Особливості різних нозологічних форм лімфаденітів щелепно-лицевої ділянки у дітей

During the first three years of a child's life, the formation of lymph nodes as anatomical structures occurs gradually. However, in the functional and immunological aspects, they do not reach perfection, so they get easily infected and may develop serious consequences and complications. The anatomical and physiological characteristics of the structure of the maxillofacial area, and in particular the presence of temporary and permanent teeth are quite important and complex aspects related to the involvement of the lymph nodes in the pathological process. Dental rudiments are surrounded by a lymphatic ring, which forms numerous interconnections with the lymphoid structures of the periosteum and the bone. This is a feature that probably contributes to the high occurrence of inflammatory process in regional lymph nodes in children having complicated forms of dental caries. It should be noted that even when the odontogenic inflammation focus is in the stage of remission, the manifestations of inflammatory reaction directly in the lymph node may progress. In addition, depending on the entrance gate, they may be of dermatogenic, rhinogenic, otogenic, tonsilogenic and dental origin. Recently, much attention has been paid to lymphadenitis associated with "cat scratches" and post-vaccination reactions, especially after the administration of BCG vaccine. Chronic nosological forms of lymphadenitis are triggered as a result of arresting the acute serous process or under the influence of subvirulent microorganisms. Long-term persistence of an infectious agent in the lymphatic system leads to the replacement of the lymphoid substance by the granulation one. At the same time, remissions and manifestations of the exacerbation may interchange.

Key words: children, face, neck, lymphadenitis.

Встановлення анатомо-функціональних взаємозв'язків лімфатичних вузлів обличчя та шиї з окремими зубами і ділянками слизової оболонки порожнини рота дозволяють розкрити деякі механізми реактивних змін в реґіонарних лімфатичних колекторах. Якщо вони реагують за регіональним типом, то це може свідчити про їх генералізоване неспецифічне або специфічне запалення, а залежно від інвазії видів мікроорганізмів та їх біологічних властивостей проявляється та чи інша реакція різних груп лімфатичних вузлів [23;24;25;34].

У новонароджених дітей капсулярна стромальна структура лімфатичного вузла дуже тонка, а в більшості дітей зміни інволютивного характеру в цьому проявляються вже в підлітковому віці. Одночасно з цим зменшується і кількість лімфатичних вузлів в реґіонарних групах, а значна частина їх з невеликими розмірами повністю заміщується сполучною тканиною. У всякому випадку, наявність у дитини лімфатичних вузлів, що пальпуються і розміри котрих перевищують вікові норми, є показанням до уточнення причин їх збільшення [12].

Слід зауважити, що лімфатична система у дітей 3-6 років досить розвинена, а самі лімфатичні вузли крупніші, їхня кількість більша. Ріст та розвиток безпосередньо всіх тканинних структур лімфатичних вузлів відбувається до 8-12 років, однак вони мають низьку імунокомпетентність, хоча і виконують важливі функції в організмі [12;26;32]:

- захисно-фільтраційну - біофільтри за умови запалення лімфовузли збільшуються у 2 - 3 рази;

- імунопоетичну - забезпечення антигензалежного диференціювання імуноцитів;

- резервуарну - депонують лімфу та перерозподіляють її;

- лімфатичні вузли - це «пастка» - з одного боку (знешкоджують пухлинні клітини) чи «оазис» - з другого для розмноження та поширення пухлинних клітин.

Кожен зубний зачаток оточений кільцем лімфатичних сплетінь, які широко анастомозують з лімфатичними судинами кістки й окістя. В кожній частині щелепно-лицевої ділянки розташовані відвідні лімфатичні судини, які направляються до лімфатичних вузлів. Ця особливість будови лімфатичного апарата щелепно-лицьової ділянки у дітей обумовлює високу ймовірність розвитку в них запальних уражень при наявності зубів з ускладненими формами карієсу [13;16].

