Особенности клиники, течения и иммуноморфологических показателей у больных себорейным дерматитом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Особенности клиники, течения и иммуноморфологических показателей у больных себорейным дерматитом

14.00.11-кожные и венерические болезни

Баконина Наталья

МОСКВА - 2007

Работа выполнена на кафедре кожных и венерических болезней ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, в ФГУ «Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Федерального агентства по высотехнологичной медицинской помощи».

Научные руководители:

доктор медицинских наук, Перламутров Юрий Николаевич

профессор

доктор медицинских наук Вавилов Александр Михайлович

профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, Сергеев Юрий Валентинович

профессор

доктор медицинских наук, Авдеева Жанна Ильдаровна

профессор

Ведущая организация: Российский государственный медицинский университет, Москва

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Себорейный дерматит - хронический воспалительный, рецидивирующий дерматоз, характеризующийся эритемато-сквамозными нередко зудящими высыпаниями преимущественно на волосистой коже головы (Макашева Р.К., 1972; Скрипкин Ю.К. с соавт., 1999; Рук А., Даубер Р., 1985; Сергеев Ю.В., 2003; Гаджигороева А.Г., 2005).

Являясь распространенным заболеванием, которым страдают до 16% населения, себорейный дерматит (СД) возникает в первые недели жизни, в дальнейшем часто обостряется в подростковый и юношеский периоды, принимая хроническое течение. Шелушащиеся высыпания на открытых участках кожного покрова (лицо, шея, голова), сопровождающиеся зудом, особенно у молодых людей, вызывают психоэмоциональные переживания, снижая социальную активность, способствуют развитию у них комплекса неполноценности (Потекаев Н.С., 2001; Иванов О.Л., 2002; Илешина Т.В., 2004; Кубанова А.А., 2004; Самцов А.В. с соавт., 2005). Все выше отмеченное вместе с существующей неясностью патогенеза СД и нерешенностью вопросов его эффективного лечения дает основание рассматривать это заболевание как актуальную медико-социальную проблему, изучению которой уделяется недостаточное внимание.

В настоящее время, спустя более 100 лет после описания СД, сохраняется определенная путаница в его клинико-морфологической и диагностической оценке, отсутствует классификация, а также мало изучены факторы развития данного заболевания.

Поскольку в патогенезе СД важное значение имеют воспалительные явления представляет научный интерес исследование клеточного инфильтрата в коже больных СД с применением маркеров основных иммунорегуляторных лимфоцитов (СD4+, СD8+) и макрофагов (СD68+), направленное на более глубокое понимание механизмов развития и характера воспаления кожи при этом заболевании (Walsh N.M. et al., 1994; Ярилин А.А., 1999; Полеско И.В. и соавт., 2005).

Показателем состоятельности иммунной системы при патологических процессах служит активация иммунокомпетентных клеток, о которой можно судить по экспрессии активационных маркеров, а также по продукции цитокинов. При различных заболеваниях повышенное содержание таких цитокинов как интерлейкин 1бета (ИЛ-1в) и фактор некроза опухоли альфа (ФНОб) можно выявить и в периферической крови (Ковальчук Л.В. с соавт., 1999; Ярилин А.А., 1999).

Оценка иммуноморфологической характеристики пораженной кожи и определение содержания в сыворотке крови некоторых провоспалительных цитокинов расширит представления об иммунных механизмах воспаления при себорейном дерматите, что позволит разработать тактику ведения и лечения больных.

Цель исследования

Оптимизация терапии себорейного дерматита с учетом особенностей клиники, течения и некоторых иммунологических и иммуноморфологических показателей.

Задачи

1.Изучить характер клинических проявлений и течения себорейного дерматита и разработать рабочую классификацию данной нозологии.

2.Исследовать количественную характеристику тканевого распределения СD4, СD8, СD68 позитивных клеток в коже больных и оценить их роль в развитии воспаления при себорейном дерматите.

3.Изучить содержание провоспалительных цитокинов (ИЛ-1в и ФНОб) в периферической крови больных себорейным дерматитом.

4.Обосновать новый патогенетический подход к лечению больных СД с учетом выявленных клинических особенностей, иммунологических и иммуноморфологических показателей.

Научная новизна.

Предложена рабочая классификация СД с учетом выявленных особенностей его клиники и течения, отражающая клиническую вариабельность дерматоза, облегчающая диагностику.

