Инфекционные болезни - гельминтозы

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова

Медицинский факультет

Кафедра инфекционных болезней

Реферат на тему:

Гельминтозы

Работа студента 5 курса МФ

Специальности «Лечебное дело»

1 группы, 1 подгруппы

Шомахова Адама Мусабиевича

Нальчик 2018



Оглавление

Введение

Аскаридоз

Трихинеллез

Трихоцефалез

Энтеробиоз

Тениаринхоз

Тениоз

Гименолепидозы

Дифиллоботриозы

Список литературы



Введение

паразитический гельминт тениаринхоз гименолепидоз

Гельминтозы (helminthoses) - группа болезней, вызываемых паразитическими червями - гельминтами (от греч. helmins, helminthos - паразитические черви).

У человека описано более 250 видов гельминтов, из них в России наибольшее значение имеют представители класса круглых червей: возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихиниллеза, энтеробиоза; трихоцефалеза; класса ленточных червей: возбудители тениаринхоза, тениоза, гименолепидоза, дифиллоботриозов, эхинококкозов; класса сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхозов, клонорхоза, метагонимоза, парагонимозов. Наиболее разнообразна гельминтофауна в тропических странах, где нередки полиинвазии (паразитирование в организме человека двух и более видов гельминтов одновременно). В своем развитии гельминты проходят ряд последовательных стадий (жизненный цикл), при этом половозрелые стадии (имаго) паразитируют в организме окончательного хозяина, а выделяемые им пропагативные стадии гельминтов (яйца, личинки) развиваются или во внешней среде (геогельминты) или паразитируют в организме промежуточных хозяев (биогельминты). Человек может быть как окончательным, так и промежуточным хозяином гельминтов. Пропагативные стадии, выделяемые острицами и карликовым цепнем, способны к инвазии без предварительного развития во внешней среде, поэтому вызываемые ими болезни относят к контагиозным гельминтозам. Гельминтозы, возбудители которых не могут завершить жизненный цикл без участия человека, относят к гельминтоантропонозам, а Гельминтозы, возбудители которых способны к существованию независимо от человека, - к гельминтозоонозам. Гельминтозам свойственно очаговое распространение. Очаги гельминтоантропонозов определяются территорией обитания человеческого коллектива (геогельминтозы), а также популяции промежуточных хозяев (биогельминтозы). Гельминтозоонозы распространяются как на территории населенных пунктов (антропургические очаги), так и независимо от них (природные очаги).

В зависимости от пути проникновения инвазионных стадий паразитов в организм человека различают пероральные и перкутанные гельминтозы. Локализация имагинальных стадий гельминтов в организме окончательного хозяина позволяет выделить кишечные и внекишечные (кровеносных или лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и панкреатической систем, соединительной ткани и др.) гельминтозы. Человек может быть инвазирован одновременно несколькими гельминтами с различной локализацией в органах (полиинвазия). Личиночная стадия некоторых гельминтов (эхинококков, свиного цепня и др.) в теле человека не превращается в половозрелую стадию и может паразитировать в течение многих лет, обусловливая ведущие клинические проявления инвазий (ларвальные гельминтозы). В развитии инвазионного процесса различают ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой.

Острая, или ранняя, фаза инвазии обусловлена внедрением возбудителя и паразитированием личинок, вызывающих аллергическую реакцию немедленного и замедленного типов на антигены личиночных стадий. Симптомы аллергоза наиболее демонстративны при заражении трематодами и нематодами, личинки которых часто совершают сложную миграцию по различным отделам человеческого организма (кровь, печень, легкие, серозные оболочки и др.). Продолжительность этой фазы инвазии составляет 2--4 нед. Сходная, но более тяжелая клиническая картина может наблюдаться в случаях заражения человека мигрирующими личинками зоонозных гельминтов, не достигающими половой зрелости в человеческом организме (симптомокомплекс larva migrans). Латентная фаза развивается вслед за острой и определяется постепенным созреванием молодого гельминта, локализовавшегося в тропном для него органе. Хроническая фаза инвазии определяется паразитированием зрелого гельминта с образованием пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом вначале в связи с высокой репродуктивной способностью червей наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения активности гельминта в позднем периоде этой фазы инвазии. Гельминты оказывают на организм хозяина токсическое, аллергенное, иммуносупрессивное, конкурентное трофическое воздействие и нередко вызывают механическое повреждение различных тканей и органов. Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной мере определяются видом паразита и его тропностью к различным системам организма, характером возникающих осложнений, а также интенсивностью инвазии (числом паразитирующих гельминтов). Продолжительность хронической фазы гельминтозов связана с длительностью жизни червей и колеблется от нескольких недель до многих лет. Исходами инвазии после изгнания или гибели паразита могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные резидуальные проявления, иногда инвалидизирующие пораженного человека.

Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики - паразитологическим, серологическим и иммунологическим. При паразитологических методах исследования предполагается выявление гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма. В острой фазе инвазии, в случаях низкой интенсивности инвазии, а также для выявления гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют серологические тесты (РСК, ИФА, РПГА и др.) или иммунологические методы (кожные аллергические пробы и др.), разработанные для ряда инвазий (эхинококкозы, цистицеркоз, трихинеллез и др.). Борьба с гельминтозами достигается осуществлением комплекса мероприятий - дегельминтизации (лечение инвазированных), девастации (уничтожение различных стадий паразитов во внешней среде), санитарно-ветеринарными, санитарно-просветительными и пр. Кишечные гельминтозы Из группы кишечных гельминтозов наибольшее значение для нашей страны имеют аскаридоз, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидозы, дифиллоботриозы, метагонимоз.



Аскаридоз

Этиология.

Возбудитель - ascaris limbricoides - крупная нематода (длина самок 20--40 см, самцов - 15--25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид размерами (0,05--0,07) х (0,04--0,05) мм покрыты плотной шероховатой оболочкой.

Эпидемиология.

Аскаридоз - пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии - человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода, влажности - не менее 8 %. Оптимальная температура для развития яиц в почве - 24 °С. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

В ранней фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5--6-му дню инвазии), затем в легкие (к 8--10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14--15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода от инвазирования до первой кладки яиц составляет 10--12 нед. Продолжительность жизни аскариды около года.

В ранней, миграционной фазе аскаридоза развиваются интоксикация и сенсибилизация организма человека продуктами обмена личинок, наиболее выраженные в периоды линек, когда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями человека. В меньшей степени эти факторы выражены в хронической фазе инвазии, усиливаясь в случае резорбции продуктов распада погибших паразитов. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям. При условии массивной инвазии развивается витаминная и алиментарная недостаточность. Инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и других болезней.

Клиническая картина. Проявления аскаридоза в ранней фазе болезни отличаются полиморфизмом, варьируют от латентных, стертых до тяжелых клинических форм. При манифестных формах признаки заболевания появляются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры тела (от субфебрильной до 38--40 °С). Нередко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикарная экзантема. У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в животе, гепатомегалия, сопровождающиеся нерезкими нарушениями функциональных проб печени.

Для клинической картины ранней фазы инвазии особенно характерно поражение легких (синдром Леффлера). Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови, он может иметь астматическую окраску. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении плеврита, выслушивается большое количество разнообразных хрипов, однако притупление перкуторного звука выявляется сравнительно редко. При повторной рентгеноскопии легких отмечаются множественные «летучие инфильтраты» Леффлера, которые быстро меняют конфигурацию, и, исчезая в одном месте, появляются в другом. Нередко возникают симптомы повреждения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления и др.). Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40--60 %, иногда выше) при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эозинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20--40 мм/ч. Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются умеренно выраженные симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Тяжелые формы инвазии развиваются весьма редко. У больных снижается аппетит, они худеют, жалуются на боли в области живота, часто схваткообразные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появляются диарея или запор и их чередование. Дети становятся капризными, плохо спят, быстро утомляются, задерживается их психомоторное развитие и снижается интеллект. У взрослых снижается работоспособность.

