Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

"КИРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Реферат

по дисциплине: Микробиология, вирусология

на тему: «Вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго»

Работу выполнил: Иванцов Д.В.

Группа Л-203

Проверил преподаватель: Поярков Ю.А.

Дата сдачи на проверку: 25.04.2018 г.

Оценка _________________________

Киров, 2018

Оглавление

• Введение
• Глава 1. Общие положения
• §1.1 История открытия вируса
• §1.2 Этиология
• §1.3 Эпидемиология
• §1.4 Основные сведения о патогенезе КГЛ
• §1.5 Клинические проявления и симптомы

Выводы по главе

• Глава 2. Методы диагностики вируса ККГЛ
• §2.1 Специфические лабораторные методы
• §2.2 Дифференциальная диагностика

Выводы по главе

• Глава 3. Методы лечения и профилактики вируса ККГЛ
• §3.1 Основные направления лечения больных КГЛ
• §3.2 Основные направления профилактики

Выводы по главе

• Заключение
• Список источников и литературы
• Приложения

Введение

Вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго - это РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Bunyaviridae рода Nairovirus и вызывающий острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей.

Актуальность выбранной темы обусловлена тем, что вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго обладает во время вспышек высоким коэффициентом летальности, достигающим 40%. Кроме этого, вирус передается людям, в основном, от клещей и домашнего скота, но может и от человека человеку в результате тесного контакта с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма инфицированных людей. А это значит, что вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго представляет высокую опасность для населения эндемичных районов планеты.

Цель работы заключается в том, чтобы на основе имеющихся в современной литературе источников максимально полно изучить вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго, а также этиологию, эпидемиологию, патогенез вызываемого им заболевания.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить историю открытия вируса ККГЛ, этиологию, эпидемиологию, патогенез и клинические проявления вызываемого им заболевания

2. Исследовать современные методы диагностики вируса ККГЛ.

3. Выявить основные методы лечения и профилактики данного вируса.

Такая постановка задач работы определила источниковую базу работы. При написании данного реферата использовались материалы учебников по дисциплине «Микробиология, вирусология и эпидемиология», а особое внимание уделялось научным статьям, посвященным раскрываемой теме.

Глава 1. Общие положения

§1.1 История открытия вируса

вирус геморрагический лихорадка конго

Вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго вызывает Крымскую-Конго геморрагическую лихорадку (ККГЛ). Впервые это заболевание было описано в 1944-1945 гг. в качестве самостоятельной болезни человека на основании исследований, проведенных в Крыму под руководством М.П. Чумакова. Летом 1944 и 1945 гг. в степных районах Крыма было зарегистрировано свыше 200 случаев тяжелого острого лихорадочного заболевания с резко выраженными геморрагическими проявлениями. Случаи заболевания наблюдались среди сельского населения и солдат, помогавших колхозникам убирать урожай. В первое время это заболевание было названо «острым инфекционным токсикозом», затем, по предложению М.П. Чумакова (1945), оно получило официальное название «Крымская геморрагическая лихорадка» (КГЛ).

В 1967 г. в России под руководством М.П. Чумакова был выделен вирус КГЛ методом интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей [1]. Вирусные штаммы, вызывающие Крымскую геморрагическую лихорадку, как было показано позднее, антигенно и биологически близко родственны вирусу лихорадки Конго, выделенному и зарегистрированному в 1969 г. в Конго. Поэтому 1970 г. заболевание по предложению Д. Казальса получило название Крымская-Конго геморрагическая лихорадка (ККГЛ) и вирус был отнесен к роду Nairovirus семейства Bunyaviridae.