Впервые изучено количественное распределение СD4, СD8, С68 позитивных клеток в коже больных СД и определена их роль в развитии патологического процесса с оценкой механизма иммунного воспаления.

Впервые исследовано содержание циркулирующих провоспалительных цитокинов (ИЛ-1в и ФНОб) в крови больных и оценена их роль в развитии воспаления при СД.

Впервые применен тимодепрессин в комплексной терапии больных СД.

Практическая значимость

Обоснована целесообразность использования адекватного патогенетического подхода к лечению больных СД с учетом особенностей клиники и течения заболевания, анамнестических данных, а также некоторых иммунологических и иммуноморфологических показателей с включением иммунокорригирующих препаратов, в частности, тимодепрессина.

Предложены лечебно-реабилитационные мероприятия, ускоряющие купирование обострений, существенно удлиняющие продолжительность клинической ремиссии и улучшающие качество жизни больных, включающие санацию органов пищеварительного тракта, витамины В6 и биотин, седативные и иммунотропные препараты.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Себорейный дерматит отличается выраженной клинической вариабельностью, обусловленной особенностями клиники и течения дерматоза в разные возрастные периоды, что затрудняет его диагностику.

2. Проведенные исследования некоторых иммуноморфологических показателей и особенностей цитокинового статуса позволяют сделать заключение, что воспалительный процесс в коже у больных СД развивается по механизму гиперчувствительности замедленного типа с участием активированных макрофагов и основных иммунорегуляторных лимфоцитов.

3. Оптимизация терапии больных СД связана с включением в комплексное лечение средств, направленных на нормализацию иммунных дисфункций и других патогенетически значимых нарушений.

Внедрение в практику.

Полученные результаты работы применяются при диагностике и лечении больных СД в КВД№15 г.Москвы и используются в учебном процессе на кафедре дерматовенерологии и клинической микологии с курсом лабораторной микологии ГОУ ДПО Российской медицинской академии последипломного образования, а также на кафедре кожных и венерических болезней ГОУ ВПО МГМСУ.

Апробация работы.

Основные положения доложены и обсуждены на 1V научно-практической конференции памяти проф. Машкиллейсона А.Л. (Москва, 2006) и на Х Всероссийской конференции дерматовенерологов «Организация оказания дерматовенерологической помощи в современных условиях» (Москва, 2006).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 144 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы результатов собственных исследований, иллюстраций (14 таблиц, 1 схема, 4 диаграммы, 16 рисунков, 8 гистограмм), обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя (160 отечественных и 102 зарубежных источников).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Под наблюдением находилось 80 пациентов от младенческого до пожилого возраста. У 62 из них был СД (основная группа), группу сравнения составили 18 больных: 10 с атопическим дерматитом и у 8 - с обычным псориазом. Из 62 больных СД (34 лица мужского и 28 - женского пола) подавляющее большинство составляли дети (19 чел), подростки и юноши (31 чел).

Для решения поставленных задач наблюдаемым больным было проведено клинико-иммуноморфологическое и иммунологическое обследование. У 12 из 62 больных СД проведены иммуноморфологические исследования с целью изучения особенностей тканевого распределения CD4, CD8 и CD68 позитивных клеток в коже больных СД и определения их количественной характеристики. Уровень циркулирующих провоспалительных цитокинов ИЛ-1в и ФНОа определяли у 23 больных СД и у 14 лиц контрольной группы с помощью тест-системы ЗАО «БиохимМак» (производитель Biosourse s.a., Бельгия).

В процессе лечения оценивали динамику выраженности симптомов: гиперемии, шелушения, сухости, инфильтрации кожи и зуда.

Основной группе больных СД из 25 человек в комплексную терапию дополнительно назначали тимодепрессин, обладающий селективным иммуносупрессивным действием, подавляющий активированные Т-лимфоциты. Группа больных, получавшая тимодепрессин, была сопоставима с группой сравнения по возрасту и полу.

Лечение проводили курсами - раствор тимодепрессина (0,1% - 1мл) вводили ежедневно или через день внутримышечно (5 инъекций). После 5-7-дневных перерывов проводили еще 2 курса (всего 15 инъекций). Терапевтический эффект определяли через 3 недели.