В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как правило, нет, иногда обнаруживается небольшая эозинофилия. Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Заползание гельминтов в желчные протоки может вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника, перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых пазухах.

Прогноз.

В подавляющем большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений существенно ухудшается.

Диагностика.

В ранней фазе опорными моментами диагностики являются симптомы поражения легких в сочетании с высокой эозинофилией крови. В мокроте таких больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены сероиммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. В хронической фазе инвазии решающим в диагностике является обнаружение в кале яиц аскарид. Диагностика облегчается при отхождении гельминтов с экскрементами. Иногда поставить диагноз помогает рентгеноскопия кишечника. Предложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.

Лечение.

В ранней фазе аскаридоза эффективны минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг массы больного в 2--3 приема на протяжении 5--7 дней, и мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3--4 дней подряд. В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кетракс) - разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5--5,0 мг/кг детям. Препарат назначается после ужина, перед сном, без предварительной подготовки (эффективность 90--100 %). Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90 %. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия мебендазол (вермокс). В некоторых случаях прибегают к дегельминтизации с помощью кислорода, который вводят через зонд в желудок. Эффективен новый отечественный антигельминтик медамин в суточной дозе 10 мг/кг в течение одного, а при полиинвазии - 3 дней. Широко распространенным и достаточно эффективным средством являются пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и неполовозрелых (юных) гельминтов. Назначают его взрослым до 1 г 3--4 раза в день, детям по 80 мг/кг в сутки в течение 2 дней. Эффективность одного курса терапии 70--90 %. Контроль эффективности лечения проводят через 2- 3 нед.

Профилактика.

Складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка.

Трихинеллез

Этиология.

Возбудитель - trichinella spiralis - мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки 1,5--0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца - не превышает 2 мм. Самка откладывает личинки длиной 0,09--0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8--1 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3--4-й неделе инкапсулируются.

Эпидемиология.

Трихинеллез - пероральный биогельминтоз, зооноз. В природных очагах источником инвазии являются дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи и др., которые заражаются главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных. В антропургических очагах источником возбудителей служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие животные, которые заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, в особенности кабанов, медведей, тюленей, свиней. Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания, которые обычно протекают легко. Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера. Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1--1,5 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3--4-е сутки и в течение 10--30, иногда до 50 дней самки откладывают личинки (одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл), которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17--18-му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10--40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают. Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается 5--30 дней и более, обычно 10--25 дней, при этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а продолжительная - при легких формах. В начале болезни нередко наблюдаются симптомы энтерита. Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови.

Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, возникают и развиваются в течение 1--5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах болезни 1--2, реже 3 нед. При тяжелых формах они развиваются медленнее, держатся дольше и могут рецидивировать.

Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно. Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типов. В легких случаях болезни лихорадка не выражена. Исключительную диагностическую ценность имеет эозинофилия крови, обычно достигающая максимума (50--60 % и более) на 3--4-й неделе болезни. Одновременно выявляется лейкоцитоз (до 10--30 * 10^9/л). Уменьшение количества эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания считается плохим прогностическим признаком. Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных трихинеллезом наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1--2 до 5--6 нед.

При интенсивной инвазии и недостаточной реактивности организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными поражениями внутренних органов, часто приводящими больного к гибели (миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты). Описаны трихинеллезные гепатиты, нефрит, системный васкулит и тромбофлебиты, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. В связи с широким использованием кортикостероидных препаратов для лечения трихинеллеза у некоторых больных инвазия принимает хроническое течение, связанное, по-видимому, с нарушением капсулообразования вокруг личинок, их гибелью и формированием воспалительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсибилизацию и аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на слабость, боли в сердце и скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые сохраняются годами.

Прогноз.

Летальность при тяжелых формах трихинеллеза остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10--30 %.

Диагностика.