В цьому аспекті важливим є знання шляхів відтоку лімфи від тканин у лімфатичні вузли певної анатомічної локалізації. Так, наприклад, під нижньощелепні лімфатичні вузли можуть «відреагувати» на травматичні, запальні та інші процеси в ділянках верхньої та нижньої губ, носової порожнини, язика, ясеневого краю, під'язикових і під нижньощелепних слинних залоз, підборіддя; щічні - на такі ж процеси в ділянках повік, носа, щік, слизової оболонки коміркового відростка верхньої щелепи. Відмічено, що клінічні прояви запальних явищ в реґіонарних лімфатичних вузлах продовжують посилюватись навіть за умови, коли патологічний процес в первинному одонтогенному осередку може знаходитися в стадії ремісії. Як правило, в гострий запальний процес залучається один лімфатичний вузол, рідко спостерігається запальна реакція двох або більше вузлів відповідної реґіонарної ділянки [8;15;19].

В дитячому віці складаються більш сприятливі умови для розвитку одонтогенних і неодонтогенних навколощелепних лімфаденітів - багато розвинута лімфатична сітка, широкі лімфатичні шляхи, велика чутливість (реактивність) лімфатичного апарату до інфекцій, низька неспецифічна резистентність ретикуло-ендотеліальної системи [15;16].

Групу неодонтогенних лімфаденітів складають форми, що не мають безпосереднього зв'язку з зубами. До них можна віднести стоматогенні, риногенні, отогенні та інші симптоматичні лімфаденіти. Досить часто регіонарні лімфаденіти виникають в зв'язку з пошкодженнями шкіри або слизової оболонки рота різного ґенезу, а місце травми являється вхідними воротами для інфекції у випадках дерматогенного походження лімфаденіту, причинами захворювання слугують пустульозні процеси на обличчі - стафіло- та стрептодермії, фурункули, атопічний дерматит [8;16;31].

Також причиною лімфаденіту може бути хвороба «котячих подряпин» - феліноз (доброякісний лімфоретикульоз). Одностайності серед науковців про збудника захворювання не має. Джерелом інфекції являються коти, котрі в свою чергу, отримують її від голубів. В місцях пошкодження шкіри утворюється нагноєння, одразу ж за яким через 5-10 днів спостерігається збільшення реґіонарних лімфатичних вузлів, частіше шийної локалізації [16;2І].

Причиною гострого неспецифічного лімфаденіту щелепно-лицевої ділянки у дітей від 3 місяців і до 12 років можуть бути навіть гостра респіраторна вірусна інфекція (ГРВІ), що протікає без явних уражень верхніх дихальних шляхів. З допомогою серологічної діагностики і експрес-методу її діагностики, із залученням флюоресцизуючих активів доведено, що в патогенезі процесу інколи головну роль відіграє мікст-інфекція, до того ж першочерговою є респіраторна вірусна інфекція, яка поволі призводить до пошкодження лімфоїдної тканини та сприяє розвитку бактеріальної флори і гнійному розплавленню лімфатичного вузла [3;6;29].

Специфічні запальні лімфаденіти зумовлені грануломатозним епітеліоідоклітинним процесом в лімфатичному вузлі. Такі стани можуть бути зумовлені туберкульозом, саркоїдозом, бруцельозом, хламідійною інфекцією, сифілісом. При всіх цих захворюваннях маються відмінні риси лімфаденіту. Наприклад, сифілітичний лімфаденіт (склераденіт), первинна сифілома, є єдиним клінічним симптомом первинного сифілісу, для якого характерне помірне, однобічне збільшення реґіонарних лімфатичних вузлів, які не зв'язані між собою та навколишніми тканинами. При пальпації вони щільні і безболісні, нерідко розташовуються у вигляді ланцюжка, причому вузол, найближчий до первинної сифіломи, більший ніж інші. У пунктаті виявляються бліді спірохети і ніколи не відбувається нагноєння лімфатичних вузлів [27;33].