При лечении больных группы сравнения применяли тиамин, пиридоксин, витамины А, Е, фолиевую кислоту, биотин, антигистаминные препараты, в том числе наружно - дипросалик, элоком, адвантан, локоид

Статистический анализ проводили с применением пакета прикладных программ Statistica'99 (StatSoft, США). Распределения признаков в выборках описывали в виде средних значений и средних квадратических отклонений или медиан и границ интерквартильных отрезков. При сравнении показателей до и после лечения использовали критерий Вилкоксона, при сравнении групп друг с другом - критерий Манна-Уитни. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

У наблюдавшихся 62 больных СД многообразие клинических проявлений было связано с возрастом, локализацией высыпаний, стадией, распространенностью кожного процесса и характером эффлоресценций. Клиническая картина характеризовалась эритемато-сквамозными очагами с поверхностной инфильтрацией, четкими границами, слабым или умеренным зудом. Чешуйки - жирные, желтоватые, легко отшелушивающиеся. В стадии обострения нередко появлялись корко-чешуйки, усиливались инфильтрация и зуд, редко встречались мелкопапулезные элементы. Процесс имел склонность к упорному течению, резистентному к проводимому лечению.

С учетом выраженности заболевания, его давности и распространенности высыпаний выделяли легкую (48 чел), среднетяжелую (11 чел) и тяжелую (3 чел) формы СД. Сопутствующие заболевания отмечены у 57 наблюдавшихся больных. Наиболее часто встречались нарушения функций органов ЖКТ (17 пациентов). Семейная отягощенность наблюдалась у родственников 22 больных СД.

СД, отличаясь нозологической самостоятельностью, имеет клиническое сходство с рядом дерматозов. Дифференциально- диагностические трудности наиболее часто возникают при отличии СД от псориаза и АтД. Сравнительный клинический анализ наблюдавшихся больных позволил разработать клинико-диагностические дифференциальные критерии СД и псориаза. Одним из важных признаков при дифференциальной диагностике являются точечные углубления (симптом наперстка) и некоторая деформация ногтевых пластинок, которые характерны для псориаза и себорейного псориаза, и не были обнаружены ни у одного больного СД.

Ввиду клинического сходства проявления СД в части случаев ошибочно принимают за манифестацию атопического дерматита, особенно в младенческом возрасте, что связано с многообразием клинических проявлений названных дерматозов.

На основании клинического изучения разработана рабочая классификация себорейного дерматита (схема 1).

СД, встречаясь в различные возрастные периоды, отличается непредсказуемым течением, которое обычно длительное и обостряющиеся.

По характеру клинической картины мы выделяли 2 клинические разновидности СД, наблюдающиеся как у детей, так и взрослых, - типичную и атипичную. При типичной форме эритематозно-сквамозные очаги располагались на волосистой коже головы, лице, шее, на ушных раковинах, в заушных и других складках, а также на груди и спине. Обострения дерматоза сопровождались мокнутием, серозно-геморрагическими корками, сильным зудом. Атипичные формы: розовато-жёлтые, слегка шелушащиеся, чётко очерченные нередко одиночные очаги, расположенные на коже лица, туловища и конечностей и других участках гладкой кожи

Схема 1

Рабочая классификация себорейного дерматита

У 12 больных СД в стадию обострения проведены иммуно-морфологические исследования кожи с определением содержания СД4+, СД8+, СД68+ клеток в эпидермисе и периваскулярных инфильтратах (табл. 1 и 2) кожи здоровых добровольцев и больных СД (медианы и квартили).

Таблица 1

Тканевое распределение СД4+ и СД68+ клеток в эпидермисе у больных себорейным дерматитом и у здоровых лиц (медианы и квартили)

Примечание: содержание популяций представлено в виде количества клеток в 1 поле зрения; р-уровень статистической значимости при сравнении показателей в группах по U-тесту Манна-Уитни.

Таблица 2

Тканевое распределение СД4+ и СД68+ клеток в периваскулярных инфильтратах у больных СД и здоровых лиц (медианы и квартили)

Примечание: содержание популяций представлено в расчете на 100 клеток инфильтрата; р-уровень статистической значимости при сравнении показателей в группах по U-тесту Манна-Уитни.

В результате имунногистохимических исследований в эпидермисе пораженной кожи больных СД выявлено увеличенное количество СД4+, СД8+ и СД68+ клеток, по сравнению с группой здоровых добровольцев (табл. 1). В периваскулярных инфильтратах кожи больных обнаружено повышенное содержание СД8+ и СД68+ клеток (р<0,001), тогда как количество СД4+ клеток мало отличалось от контрольного значения.