Крымская-Конго геморрагическая лихорадка встречается в мире весьма широко - в 16 странах Европы, Азии и Африки (Приложение 1). С середины 90-х годов прошедшего столетия наблюдается определенная активизация природных очагов ККГЛ в ряде регионов планеты, включая Ближний и Средний Восток, Центральную Азию и юг Европы. Так, в 1998 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отметила две вспышки: в Пакистане - четырех больных с двумя смертельными случаями и в Афганистане - 19 больных с летальностью 63%. В мае 2000 г. повторно зарегистрирована вспышка ККГЛ в одной из провинций Афганистана с летальностью 60%. Кроме того, эпидемические осложнения имели место в Южно- Африканской Республике в 1996 г., в Султанате Оман в 1995-1996 гг. и в 2000 г. Весной и летом 2001 г. В Косово зарегистрировано 8 больных ККГЛ. С 1997 по 2003 гг. в Болгарии заболели ККГЛ 138 человек, из них 19 умерли. Согласно информации ВОЗ, в 2002 г. и 2003 г. выявлены 19 больных ККГЛ в Турции, а в феврале 2003 г. заболевания ККГЛ отмечались в Мавритании (30 больных с шестью летальными исходами).

§1.2 Этиология

Как было сказано ранее, вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки является РНК-содержащим вирусом и относится к семейству Bunyaviridae рода Nairovirus. В соответствии с принятой в Российской Федерации классификацией патогенных для человека микроорганизмов он относится ко II группе патогенности (опасности).

Вирус ККГЛ малоустойчив в окружающей среде. При кипячении инактивируется моментально, при температуре 60 °C разрушается в течение 30 мин. Лиофилизированная культура сохраняется до двух лет. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению. По отношению к дезинфицирующим веществам обладает обычной для вирусов чувствительностью[2]. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян.

Вирус ККГЛ имеет сферическую форму (диаметр вириона 80-120 нм) и внешнюю липопротеидную оболочку. РНК вируса сегментирована и состоит из малого (S), среднего (M) и большого (L) сегментов, кодирующих нуклеокапсидный белок (N), оболочечные гликопротеины (G1 и G2) и белки полимеразного комплекса соответственно. Малый и большой сегменты РНК высоко консервативны, и их нуклеотидные последовательности используются как для разработки тест-систем, выявляющих РНК вируса ККГЛ в пробах различного происхождения, так и для филогенетического анализа. Средний сегмент РНК вариабелен, даже в одной генетической группе наблюдаются значительные различия в нуклеотидной последовательности у различных штаммов вируса ККГЛ.

§1.3 Эпидемиология

Природный очаг КГЛ существует благодаря функционированию паразитарной системы возбудителя вируса ККГЛ в определенных ландшафтно-географических зонах. Паразитарная система природного очага КГЛ относится к сложным системам трехчленного типа (возбудитель - переносчик - организм теплокровного животного) и является замкнутой, так как передача осуществляется от одного теплокровного животного к другому трансмиссивным путем без нахождения вируса во внешней среде. В естественной циркуляции вируса данная система является биологическим тупиком.

Крымская геморрагическая лихорадка приурочена к степным, полупустынным и лесостепным ландшафтам Юга России (Республика Калмыкия, Республика Дагестан, Республика Ингушетия, Карачаево-Черкесская и Кабардино-Балкарская республики, Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская, Волгоградская и Астраханская области). ККГЛ является эндемической в Африке, на Балканах, на Ближнем Востоке и в азиатских странах к югу от 50-й параллели северной широты (географической границы распространенности клеща, являющегося основным переносчиком) [3].

Вирус ККГЛ выделен по крайней мере от 27 видов клещей, главным образом иксодовых.

Основное значение в качестве резервуара и переносчика вируса в европейской части России имеет клещ H.marginatum, который сохраняет вирус пожизненно. Вирус ККГЛ выделен также от клещей Hyalomma anatolicum, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus rossicus, Rhipicephalus bursa, Boophilus annulatus, Ixodes ricinus и др. В пустынных и полупустынных ландшафтных зонах Таджикистана роль переносчика и резервуара принадлежит клещам H. anatolicum и H. detritum, в Узбекистане и Туркмении - H. asiaticum.

Основными прокормителями имаго клещей в хозяйственных условиях (личные подворья и т.п.) является крупный и мелкий рогатый скот, а также зайцы, ежи, а преимагинальных фаз клещей - птицы семейства врановых (грачи, вороны, сороки) и куриных (куропатки, индейки). Эти птицы и животные способствуют широкому распространению переносчиков на значительные расстояния.

