53,1% и 24,1% случаев). У пациентов с ИБС с различной степенью тяжести коронарного атеросклероза выявлены, по данным ультразвукового исследования, достоверные отличия (р <0,01) в СПВ в аорте.

3. У пациентов молодого и среднего возраста с ИБС и у мужчин без ИБС выявлено, по данным МСКТ, различие в частоте обнаружения кальциноза коронарных артерий (соответственно, в 87% и 17,2% случаев). Значение кальциевого индекса у больных ИБС этой возрастной категории не позволяет достоверно судить о количестве магистральных коронарных артерий со стенозирующим атеросклерозом.

4. Уровень ДГЭА-С у мужчин молодого и среднего возраста не связан с возникновением ИБС.

5. Результаты двумерного иерархического кластерирования у мужчин молодого и среднего возраста показали отчетливую корреляцию между профилями экспрессии генов в лейкоцитах периферической крови и выраженностью атеросклероза. Спектр дифференциально экспрессирующихся генов включает гены, участвующие в процессах свертывания крови, воспаления, гематопоэза и апоптоза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Полученные результаты позволяют рекомендовать мужчинам в возрасте до 50 лет, имеющим неблагоприятную наследственность в отношении ИБС, низкий уровень ХС ЛВП, злостно курящим проведение неинвазивного обследования (ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий для выявления в них наличия атеросклеротических бляшек и/или определение содержания кальция в коронарных артериях с помощью МСКТ) с целью обнаружения субклинических проявлений атеросклероза. При их обнаружении следует рассмотреть вопрос о проведении медикаментозной профилактики ИБС.

Список работ по теме диссертации

1. Х.А.Махмудова, Т.В.Балахонова, С.Г.Козлов, В.П.Масенко, А.А.Лякишев, В.В.Кухарчук. Уровень дегидроэпиандростерона сульфата и толщина комплекса интима-медиа у мужчин молодого и среднего возраста с ишемической болезнью сердца. Кардиологический вестник 2009; том I (XVI), №1: 24-28.

2. Т.В.Балахонова, С.Г.Козлов, Х.А.Махмудова, М.И.Трипотень, В.П.Масенко, А.А.Лякишев, В.В.Кухарчук. Каротидный атеросклероз и уровень дегидроэпиандростерона сульфата у мужчин молодого и среднего возраста с ишемической болезнью сердца. Ультразвуковая и функциональная диагностика 2009; №1: 52-58.

3. Т.В.Балахонова, С.Г.Козлов, Х.А.Махмудова, М.И.Трипотень, А.А.Лякишев, В.В.Кухарчук. Ультразвуковая оценка атеросклероза сонных артерий и функции эндотелия у мужчин молодого и среднего возраста с ишемической болезнью сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009; №5: 11-15.

4. Балахонова Т.В., Козлов С.Г., Махмудова Х.А., Трипотень М.И. Атеросклероз сонных артерий и потокзависимая дилатация плечевой артерии у больных ишемической болезнью сердца молодого и среднего возраста. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009; 8(6): 32-33. Материалы Российского национального конгресса кардиологов, 6-8 октября 2009 г., Москва.

5. Махмудова Х.А., Андреевская М.В., Моисеева Н.М., Балахонова Т.В., Козлов С.Г., Рогоза А.Н. Жесткость аорты у больных ишемической болезнью сердца молодого и среднего возраста по данным двух методов исследования. Кардиоваскулярная терапия и прщфилактика 2009; 8(6): 230. Российский национальный конгресс кардиологов, 6-8 октября 2009 г., Москва.

6. Balakhonova T.V., Kozlov S.G., Mahmudova H.A., Lyakishev A.A., Rogoza A.N. Carotid atherosclerosis and endothelial disfunction in young and middle-aged men with coronary artery disease. Artery Research 2009; vol. 3, issue 4: 183.

7. Andreevskaya M.V., Makhmudova Kh.A., Moiseeva N.M., Kozlov S.G., Balakhonova T.V., Saidova M.A., Rogoza A.N. Results of the two methods of aortic stiffness estimation in young and middle aged patients with coronary artery disease. Artery Research 2009; vol. 3, issue 4: 163.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АКШ - аорто-коронарное шунтирование

ГЛП - гиперлипидемия

ДГЭА - дегидроэпиандростерон

ДГЭА-С - дегидроэпиандростерон сульфат

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМТ - индекс массы тела

КАГ - коронарография

КИ - кальциевый индекс

КТ - компьютерная томография

ЛВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПН - липопротеиды низкой плотности

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

ПЗДВ - потокзависимая вазодилатация

СПВ - скорость пульсовой волны

СПВпл - лодыжечно-плечевая скорость пульсовой волны

ТИМ - толщина комплекса интима-медиа

ТГ - триглицериды

ХС - холестерин

ЭЛТ - электронно-лучевая томография

Размещено на Allbest.ru