Анализ полученных данных позволил отметить, что у наблюдаемых больных проявления СД характеризовались эритемой, умеренной инфильтрацией, десквамацией; при гистологическом, иммуноморфологическом исследовании - неравномерным акантозом эпидермиса, умеренным гиперкератозом с очагами паракератоза, вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя эпидермиса, умеренным межклеточным отеком в эпидермисе и небольшими очагами спонгиоза, периваскулярным инфильтратом, состоящим из иммунокомпетентных клеток (СД4+, СД8+-лимфоциты) макрофагов (гистиоцитов), свидетельствующим о развитии воспаления в пораженной коже с участием иммунной системы по механизму гиперчувствительности замедленного типа.

Обнаруженные изменения свидетельствуют об определенной патогенетической роли при СД нарушений Т-клеточного иммунитета с участием основных иммунорегуляторных лимфоцитов (СД4 и СД8) и мононуклеарных фагоцитов (СД68). Установление патогенетически значимого иммунного воспаления в коже при СД является существенной предпосылкой для целенаправленной разработки иммунокорригирующего направления лечения.

У 23 из 62 больных СД и 14 лиц контрольной группы исследовали циркулирующие в крови ИЛ-1в и ФНОб с целью изучения цитокинового статуса, характеризующих в определенной мере иммунные нарушения при данной патологии.

Рис. 1 Содержание циркулирующих цитокинов (средние показатели) у больных себорейным дерматитом, пкг/мл

себорейный дерматит иммунологический лечение

Анализ результатов исследования показал, что у лиц контрольной группы уровень ИЛ-1в был в пределах от 0,45 пкг/мл до 2,6 пкг/мл, в среднем составил 1,28±0,16 пкг/мл, ФНОб - от 6,4 пкг/мл до 28,1 пкг/мл, в среднем 8,88±1,6 пкг/мл. При корреляционном анализе выявлена обратная умеренная связь между этими показателями (r =0,44; р<0,05). Уровень ФНОб у лиц контрольной группы оказался достоверно выше уровня ИЛ-1в (р <0,001).

У больных СД уровень ИЛ-1в колебался от 0,1 пкг/мл до 2,6 пкг/мл. Средние показатели этого цитокина в общей группе больных имели тенденцию к повышению (1,36 ±0,48 пкг/мл против 1,28±0,16 пкг/мл в контроле; р>0,05). Однако у 4 (17,4%) больных при наличии в очагах поражения стойкой инфильтрации, эритемы наряду с сухостью и шелушением, уровень циркулирующего ИЛ-1в достигал 1,71±0,5 пкг/мл. У этих больных процесс на коже к моменту обследования существовал от 1 до 5 мес., носил распространенный характер.

Уровень ФНОб у больных СД колебался от 1,9 пкг/мл до 8,1 пкг/мл, средние значения уровня этого цитокина не отличались от такового у лиц контрольной группы (5,71±1,6 пкг/мл против 8,88±1,6 пкг/мл в контроле; р>0,05). Однако у 5 (21,7%) больных были более высокие показатели ФНОб (7,6±0,2), чем у больных общей группы (5,71±1,6 пкг/мл, р>0,05).

Клиническая характеристика заболевания обследованных отличалась необычной стойкостью кожного процесса: постоянно существующая перхоть, прогрессирующая сыпь с распространением на лобную и заушные области. Даже в летнее время положительная динамика была незначительной, ремиссии продолжались не более одного месяца. Высыпания были представлены эритематосквамозными очагами диаметром 1-3 см. Эритема была розовато-красноватая, наслоения жирных чешуек имели желтовато-буроватый оттенок. У больных отмечено одновременное поражение кожи головы, лица, туловища, области грудины. Высыпания существовали по 3-6 мес. без заметных положительных изменений, несмотря на проводимое лечение и сопровождались зудом.

Корреляционный анализ показал отсутствие у больных СД связи между показателями уровня ИЛ-1в и ФНОб (r=0,09). Как у исследуемых больных, так и у лиц контрольной группы уровень ФНОб был достоверно выше, чем уровень ИЛ-1в (5,71±1,6 пкг/мл 1,36 ±0,48 пкг/мл соответственно, р<0,001).

Полученные результаты позволяют заключить, что у больных СД цитокины, участвующие в реализации многих местных и системных проявлений воспалительной реакции, поступают в кровоток в небольшом количестве. При этом уровень ИЛ-1в имеет лишь тенденцию к повышению, по сравнению с показателем лиц контрольной группы. Эта тенденция проявилась более явственно у больных с выраженным воспалительным процессом (эритемой и сквамозом).