Вирус ККГЛ выделен от коз, крупного рогатого скота, овец, зайцев, дикоообразов, ежей, играющих существенную роль в экологии вируса. У инфицированных животных развивается выраженная виремия продолжительностью до одной недели, но клинические 19 проявления инфекции крайне редки. Таким образом, природная очаговость ККГЛ обеспечивается засушливым климатом, среднегодовой высокой температурой, необходимой для репродукции вирусов в клещах, наличием определенных видов клещей и позвоночных для экологической циркуляции вируса.

Источником инфекции для человека являются клещи, домашние животные, дикие мелкие млекопитающие, а также больной человек. Передача вируса от человека осуществляется при контакте незащищенных кожных покровов и слизистых с биологическими жидкостями, содержащими вирус, в первую очередь с кровью.

Ведущим механизмом передачи вируса ККГЛ является трансмиссивный с реализацией инокуляционного (при укусе зараженными клещами) или контаминационного путей передачи возбудителя. Заражение человека может происходить и при контактном механизме передачи возбудителя КГЛ (при контакте с кровью и кровянистыми выделениями больного, при убое и разделке крупного и мелкого рогатого скота, снятии шкурок и разделке туш зайцев и другие). Возможен аспирационный механизм заражения с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи возбудителя при авариях в условиях лабораторий и при оказании помощи больным КГЛ с поражением легких.

В подавляющем большинстве случаев условием, способствующим заражению, является нахождение людей на энзоотичных по КГЛ территориях (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, охота, туризм, отдых на природе), поэтому отдельные случаи и групповые заболевания этой инфекцией регистрируются преимущественно в сельской местности.

Характерны весенне-летняя сезонность (апрель-август) и определенный профессиональный состав больных (пастухи, доярки, скотники, владельцы индивидуального поголовья, лица, занятые в забое скота, в полеводческих и других сельскохозяйственных работах). Возможны внутри региональные перемещения зараженных лиц из одного административного субъекта в другой, а также дальние выносы инфекции на неэнзоотичную территорию больными в инкубационном периоде, либо лицами, которым ошибочно поставлен другой диагноз

§1.4 Основные сведения о патогенезе КГЛ

Вирусы ГЛ не адаптированы к человеческому организму; их высокая вирулентность, возможно, связано с наличием в структуре вируса белков- антагонистов интерферона, которые супрессируют ответ человеческого интерферона, что обусловливает тяжелое течение инфекции. Вирулентность вирусов ГЛ увеличивает их способность внедряться и реплицироваться в различных клеточных типах.

Основными клетками-мишенями прямого действия вирусов ГЛ являются эндотелиальные клетки, моноциты и гепатоциты. Высвобождение растворимых факторов из вирус-инфицированных моноцитов и макрофагов, действующих как местно, так и системно. Высвобождение хемокинов из вирус-инфицированных клеток обусловливает дополнительное привлечение макрофагов в места инфекции, что делает клетки-мишени доступными для последующей репликации вируса в них и последующего увеличения нарушений регуляции ответа хозяина. Вирусы ГЛ не инфицируют лимфоциты (Лф). Гибель Лф происходит посредством апоптоза, что является характерным проявлением ВГЛ, а также за счет прямого разрушительного действия медиаторов, продуцируемых инфицированными моноцитами, макрофагами. После накопления вируса возникает вирусемия, которая и обусловливает начальные клинические проявления инфекционного заболевания (лихорадка, интоксикация). Сосудистые расстройства в гипоталамической области определяют развитие вегетативных нарушений (брадикардия, гипотония). Предполагается, что развитие цитопенического синдрома при вирусной инфекции КГЛ связано со значительным снижением количества и функциональных свойств эритроцитов (Эр), тромбоцитов (Тр) и лейкоцитов (Л). Вирусы ГЛ, воздействуя на гемостатические и иммунокомпетентные клетки, запускают иммунный и воспалительный ответ организма.

