Коррекция метаболических нарушений у больных возрастной макулярной дегенерацией

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - актуальная проблема офтальмологии. Увеличение продолжительности жизни неизбежно ведет к увеличению частоты ВМД [1].

Важную роль в патогенезе ВМД играет окислительный стресс, приводящий к повреждению тканей глаза вследствие дисбаланса в системе образования свободных радикалов и антиоксидантной защиты [2]. Окислительный стресс, действуя в течение всей жизни, приводит к снижению уровня антиоксидантной защиты, что ведет к накоплению продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [3]. Кроме того, с возрастом увеличивается содержание в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что с учетом повышения концентрации липидных перекисей расценивается как одно из звеньев атерогенеза. По данным литературы, содержание продуктов ПОЛ при ВМД в тканях и жидких средах глаза увеличивается, а дефицит интраокулярных компонентов антиоксидантной защиты по мере прогрессирования возрастных изменений становится все более выраженным [4, 5]. В связи с изложенным патогенетически направленным в лечении ВМД является применение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью.

К таким препаратам можно отнести мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат), способствующий улучшению микроциркуляции и реологических свойств крови, уменьшению агрегации тромбоцитов, стабилизации мембранных структур клеток крови, предотвращению гемолиза, а также обладающий гиполипедимическим действием за счет снижения содержания общего холестерина (ХС) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) [6].

Цель работы - изучить влияние препарата мексидол на метаболические показатели у больных ВМД.

Материал и методы. В исследование включены 30 больных, которые были разделены на две группы: 1 (контрольная) группа (15 пациентов) получали традиционную медикаментозную терапию, 2 (основная) группа (15 пациентов) дополнительно к традиционной терапии получали препарат мексидол. Мексидол назначали внутримышечно по 2,0 мл 5% раствора. Курс лечения составил 10 дней.

Биохимические исследования проводились на базе клинической лаборатории КазНИИ глазных болезней. Содержание общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) определяли унифицированным колориметрическим методом с использованием стандартных наборов. Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности рассчитывали по формуле Фридвальда: ХС ЛПНП=ХС-ХС ЛПВП-ТГ/2,2. Определение малонового диальдегида (МДА) проводили микрометодом, основанном на реакции МДА с тиобарбитуровой кислотой, в результате чего образуется окрашенный комплекс с максимумом поглощения при 532 нм [7].

Осмотическую резистентность (устойчивость) эритроцитов исследовали в модельных экспериментах in vitro [8].

Результаты и обсуждение.

Показатели липидного обмена у больных ВМД на фоне лечения мексидолом представлены в таблице 1.

возрастный макулярный дегенерация мексидол

Таблица 1 - Показатели липидного обмена у больных возрастной макулярной дегенерацией до и после применения препарата мексидол

Как видно из представленных в таблице данных, у больных основной группы содержание общего холестерина на фоне лечения снизилось в 1,3 (с 6,6±0,55 до 5,1±0,54 ммоль/л), триглицеридов в 1,9 раза (с 2,7±0,53 до 1,4 ммоль/л), ХС ЛПНП - в 1,3 раза (с 3,3±0,28 до 2,5±0,74 ммоль/л) при одновременном повышении уровня ХС ЛПВП в 1,38 раза (с 1,08±0,68 до 1,5±0,68), тогда как у пациентов контрольной группы показатели липидного обмена существенно не менялись. Зависимости изменения уровня изучаемых показателей от стадии ВМД у больных, получавших мексидол, нами не выявлено.

Уровень малонового диальдегида на фоне проводимой терапии у больных основной группы снизился в 1,8 раза по отношению к данным до лечения, тогда как в контрольной группе имел лишь тенденцию к снижению (рис. 1).

Рисунок 1 - Показатели малонового диальдегида у больных возрастной макулярной дегенерацией до и после применения препарата мексидол

С целью изучения влияния препарата мексидол на мембраны эритроцитов нами проведены исследования осмотической резистентности мембран эритроцитов (табл. 2).

Таблица 2 - Показатели осмотической резистентности эритроцитов у больных возрастной макулярной дегенерацией до и после применения препарата мексидол

Как видно из таблицы, в крови здоровых лиц (норма) начало гемолиза регистрировалось при 0,5% концентрации хлорида натрия с одновременным разрушением 24% эритроцитарного пула. Полный гемолиз наблюдался при 0,20% концентрации хлорида натрия, что соответствует значениям осмотической резистентности эритроцитов здоровых лиц.

У больных ВМД на фоне повышения интенсивности свободно-радикальных процессов начало гемолиза отмечено при более высокой - 0,65% - концентрации хлорида натрия, при этом резко увеличивалось число разрушающихся эритроцитов. Полный гемолиз регистрировался уже при 0,50% концентрации хлорида натрия.

После преинкубации эритроцитарной взвеси с мексидолом отмечалось уменьшение числа одновременно разрушающихся эритроцитов. Полный гемолиз отмечался при более низких концентрациях хлорида натрия, чем при использовании нативных эритроцитов. Полученные результаты позволяют сделать вывод: мексидол способствует повышению осмотической резистентности эритроцитов.

Таким образом, применение препарата мексидол способствует снижению содержания в крови больных возрастной макулярной дегенерацией общего холестерина на 23%, липопротеидов низкой плотности - на 24%, уровня триглицеридов - на 48%, повышению липопротеидов высокой плотности - на 28%. Мексидол стабилизирует мембранные структуры клеток крови, повышая осмотическую резистентность эритроцитов.

Полученные данные позволяют рекомендовать применение мексидола в комплексном лечении больных возрастной макулярной дегенерацией независимо от стадии заболевания.

Литература

1. Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Шадричев Ф.Е. Возрастная макулярная дегенерация: клинические рекомендации. Офтальмология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 238 с.

2. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. - М., 2001. - 315 c.

3. Пасечник И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях// Вестник интенсивной терапии.- 2001.- № 4.- С. 3-9.

4. Beatty S., Koh H.H., Henson D. еt al. Role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macula degeneration // Surv. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 45. - P.115-134.

5. Кравчук Е.А. Роль свободно-радикального окисления в патогенезе заболеваний глаз // Вестник офтальмологии. - 2004. -Т. 120, № 5. - С.48-51.

6.. Мазуров В.И., Болотова М.Е. Роль и место Мексидола в лечении метаболического синдрома // Русский Медицинский Журнал, раздел "Эндокринология". - 2008. - Т. 16, № 15. - Р. 325.

7. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии: сб. трудов Акад. Мед. Наук.- М., Наука.-1997.-С.66-68.

8. Парфенов А.С., Пешков А.В., Добровольский Н.А. Анализатор крови реологический. Определение реологических свойств крови: методические рекомендации. - М., 1994. - 15 с.

Размещено на Allbest.ru