Анализ полученных результатов иммунологических и иммуноморфологических исследований позволяет заключить, что патогенетической основой СД является стереотипная реакция по механизму гиперчувствительности замедленного типа, которая может повторяться многократно, способствуя развитию хронизации процесса. Вполне вероятно, что выраженность активированного состояния клеток-продуцентов ИЛ-1в и ФНОб в очагах поражения у больных СД обусловливает, тем самым, появление эритемы, основного признака воспалительного процесса в коже при этом заболевании.

Группе больных СД из 25 человек, в возрасте от 14 до 30 лет (14 лицам мужского и 11 женского пола) в комплексную терапию включали тимодепрессин (ТД). Основанием для его назначения служили результаты клинико-иммуноморфологического изучения больных СД, в частности, выявление иммунных реакций в коже по механизму гиперчувствительности замедленного типа с участием активированных мононуклеарных фагоцитов (СД68+) и основных иммунорегуляторных лимфоцитов (СД4+ и СД8+).

Критериями включения больных в исследуемую группу служили давность заболевания более 1 года, типичная клиническая картина, наличие более трех обострений дерматоза за год и отсутствие стойких клинических ремиссий после ранее проводимого лечения.

С помощью балльной шкалы клинических симптомов СД определяли степень тяжести поражения кожи. Оценивали выраженность эритемы, инфильтрации, шелушения и зуда в баллах: отсутствие симптома - 0 баллов, слабая выраженность - 1, умеренная - 2 и выраженная - 3 балла. В зависимости от величины суммарного балла выделяли степень тяжести: легкую (от 2 до 4 баллов), среднетяжелую (от 5 до 7 баллов), тяжелую (от 8 до 11 баллов). В основной группе больных было 3 случая легкой формы СД, 20 - среднетяжелой и 2 - тяжелой формы, в группе сравнения соответственно было 3 пациента с легкой формой, 14 -среднетяжелой и 1 больной с тяжелой форме (табл. 3)

Оценку лечебного эффекта проводили с помощью глобальной оценки терапевтического эффекта - ГОТЭ. Переносимость препарата у всех больных была удовлетворительная: побочные кожные реакции отсутствовали, патологических отклонений показателей обще-клинических анализов крови и мочи не отмечено.

В результате комплексного 3-курсового лечения с использованием тимодепрессина положительный эффект отмечен у 22 больных (88%): из них у 10 человек (40%) состояние расценено как выздоровление, у 8 пациентов (32%) наступило значительное улучшение (процесс на коже сохранялся в виде ограниченных и клинически слабо выраженных очагов), у 4 человек (16%) было улучшение. В 3-х случаях эритематозно-сквамозные высыпания носили упорный характер и положительной динамики не наблюдалось. В группе сравнения после лечения состояние клинического выздоровления достигнуто у 5 из 18 человек (27,7%), значительное улучшение - ещё у 5 (27,7%) , улучшение у 1-го (5,5%) и эффект отсутствовал у 7 пациентов (38,8%).

Таблица 3

Динамика клинической картины СД в основной группе больных и группе сравнения.

После проведенного лечения как в основной группе, так и в группе сравнения, клинический балл тяжести СД статистически значимо уменьшился (соответственно р<0,001 и р<0,002).

Анализ полученных результатов позволяет рекомендовать лечение тимодепрессином при упорно протекающих формах СД. Основанием для использования иммунотропного препарата при лечении СД служит установление участия иммунных факторов (активированных макрофагов и основных иммунорегуляторных лимфоцитов СД4+ и СД8+) в развитии данной патологии.

ВЫВОДЫ

1. Наблюдения за 62 больными себорейным дерматитом позволяют заключить, что этот дерматоз развивается преимущественно в детском и юношеском возрасте (80,6%), характеризуется хроническим, рецидивирующим течением, преобладающим поражением волосистой части головы (38,7%), как изолированным (19,4%), так и сочетанным с высыпаниями на туловище и конечностях.

2. С учетом характера клинических форм, обусловленных возрастом, локализацией и тяжестью поражения разработана рабочая классификация себорейного дерматита.