Нарушения гемостаза обусловлены либо прямым действием вируса на клетки, непосредственно участвующих в гемостазе (Тр и эндотелиальные клетки), либо иммунологически опосредованно воздействуя на свертывающую систему. Гемодинамические и коагуляционные расстройства при всех ВГЛ усиливаются за счет инфицирования вирусами гепатоцитов и кортикальных адреналовых клеток. Инфицирование гепатоцитов приводит к нарушению синтеза важных факторов свертывания. В то же время снижение синтеза альбумина гепатоцитами обусловливает снижение осмотического давления плазмы и развитие отека. Развивающиеся гемостазиологические нарушения определяют клинические проявления основного синдрома ВГЛ - геморрагического. В последующем каскад патологических реакций, обусловленный развитием параллельно идущих и взаимосвязанных нарушений со стороны гемостаза и иммунной системы приводит к развитию ДВС-синдром и полиорганной недостаточности. Одной из причин развития цитопенического синдрома при ВГЛ и КГЛ, в частности, является приобретенный гемофагоцитарный синдром (ГФС), который относится к «вирус- ассоциированным ГФС», имеющим отличительные признаки самостоятельного клинического синдрома.

Таким образом, основные проявления болезни обусловлены развитием воспалительного ответа зараженного организма и гемостазиологическими нарушениями, являющихся взаимосвязанными и взаимообусловленными (Приложение 2).

§1.5 Клинические проявления и симптомы

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения вирусом. После заражения в результате укуса клеща инкубационный период обычно продолжается один - три дня, при максимальной продолжительности в девять дней. Инкубационный период после контакта с инфицированными кровью или тканями обычно длится пять-шесть дней с документально зафиксированным максимальным периодом в 13 дней.

Симптомы появляются внезапно с повышенной температуры, миалгии (мышечной боли), головокружения, боли и ригидности шеи, боли в спине или пояснице, головной боли, воспаления глаз и фотофобии (чувствительности к свету). Может наблюдаться тошнота, рвота, диарея, боль в области живота и боль в горле, за которыми следуют резкие перепады настроения и спутанность сознания. Через два-четыре дня возбуждение может смениться сонливостью, депрессией и утомляемостью, а боль в области живота может локализоваться в правой верхней части с определяемой гепатомегалией (увеличением печени)[6].

Другие клинические признаки включают тахикардию (учащенное сердцебиение), лимфаденопатию (увеличение лимфатических узлов) и петехиальную сыпь (сыпь, вызываемая кровотечением в кожу) на внутренней поверхности слизистых оболочек, например во рту и в горле, а также на коже. Петехиальная сыпь может перейти в более крупную сыпь, называемую экхимозами, и другие геморрагические явления (Приложение 3). Обычно наблюдаются признаки гепатита, и после пятого дня заболевания у тяжелобольных пациентов может наступать быстрое ухудшение функций почек и внезапная печеночная или легочная недостаточность.

Коэффициент смертности от ККГЛ составляет примерно 40%, причем смерть наступает на второй неделе заболевания. У выздоравливающих пациентов улучшение обычно начинается на девятый или десятый день после начала заболевания.

Выводы по главе

1. Вирус ККГЛ был выделен методом интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей в 1967 г. в России под руководством М.П. Чумакова.

2. В соответствии с принятой в Российской Федерации классификацией патогенных для человека микроорганизмов вирус ККГЛ относится ко II группе патогенности (опасности).

3. Основными клетками-мишенями прямого действия вируса ККГЛ являются эндотелиальные клетки, моноциты и гепатоциты

4. Коэффициент летальности от ККГЛ составляет примерно 40%, причем смерть наступает на второй неделе заболевания.

Глава 2. Методы диагностики вируса ККГЛ

§2.1 Специфические лабораторные методы

Главным вирусологическим методом является выделение вируса ККГЛ из клинического материала. Для этого исследователи используют метод интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей или крыс биологическим материалом, а также метод адаптации вируса, зачастую весьма длительной, к некоторым культурам клеток животного происхождения. Безусловно, данные методы являются наиболее достоверными, однако они же наиболее дорогостоящие и длительные, поэтому не могут конкурировать с методами экспресс-анализа, которые крайне необходимы для мониторинга природных очагов инфекции. Кроме того, вирусологические исследования требуют специально оборудованных лабораторных помещений с высокой степенью биологической защиты и высококвалифицированного персонала, что ограничивает использование этих методов несколькими лабораториями в стране.