Выявление манифестных форм строится на основании эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: реакцию кольцепреципитации (положительная со 2--3-й недели заболевания), РСК на холоду (с 4--5-й недели), реакцию микропреципитации живых личинок (выявляется в более ранние сроки, чем первые две). Предложены также реакции гемагглютинации, флюоресцирующих антител и др. При постановке кожной аллергической пробы инвазия выявляется со 2-й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5- 10 лет после заболевания. При кортикостероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).

Лечение.

Применяют мебендазол (вермокс) и реже тиабендазол (минтезол), действующие на все стадии паразита, но в меньшей степени на инкапсулированные формы. Поэтому терапию следует начинать возможно раньше, в первые 2--3 нед инвазии. Препаратом выбора является мебендазол, его назначают взрослым по 300--400 мг в сутки на протяжении 7--10 дней (до 14 дней при тяжелых формах болезни). Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол, назначаемый по 25 мг/кг в сутки в 2--3 приема в течение 5--10 дней. Купирование токсико-аллергических проявлений, усиливающихся на фоне дегельминтизации в результате распада личинок, осуществляют с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30--90 мг в сутки в зависимости от степени тяжести) в течение 10--14 дней. Удлинение курса гормонотерапии требует повторного назначения вермокса. По показаниям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. У ряда больных в периоде реконвалесценции могут возникать рецидивы, обусловливающие повторное назначение антигельминтиков и гипосенсибилизирующих средств. Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансеризации в течение 6 мес, а при наличии остаточных проявлений - на протяжении года.

Профилактика.

Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из продажи и подлежат технической утилизации.

Трихоцефалез

Этиология.

Возбудитель - trichocephalus trichiurus - власоглав. Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отдела; длина тела самок 3,5--5,5 см, самцов - 3--4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца размерами (0,047--0,054) х (0,022--0,023) мм желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.

Эпидемиология.

Трихоцефалез - пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии - человек, в толстой, преимущественно в слепой кишке которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20--24 дней в них развиваются инвазионные личинки. Заражение трихоцефалезом происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая. Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки; спустя 3--10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1--1,5 мес превращаются в половозрелого червя. У одного больного может находиться от нескольких до тысячи паразитов. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5--6 лет, иногда больше. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, так как своей тонкой головкой внедряются в слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистой основы и мышечного слоя. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы, нередко развивается выраженный тифлит. Считается также, что власоглавы являются гематофагами и, кроме того, способны питаться клетками поверхностных слоев слизистой оболочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма метаболитами паразитов.

Клиническая картина.

Ранняя фаза гельминтоза не описана. Инвазия часто протекает субклинически. При интенсивной инвазии первые клинические признаки болезни появляются через 1--1,5 мес после заражения и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта зрелыми гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм, они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе - правой подвздошной области или без определенной локализации. Изолированный тифлит при инвазии небольшой интенсивности часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии наблюдаются тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки. Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии.

Прогноз.

В большинстве случаев благоприятный. При интенсивной инвазии может быть серьезным, особенно при наличии интеркуррентных заболеваний.

Диагностика.

Предполагает обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Зрелые гельминты иногда могут быть выявлены при ректороманоскопии.

Лечение.

Наиболее эффективно применение мебендазола (вермокса); для взрослых по 200 мг в сутки в течение 3--4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки 2--3 раза в неделю. В России созданы высокоэффективные при трихоцефаллезе антигельминтики: дифезил и бемосат. Оба препарата назначают в одинаковых дозах: взрослым 5 г в сутки; детям 2--5 лет --2,5--3 г, 6--10 лет - 3,5--4 г, 11--15 лет - 4--4,5 г в течение 5 дней, за 1--2 ч до еды, при этой суточная доза дается в 3 приема. Хороший эффект дает медамин в обычной дозе (10 мг/кг в сутки) в течение 1--2 дней. Возможно применение нафтамона (алькопар) по 5 г (детям до 5 лет - 2,5 г) в сутки в сахарном сиропе натощак, в течение 5 дней. Эффективность алькопара при трихоцефалезе около 30 %. Контроль результатов лечения проводят через 3--4 нед.