3. В биоптатах кожи больных себорейным дерматитом обнаруживаются иммунокомпетентные клетки CD4+, CD8+ лимфоциты и CD68+ гистиоциты, локализующиеся в эпидермисе (СД4 - 0,1 (р 0,012); СД8 - 1,0 (р<0,001); СД68 - 0,9 (р<0,001)) и периваскулярных инфильтратах (СД4 - 8,1 (р 0,842); СД8 - 20,8 (р<0,001); СД68 - 9,2 (р<0,001)), что свидетельствует о развитии воспаления в пораженной коже с участием иммунной системы по механизму гиперчувствительности замедленного типа.

3. В периферической крови больных себорейным дерматитом выявляются провоспалительные цитокины ИЛ-1в и ФНОб, уровень концентрации которых при выраженном воспалительном процессе имеет тенденцию к повышению (р>0,5).

4. Включение тимодепрессина в комплексное лечение тяжелых и среднетяжелых форм себорейного дерматита способствует повышению терапевтической эффективности - ускорению купирования рецидивов и удлинению продолжительности ремиссий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные СД, особенно в подростковом и юношеском возрасте, подлежат диспансерному наблюдению.

2. Комплекс лечебно-профилактических мер:

2.1.Сбалансированное полноценное питание, ограничение легкоусвояемых углеводов, соли, острого, жирного, алкогольных напитков;

2.2.Рациональный гигиенический уход и санирующее, восстановительное лечение функциональных нарушений органов пищеварительного тракта (пробиотики, ферменты: хилак форте, эссенциале форте, панзинорм);

2.3.Применение комплекса витаминов (А, В2, В6, биотин, мильгамма) и микроэлементов (селен, цинк), адаптогенов, седативных (глицин, настойка пиона) и иммуномодулирующих препаратов;

2.4.Использование противоаллергических шампуней (себазол, фридерм тар, низорал), преимущественно низкоактивных кортикостероидов- наружных средств для купирования островоспалительного процесса (латикорт, локоид, дипросалик, белосалик) и других препаратов - бепантен, 1-2% салицилово-2-5% серные мази или кремы, крем с витамином F.

3.Тимодепрессин (0,1% - 1мл) внутримышечно ежедневно или через день (цикл из 5 инъекций). После 5-7-дневных перерывов проводили еще 2 цикла по 5 инъекций, на курс 15 инъекций. В течение года назначать 2-3 курса лечения.

4.Проведение 2-3 недельных курсов (осенью, зимой и ранней весной) профилактического лечения общим УФО в субэритемных дозах.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

1. Антигистаминные препараты в патогенетическом лечении аллергодерматозов у детей // Вестник дерматологии и венерологии. - Москва. 2005. - №3. - с.58-60 (соавт. В.Н.Гребенюк, И.И.Балаболкин)

2. К вопросу о взаимоотношениях перхоти, себореи и себорейного дерматита // Материалы 1V научно-практической конференции памяти проф. Машкиллейсона А.Л. - Москва. 2006. - с.15-16

3. Себорейный дерматит в практике дерматолога // Там же. - с.25-26 (соавт.:Т.Ф.Быстрицкая, В.Н.Гребенюк, Т.И.Степченкова и др.)

4. Асбестовидный лишай: нозология или вариант себорейной экземы? // Клиническая дерматология и венерология. - Москва, 2006. - №4. - с.42-43

5. К вопросу об иммунном воспалении у больных себорейным дерматитом. // Тезисы научных работ Х Всероссийской конференции дерматовенерологов «Организация оказания дерматовенерологической помощи в современных условиях». - Москва, 2006. - с.27

6. Особенности клиники и течения атопического и себорейного дерматитов у младенцев // Вестник дерматологии и венерологии. 2007, №1. - с.37-38 (соавт.: Веркович Н.В.)

7. Загадки десквамативной эритродермии Лейнера-Муссу // Вестник дерматологии и венерологии. - 2007г. - №2. - с.33-35 (соавт. Перламутров Ю.Н., Гришко Т.Н.)

8. Клинико-иммуноморфологические параллели у больных себорейным дерматитом // Вестник дерматовенерологии 2007., №2. - с.22-24 (соавт. Вавилов А.М., Катунина О.Р.)

9. Содержание циркулирующих провоспалительных цитокинов у больных себорейным дерматитом // соавт.: Резайкина А.В., Катунина О.Р., Иванова Н.Н., Вавилов А.М. // Вестник дерматологии и венерологии. - 2007. - №3. - с.33-35

Размещено на Allbest.ru