Иммунологические методы в лабораторной диагностике ККГЛ используют для выявления антител и антигенов в биологических образцах -- сыворотках крови людей и животных, их тканях и органах, а также для характеристики полученных штаммов вируса ККГЛ. Для этого чаще всего используют электронно-микроскопические исследования, реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) и иммуноферментный анализ (ИФА). Для выявления антигена в настоящее время применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА и ИФА. Следует отметить, что сравнительный анализ современных и классических серологических методов показал, что по чувствительности ИФА существенно превосходит классические серологические тесты.

В последнее время для диагностики ККГЛ и генетической характеристики полученных изолятов и выделенных штаммов применяют молекулярно-генетические методы, основанные на проведении реакции обратной транскрипции с последующей полимеразной цепной реакцией -- ОТ-ПЦР. Данный метод позволяет выявлять вирусную РНК в течение первых дней заболевания, когда серологические методы не могут дать положительного результата, поскольку иммунный ответ в должной степени еще не сформирован. Более того, данный метод позволяет провести предварительное генотипирование биовариантов вируса путем прямого определения нуклеотидной последовательности полученных ПЦР- фрагментов его генома, при условии, что выбранный район позволяет это адекватно осуществить[4].

Материалом для исследования на наличие вируса ККГЛ является: цельная кровь, образцы сыворотки и плазмы крови, сгусток крови, секционный материал (печень, легкие, селезенка, почки, головной мозг).

Для ПЦР исследований материал от больных (кровь) забирают в ранние сроки от начала заболевания (до 7 дня), в период вирусемии. Для серологического исследования кровь отбирают дважды - на 5-7 день и на 10-14 день от начала заболевания, в случае необходимости забор крови может быть осуществлен и в более поздние сроки [7].

Отбор и упаковку проб клинического материала для лабораторного исследования на КГЛ осуществляют согласно действующим методическим указаниям по организации и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий против КГЛ. Забор проб для молекулярно-генетического исследования осуществляют в соответствии с действующими методическими указаниями по организации работы при исследованиях методом ПЦР материала, инфицированного микроорганизмами I-II групп патогенности и методическими рекомендациями по забору, транспортировке, хранению клинического материала для ПЦР - диагностики.

Хранят сыворотку крови при температуре от 2 ?С до 8 ?С не более 3 сут. при температуре не выше минус 16 ?С - в течение 1 месяца, при температуре не выше минус 68 ?С - в течение 1 года. Допускается только однократное замораживание-оттаивание материала. При замораживании клинического материала его транспортировка должна проводиться также в замороженном состоянии. Транспортировку проб клинического материала для лабораторного исследования на КГЛ осуществляют согласно действующим методическим указаниям по организации и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий против КГЛ.

Отбор проб материала от людей (трупов) с подозрением на КГЛ осуществляет медицинский персонал с соблюдением требований противоэпидемического режима (во избежание внутрибольничного заражения) в соответствии с требованиями действующих санитарных правил по безопасности работы с микроорганизмами I-II групп патогенности (опасности). При наличии анамнестических и клинических признаков КГЛ без подтверждения диагноза лабораторными исследованиями труп подлежит патологоанатомическому вскрытию с применением средств индивидуальной защиты и соблюдением мер личной безопасности.

Забор секционного материала при вскрытии умерших от КГЛ, а также лиц с подозрением на данную инфекцию (умерших от лихорадки неясного генеза в эндемичных по КГЛ территориях) проводит патологоанатом или судмедэксперт в присутствии врача-эпидемиолога с соблюдением требований биологической безопасности. Секционный материал отбирают для исследования методом ПЦР, в случае необходимости - для вирусологического исследования. Материал от больных КГЛ, впервые выявленных на неэнзоотичной по КГЛ территории Российской Федерации, материал из зарегистрированных эпидемических очагов, патолого-анатомический материал подлежит передаче в научно-исследовательскую организацию, определенную в качестве референс-центра, для подтверждения диагноза, проведения углубленных лабораторных исследований и депонирования.