Профилактика.

Профилактические мероприятия аналогичны таковым при аскаридозе.

Энтеробиоз

Этиология.

Возбудитель - enterobius vermicularis - острица, небольшая нематода: самка длиной до 9--12 мм, самцы - до 3--4 мм.

Эпидемиология.

Энтеробиоз - пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек, в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишки которого паразитируют зрелые черви. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью), откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности и затем погибают. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4--6 ч на коже человека. Заражение энтеробиозом происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненных рук, предметов обихода, через постельные принадлежности и белье. Характерна аутосуперинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области. Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаше болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны. Энтеробиоз - космополитная инвазия, исключительно широко распространенная во всех районах земного шара.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки, в ее дистальных сегментах и в толстой кишке через 12--14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни остриц не более 3--4 нед. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинвазией.

В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей. В патогенезе имеет значение механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений (острица - факультативный гематофаг). Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них повреждение слизистых оболочек и провоцируя развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов и др. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма. Клиническая картина. При незначительной инвазии признаки болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья. Ранняя фаза энтеробиоза не описана. В хронической фазе энтеробиоза больные в основном жалуются на зуд и жжение в перианальной области, которые в случае массивной инвазии становятся нестерпимыми, беспокоят и днем и ночью, распространяются на область промежности, бедер, живота, половых органов. Появляются расчесы, присоединяются пиодермии. Нарушается сон, больные становятся раздражительными, теряют работоспособность. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможны ночное недержание мочи, онанизм. В наиболее тяжелых случаях инвазии нарушаются функции кишечника: возникают запоры или, напротив, поносы, иногда со слизью и примесью крови, отмечаются боли и урчание в области живота, метеоризм, тошнота, у некоторых рвота. Серьезные осложнения обусловлены паразитированием гельминтов в аппендиксе, заползанием их в половые органы и присоединением вторичной инфекции. Описаны случаи перитонита из-за перфорации тонкой кишки острицами и выхода их в брюшную полость.

Прогноз.

В неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика.

Возбудителей часто можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучший метод выявления яиц гельминтов - снятие их с кожи в перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвиниловой пленки, которые затем непосредственно микроскопируют.

Лечение.

Дегельминтизация при энтеробиозе достигается обычно легко. Высокой эффективностью обладает пирвиний памоат (ванкин), он применяется в разовой (курсовой) дозе 5 мг/кг массы тела после завтрака. Активен пирантел (комбантрин), который назначают для приема во время еды взрослому однократно из расчета 10 мг/кг, детям 6 мес - 2 лет --125 мг, 2--6 лет - 250 мг, 6--12 лет - 500 мг в сутки однократно или в 2 приема. Высокоэффективен мебендазол (вермокс), назначаемый взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям по 2,5--3 мг/кг в течение 1 сут. С успехом применяют медамин в суточной (она же курсовая) дозе 10 мг/кг. При необходимости проводят повторный курс через 2 нед. Вполне надежным препаратом остается пиперазин. Пиперазин и его соли назначают в суточной дозе: для детей 1 года - 0,4 г, 2--3 лет - 0,6 г, 4--6 лет - 1 г, 7--9 лет - 1,5 г, 10--14 лет - 2 г, детям старше 15 лет и взрослым - 3 г. Суточную дозу дают в 2--3 приема за 30 мин до еды. Лечение продолжается 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют после 7--10-дневного интервала. Контроль эффективности лечения через 4 нед.

Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию (ежедневный туалет перианальной области, надевание детям на ночь плотных трусиков во избежание расчесов области промежности, ежедневная смена белья с его кипячением или проглаживанием и др.). При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермии, вагиниты и пр.) показаны антибиотики.

Профилактика.

Инвазированные острицами лица подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное санитарно-гигиеническое воспитание детей. В очагах энтеробиоза проводят химиопрофилактику инвазии мебендазолом (вермоксом) и пиперазином.

Тениаринхоз

Этиология.