Клинический диагноз КГЛ считают подтвержденным в случаях:

- выделения вируса ККГЛ из крови больного;

- выявления РНК вируса ККГЛ в клиническом материале, взятом на ранних сроках заболевания (в первые 5 - 7 дней);

- обнаружения антител класса Ig M в сыворотке крови в титре 1:800 и более (Ig M появляются в крови на 5 - 7-й день болезни и достигают максимальных титров на 2 - 3 неделе);

- четырехкратного нарастания титра антител (Ig G появляются на 7-10-й день болезни) при исследовании парных сывороток крови на наличие антител класса Ig G.

§2.2 Дифференциальная диагностика

Своевременная диагностика заболевания, особенно в спорадических случаях в условиях эпидемического благополучия, может вызвать значительные затруднения. Начальный период заболевания характеризуется лихорадкой и общеинфекционным синдромом, что характерно для многих инфекционных заболеваний различной этиологии. ГС также возникает при различных заболеваниях - инфекционных, иммунных, онкологических, системных заболеваниях соединительной ткани, а также сопутствует травмам, осложняет лекарственную и трансфузионную терапию и занимает ведущее место в клинике большинства видов шоков и терминальных состояний. ГС может быть обусловлен разными патогенетическими механизмами, а именно: изменениями численного состава и функциональных свойств Тр, расстройствами свертывания крови в результате наследственного или приобретенного дефицита прокоагулянтов или повышенного содержания антикоагулянтов и нарушениями сосудистой системы. В клинической картине чаще наблюдается сочетание различных патогенетических факторов развития ГС. В свою очередь лечебная тактика определяется выявлением ведущего патогенетического механизма.

Таким образом, построение алгоритма дифференциальной диагностики при подозрении на КГЛ определяется ведущими клиническими синдромами: лихорадка и геморрагический.

Дифференциальная диагностика КГЛ проводится:

1. С другими вирусными геморрагическими лихорадками (ВГЛ);

2. С острыми инфекционными заболеваниями другой этиологии, протекающими со схожей клинической симптоматикой (гриппом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией (менингококкемией), брюшным тифом, малярией и др.)

3. С неинфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой и тромбоцитопенией (хирургическими заболеваниями, протекающими с синдромом острого живота, тромбоцитопенической пурпурой (болезнью Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнью Шёнлайн-Геноха), лейкозами).

Выводы по главе

1. Лабораторная диагностика ККГЛ основана на специфической индикации возбудителя ККГЛ или антител к нему. При исследовании материала от больных КГЛ используются: серологический - ELISA молекулярно-генетический - ОТ-ПЦР и вирусологический методы.

2. Построение алгоритма дифференциальной диагностики при подозрении на КГЛ определяется ведущими клиническими синдромами: лихорадка и геморрагический.

Глава 3. Методы лечения и профилактики вируса ККГЛ

§3.1 Основные направления лечения больных КГЛ

Основными направлениями лечения больных ККГЛ являются:

1. Эрадикация вируса с использованием противовирусных средств.

2. Синдромальная патогенетически обусловленная терапия.

3. Коррекция нарушений гомеостаза - заместительная терапия дефицита клеток крови и факторов свертывания (терапия ДВС-синдрома).

Необходимо строгое соблюдение постельного режима, круглосуточный медицинский мониторинг. Рекомендовано щадящее питание. В период кровотечений следует принимать жидкую прохладную пищу суп-пюре, кисель, мясной отвар. Соки вводятся в рацион питания после купирования кровотечений. В период реконвалесценции показана высокобелковая диета. Инвазивные медицинские вмешательства проводятся строго по жизненным показаниям.