Возбудитель - taeniarhynchus saginatus- цепень бычий, цепень невооруженный. Тело (стробила) лентовидной формы состоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7--10 м. Головка червя (сколекс) 1,5--2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела (20--30) х 12 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы).

Эпидемиология.

Тениаринхоз - пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином и источником инвазии является mчеловек. Спустя 2,5--3 мес после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно вы- ползают из кишечника независимо от акта дефекации.

Промежуточный хозяин - крупный рогатый скот, в межмышечной соединительной ткани которого формируется личиночная стадия - цистицерк (Суysticercus bovis), приобретающий инвазионные свойства через 4 мес. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота. Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди последних инвазия встречается обычно в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара). Пораженность тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотоводством. Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории России. Значительные очаги гельминтоза имеются в Закавказье и Средней Азии.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита. Длительность инвазии составляет несколько лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня.

Клиническая картина.

Симптомы инвазии обычно появляются в хронической фазе: больные жалуются на недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булимии, а с течением времени понижение), боли в области живота различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Беспокоят тошнота, урчание в области живота, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула. У ряда больных развивается глоссит. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обмороками, нарушением сна, иногда - судорожными припадками. В гемограмме нередко выявляются небольшая лейкопения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти больных развивается умеренная анемия. Осложнения. Появляются крайне редко; возможны заползание проглоттид в червеобразный отросток или влагалище, атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, в поджелудочной железе, в брюшной полости. Известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной множественной инвазией цепнями.

Прогноз.

В неосложненньй случаях благоприятный.

Диагностика.

Основана на выявлении в кале проглоттид, а в соскобе или смыве с перианальных складок - яиц гельминта. Менее эффективна овоскопия фекалий.

Лечение.

Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10--15 мин до приема фенасала назначают 1--2 г натрия гидрокарбоната в 1/4 стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5-1 г дихлорофена и 2 г фенасала) и трихлосал (0,5--1 г трихлорофена и 2 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или сиропом, натощак за 1 - 1,5 ч до еды. Широко применяется эфирный экстракт мужского папоротника, который назначают в капсулах взрослым в дозе 4,5--5,5 г; детям 2 лет - 1 г, 3 лет - 1,5 г, 4 лет - 2 г, 5--6 лет - 2--2,5 г, 7-10 лет - 3 г, 11-16 лет - 3,5-4 г. Филиксан - сухой препарат из корневища мужского папоротника (взрослым в дозах 7--8 г). При использовании препаратов из мужского папоротника за 1--2 дня до лечения из рациона исключают жиры и спиртные напитки, накануне на ночь дают солевое слабительное. В день лечения утром ставят клизму и спустя полчаса больной принимает натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком дробными порциями в течение 30--40 мин. Через час после приема препарата вновь назначают солевое слабительное. Через 1--1,5 ч больной может завтракать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана ставят клизму. Контроль эффективности лечения проводят через 3--5 мес.

Профилактика.

Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.

Тениоз

Этиология.

Возбудитель - Таеnia solium - цепень свиной (цепень вооруженный). Тело (стробила) лентовидной формы содержит до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1 --2 м и более. На сколексе паразита диаметром около 1 мм находятся 4 симметрично расположенные присоски и хоботок с 25--30 крючьями.

Эпидемиология.

Тениоз - пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин гельминта и источник инвазии - человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева свиного цепня - домашние свиньи, редко дикие свиньи, собаки, кошки, а в случаях заражения онкосферами и человек, в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки - Суsticercus cellulosae) диаметром 7--10 мм. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи. Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета изучены недостаточно. В России тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на Украине.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

При заражении финнами свиного цепня спустя 2--3 мес в тонкой кишке человека на протяжении многих лет паразитирует зрелый гельминт, в ряде случае несколько особей. Патогенетические механизмы инвазии сходны с таковыми при тениаринхозе. При заражении яйцами свиного цепня (с объектами внешней среды или вследствие аутоинвазии при забрасывании зрелых проглоттид из кишечника в желудок с рвотными массами) в различных тканях организма человека (в головном мозге, миокарде, скелетных мышцах, подкожной клетчатке и т.д.) через 2--2,5 мес формируются цистицерки диаметром 5--8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение нескольких лет. В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.

Клиническая картина.

Ранняя фаза тениоза изучена недостаточно. В хронической фазе клиническая картина весьма похожа на таковую при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается. Клинические проявления цистицеркоза крайне разнообразны и зависят от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз центральной нервной системы и глаз. Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической формой.

Прогноз.

При тениозе серьезный вследствие возможного развития цистицеркоза, при последнем часто сомнительный, даже неблагоприятный.

Диагностика.

Строится на той же основе, что и распознавание тениаринхоза. Диагноз цистицеркоза подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью).

Лечение.

В связи с опасностью возникновения цистицеркоза фенасал, дихлорофен, трихлорофен, вызывающие распад гельминтов в кишечнике, в терапии тениоза не применяются. Для дегельминтизации используют празиквантель (бильтрицид) по 15--20 мг/кг однократно или препараты мужского папоротника, дозу экстрактов мужского папоротника уменьшают до 3--4 г и проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспечивают покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия). Контроль эффективности лечения проводят через 3 мес. Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Получен эффект от применения празиквантеля в сочетании с глюкокортикостероидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение. Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.

Гименолепидозы

Этиология.

Возбудители - hymenolepis nana- карликовый цепень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы длиной 15--30 мм и шириной 0,5--0,7 мм, включающей 200--1000 гермафродитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками (онкосферами) и Нутепо1ер1х (Итти1а - крысиный цепень, длиной 10--60 см, шириной 2,5--4,0 мм, его сколекс не имеет крючьев.

Эпидемиология.

Гименолепидоз, вызываемый Н. nanа, - антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз. Источник инвазии - зараженный человек (окончательный и промежуточный хозяин гельминта), в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые цестоды. Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. nana содержат зрелую инвазионную личинку - онкосферу, в связи с чем заглатывание их новым хозяином приводит к его заражению. Факторами передачи возбудителей являются предметы домашнего обихода, продукты питания.

Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедряться в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внутрикишечная аутосуперинвазия. Гименолепидоз, вызываемый Н. duminuta, - зоонозный пероральный гельминтоз. Резервуар возбудителей - окончательные хозяева гельминта - грызуны (мыши, крысы), промежуточные хозяева - личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение человека происходит при случайном пропитывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия нехарактерна. Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3--14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распространение имеет в районах с жарким и сухим климатом.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

В желудке и кишечнике человека онкосферы освобождаются от лицевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой кишки и к 4--6-му дню превращаются в личинку (цистицеркоид), которая попадает в просвет кишки, прикрепляется к слизистой оболочке и через 14--15 дней превращается в зрелого паразита. Половозрелый Н. nana живет в кишечнике человека не более 2 мес. Вследствие способности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается. Большое значение в патогенезе гименолепидоза имеет механическое повреждение взрослыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки.

В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв. При интенсивной инвазии (десятки и сотни тысяч взрослых цепней) повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней. Значительное место в патогенезе инвазии занимают сенсибилизирующее воздействие продуктов обмена гельминтов на организм человека, а также процессы аутосенсибилизации. Инвазия неблагоприятно влияет на течение интеркуррентных заболеваний.

Клиническая картина.

Симптоматика инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Почти у трети инвазированных паразитирование гельминтов клинически не проявляется. В случае манифестных инвазий основные симптомы болезни обусловлены поражением кишечника, нервной системы и признаками сенсибилизации организма. Больные жалуются на периодические боли в области живота, тошноту, отсутствие аппетита, слюнотечение, реже на неустойчивость стула. Эти симптомы протекают на фоне общего недомогания, раздражительности, слабости, головной боли, головокружения. Нередко возникают аллергическая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек Квинке, вазомоторный ринит, астматический бронхит. У некоторых больных периодически отмечается субфебрилитет или кратковременная, но высокая лихорадка. При длительном течении инвазии развиваются похудание и анемия. В гемограмме изменения, как правило, незначительны. Иногда выявляется умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа; эозинофилия невысока и встречается в 20--30 % случаев.