В настоящее время противовирусных препаратов, прошедших клинические испытания, для лечения больных вирусными геморрагическими лихорадками нет. В связи с этим длительное время лечение больных было ограничено применением синдромальной терапии, корригирующей основные клинические проявления. К препаратам прямого противовирусного действия относится рибавирин. Имеются данные об эффективности рибавирина in vivo и in vitro к вирусу ККГЛ. Доказана активность рибавирина in vivo и in vitro против вирусов рода Arenaviridae и Bunyaviridae (включая вирус ККГЛ). Поэтому для лечения больных с подозрением на ВГЛ до идентификации возбудителя или в случаях, вызванных вирусами рода Arenaviridae и Bunyaviridae, Центром по контролю и предупреждению заболеваний в США (CDC) определены рекомендации по выбору дозы рибавирина при лечении больных ВГЛ. Накоплен опыт лечения рибавирином больных КГЛ, но количество исследований по эффективности рибавирина при этом ограничено для выполнения полноценного мета-анализа.

Основные направления поддерживающей терапии направлены на коррекцию нарушений гомеостаза и основных синдромов. Лечебная программа должна быть составлена с учетом периода заболевания (предгеморрагический, геморрагический), тяжести течения, осложнений, возраста больного, сопутствующей патологии. Объём и направленность терапии определяется динамикой показателей крови и гемостаза в режиме суточного мониторинга. На всех этапах проведения терапии проводится клинический мониторинг изменений системных функциональных показателей: уровень сознания, контроль параметров центральной гемодинамики и внешнего дыхания, работы желудочно-кишечного тракта, почасовой диурез, температура тела и др. Для проведения базовой инфузионно-трансфузионной программы необходимо обеспечить сосудистый доступ путем катетеризации центральной вены. Альтернативой является катетеризация периферической вены катетером наибольшего диаметра. Категорически запрещены «гепариновые замки».

Коррекция гемостазиологических нарушений у больных КГЛ -- одна из основных задач интенсивной терапии. В составлении базовой инфузионно-трансфузионной программы обязательно участвует врач-реаниматолог. Очень важно в период геморрагических проявлений проводить мониторинг гемостазиологических параметров не реже 2-4 раз в сутки в зависимости от клинической ситуации. Необходимыми условиями успешного лечения ДВС-синдрома являются адекватная этиотропная и синдромальная терапия с коррекцией нарушений водно-электролитного обмена, газообмена, гемодинамических нарушений, анемии и гипопротеинемии, 39 нутритивного статуса. Выбор препаратов для коррекции нарушений гемостаза зависит от стадии ДВС-синдрома

Нутритивная поддержка больных относится к важной составляющей интенсивной терапии, направленной на поддержание гомеостаза и восстановление функций жизненно важных органов. Осуществляется путем энтерального питания, при необходимости искусственными питательными смесями. В случае невозможности энтерального питания проводится парентеральное питание. Показаны ингибиторы протонного насоса омепразол 40 мг внутривенно однократно или блокатора гистаминовых Н2-рецепторов фамотидина. Антибактериальная терапия показана только при развитии бактериальных осложнений.

§3.2 Основные направления профилактики

Каких-либо вакцин для профилактики ККГЛ среди животных не существует. Несмотря на то, что против ККГЛ была разработана инактивированная вакцина, полученная из тканей мозга мышей, которая в небольших масштабах использовалась в Восточной Европе, в настоящее время не существует безопасной и эффективной вакцины для широкого использования среди людей. При отсутствии вакцины единственным способом уменьшения случаев заболеваний ККГЛ среди людей является повышение информированности о факторах риска и просвещение в отношении мер, которые они могут принимать для ограничения контактов с вируса.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ (Информационный бюллетень №208, январь, 2013) рекомендации по профилактике ККГЛ имеют несколько аспектов [5].

Снижение риска передачи вируса от клеща человеку: носить защитную одежду (длинные рукава, длинные брюки); носить светлую одежду, позволяющую легко обнаружить клещей на одежде; применять разрешенные к применению акарициды для одежды; применять разрешенные к применению репелленты для кожи и одежды; регулярно осматривать одежду и кожу в целях обнаружения клещей; в случае их обнаружения удалять их безопасными методами; избегать пребывания в районах, где имеется большое количество клещей, и в те сезоны, когда они наиболее активны.