Прогноз.

Чаще всего благоприятный, но в результате повторных аутоинвазий может ухудшиться.

Диагностика.

Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в кале. Наиболее эффективны методы флотации, особенно после провокации фенасалом.

Лечение.

Дегельминтизацию проводят фенасалом по одной из следующих схем: 1) 6--7 двухдневных циклов с интервалами между ними в 5 дней, фенасал назначают взрослым по 2 г в сутки; 2) 4 пятидневных цикла с интервалами в 5 дней и дробным приемом суточной дозы препарата; 3) 3 семидневных цикла с интервалом в 5 дней и противорецидивным курсом через 1 мес с назначением в первый день каждого цикла 2 г фенасала и по 0,5 г препарата в последующие дни. Фенасал принимают натощак после предварительного приема натрия гидрокарбоната. Последняя схема особенно эффективна при упорном течении инвазии. Эффективность терапии можно несколько увеличить, применяя комбинации фенасала с дихлорофеном и трихлорофеном. Эффективен празиквантель по 25 мг/кг однократно. Контроль эффективности лечения через 1 мес и далее ежемесячно в течение 6 мес.

Профилактика.

Предупреждение гименолепидоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены, в регулярной дезинфекции уборных, в выявлении инвазированных и дегельминтизации их.

Дифиллоботриозы

Этиология.

Возбудители - более 10 видов лентецов из рода Diphyllobothrium. Наиболее изучен D.latum (лентец широкий), крупный ленточный червь, стробила которого достигает 10 м и более и состоит из 3000--4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих в дистальной части тела квадратную форму. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки - ботрии. Яйца (70 х 45 мк2 ) овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.

Эпидемиология.

Дифиллоботриоз - пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки (Cyclops и др.), вторыми служат рыбы: щука, окунь, ерш, налим, форель и др., в организме которых формируются личинки - плероцеркоиды. Заражение человека происходит при употреблении инвазированной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имеющих пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги существуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергическим воздействием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибилизация организма продуктами обмена гельминта, развиваются процессы аутосенсибилизации. Существенное значение имеет эндогенный гипо- и авитаминоз В,; и фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластической анемии. Продолжительность инвазии составляет до 10 лет.

Клиническая картина.

Инвазия широким лентецом часто протекает бессимптомно. В некоторых случаях развиваются слабость, головные боли, головокружения, снижение работоспособности, признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула - запоры или поносы, а чаще чередование их. Описаны случаи динамической или обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной паразитированием большого числа лентецов. У 2--3 % инвазированных D. latum развивается В12 -дефицитная анемия.

Прогноз.

При дифиллоботриозе в большинстве случаев благоприятный. При тяжелой анемии прогноз ухудшается.

Диагностика.

Основана на обнаружении в кале яиц d. latum или фрагментов его стробилы различной длины; часто выявляется гиперхромная анемия.

Лечение.

Дегельминтизация проводится теми же средствами, что и при тениаринхозе. При развитии выраженной анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином В12 и фолиевой кислотой. В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль эффективности лечения через 2 мес.

Профилактика.

Главным в профилактике дифиллоботриоза является дегельминтизация инвазированных и соблюдение правил технологии приготовления рыбных блюд. Важное противоэпидемическое значение имеют охрана водоемов от загрязнения фекалиями и предупреждение возможности заражения людей плероцеркоидами, содержащимися в рыбе.



Список литературы

1. Инфекционные болезни и эпидемиология (В.И. Покровскии?, Г.С. Пак, В.И)

2. ru.wikipedia.org Гельминтозы

3. myfamilydoctor.ru›gelmintozy-simptomy-lechenie-i…

4. yandex.ru/images›гельминтозы

5. gelmintoz.net›category/gelmintozy

Размещено на Allbest.ru

...