Снижение риска передачи вируса от животных человеку: надевать перчатки и другую защитную одежду при обращении с животными; содержать животных в карантине до их поступления на скотобойни или в обычном порядке обрабатывать животных пестицидами за две недели до забоя; владельцам сельскохозяйственных животных, лицам, посещающим пастбища, выполняющим полевые работы, находившихся на отдыхе в природном биотопе и не отмечавших укуса клеща, при ухудшении самочувствия (повышение температуры, головная и мышечная боль, слабость) необходимо немедленно обратиться к врачу.

Снижение риска передачи инфекции от человека человеку в отдельных сообществах: избегать тесного физического контакта с людьми, инфицированными ККГЛ; надевать перчатки и защитную одежду при уходе за больными людьми; регулярно мыть руки после ухода за больными людьми или их посещения.

Выводы по главе

Основными направлениями лечения больных ККГЛ являются: эрадикация вируса с использованием противовирусных средств, синдромальная патогенетически обусловленная терапия, коррекция нарушений гомеостаза - заместительная терапия дефицита клеток крови и факторов свертывания (терапия ДВС-синдрома).

1. Основными мерами профилактики передачи вируса ККГЛ являются: снижение риска передачи вируса от клеща человеку, от животных человеку и от человека человеку, а также профилактические мероприятия в медицинских учреждениях.

Заключение

Таким образом, вирус Конго-Крымской геморрагической лихорадки вызывает широко распространенное во всем мире заболевание, характеризующееся: высоким коэффициентом летальности 10-40%, инкубационным период от одного до 14 дней, отсутствием продромального периода, острым развитием с повышением температуры до 39-40 градусов по Цельсию, головной болью, ознобом, иногда очень сильным, покраснением лица, слизистых оболочек.

Вторая стадия заболевания, вызываемого вирусом ККГЛ, описывается резким ухудшением состояния больного. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев.

Как осложнения заболевания Крымской- Конго геморрагической лихорадки могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты.

В заключение следует отметить, что на данный момент времени Всероссийская организация здравоохранения проводит работу с партнерами по поддержке эпиднадзора за ККГЛ, диагностического потенциала и ответных мер на вспышки болезни в Европе, на Ближнем Востоке, в Азии и Африке. ВОЗ также предоставляет документацию для содействия проведению исследований этой болезни и борьбы с ней и разработала памятную записку по стандартным мерам предосторожности в условиях медицинских учреждений, которая предназначена для снижения риска передачи патогенов, передаваемых кровью.

Список источников и литературы

1. Бутенко А. М. Крымская геморрагическая лихорадка / А. М. Бутенко, Е. В. Лещинская, Д. К. Львов // Вестник Российской академии естественных наук. М., 2002. № 2. С. 1-10.

2. Шестакова И.В. Крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Конго) у взрослых / Шестакова И.В., Малышев Н.А., Лебедев В.В. // Национальное научное общество инфекционистов. М., 2014.

3. Смирнова С.Е. Мировой ареал вируса крымской-конго геморрагической лихорадки /Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, г. Москва. М., 2006.

4. Серегин С.В. Методы диагностики Крымской-Конго геморрагической лихорадки / Серегин С.В. , Петров В.С., Гришаев М.П. // Научный центр вирусологии и биотехнологии "Вектор", М., 2013. С. 26-3.

5. Всемирная организация здравоохранения:[электронный ресурс]. 2013. URL: http://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/crimean-congo-haemorrhagic-fever. (Дата обращения: 23.04.2018).

6. Лазарев, В. Н. Клиника Крым-Конго геморрагической лихорадки / В. Н. Лазарев // Российский медицинский журнал. М., 1997. № 3. С. 33-38.

7. Львов, Д. К. Арбовирусы и арбовирусные инфекции / Д. К. Львов, С. М. Клименко, С. Я. Гайдамович. М.: «Медицина», 1989.

Приложение 1

Карта распространения геморрагической лихорадки Крым-Конго

Приложение 2

Основные патогенетические механизмы Крымской-Конго геморрагической лихорадки

Приложение 3

Клинические проявления геморрагической лихорадки Крым-Конго

Размещено на Allbest.ru