Окрему групу складають поствакцинальні лімфаденіти. Дослідженнями доведено, що мікобактерії вакцини БЦЖ в організмі вакцинованих дітей підлягають послідовній Л-трансформації в нестабільні і умовно стабільні Л-форми. В деяких випадках Л-форми мікобактерій БЦЖ довгий час можуть обумовлювати ускладнений перебіг самого вакцинального процесу. У дітей з низькою або зміненою загальною резистентністю організму Л-форми сприяють утворенню хронічних кальцинуючих чи казеозних лімфаденітів, що можуть прогресувати [3;16].

Тому особливу увагу слід приділити саме туберкульозу периферичних лімфатичних вузлів, оскільки наявний ріст цього захворювання серед дітей. Туберкульоз може розвиватись в будь-якому віці, але найчастіше хворіють саме діти дошкільного віку. Специфічне запалення в 30,0 % випадків розвивається в передніх та задніх шийних лімфатичних вузлах. Захворювання дуже рідко протікає разом з туберкульозом органів дихання чи іншої локалізації, являючись єдиним проявом інфекції. Як правило, симптом інтоксикації відсутній, а приводом до звернення за медичною допомогою є повільне збільшення, на протязі 1-2 місяців, лімфатичного вузла до 1,5-3 см [25;30]. щелепний запальний лімфатичний карієс

При пальпації лімфатичних вузлів на фоні туберкульозного процесу вони безболісні, щільні, не спаяні з навколишніми тканинами. При прогресуванні процесу лімфатичний вузол стає м'який, пальпаторно визначається флуктуація, утворюється нориця, через яку виділяються казеозні маси [16;21].

На відміну від клініки хронічного неспецифічного лімфаденіту при туберкульозному запаленні, одиничні лімфатичні вузли уражуються рідко, частіше залучаються одночасно декілька вузлів або цілі пакети. Лімфатичні вузли бувають щільні при пальпації, що пояснюється в них розвитком петрифікатів [16;21].

Одонтогенні запальні процеси в періодонті, кістках обличчя, верхньощелепних пазухах, м'яких тканинах обличчя та порожнини рота обов'язково супроводжуються проникненням інфекції у відповідні реґіонарні лімфатичні вузли - під нижньощелепні, підпідборідні, щічні, привушні, шийні. Вважається, що ураження лімфатичних вузлів у більшості випадків носить вторинний характер і є наслідком запальних процесів, що розвиваються в інших тканинах щелепно-лицьової ділянки. Встановлено, що найбільш частими причинами одонтогенного походження, які сприяють виникненню лімфаденіту, являються загострення хронічних форм періодонтитів, періостити, гострі перикоронарити та інше [4;5;21 ;34].

Серозне запалення лімфатичних вузлів, зазвичай, розвивається на 1-3 добу після перших проявів основного захворювання. У тому разі, коли на тлі ослабленого макроорганізму, високої вірулентності інфекції, зниження показників неспецифічного та специфічного імунітету процес поширюється за межі капсули лімфатичного вузла, виникають перилімфаденіти, або аденофлегмони [16;18].

Хронічний неспецифічний лімфаденіт розвивається в результаті затухання гострого серозного процесу або під дією слабовірулентних мікроорганізмів. Довготривала персистенція інфекції впливає на лімфатичні вузли, призводить до заміщення лімфоїдної тканини грануляційною, провокує постійні загострення запального процесу [7].

Найчастіше неодонтогенний лімфаденіт зустрічається у дітей віком 2-5 років, коли імунна відповідь організму на значну кількість бактеріальних та вірусних подразників недостатня для його захисту. Первинно такі пацієнти можуть звертатися до педіатра, отоларинголога і загального хірурга. Звертає на себе увагу той факт, що кількість помилкових діагнозів щодо встановлення форми лімфаденіту, без точної верифікації походження, сягає 40,0% [9].

Одонтогенні лімфаденіти частіше спостерігаються у період змінного прикусу, тому що «пік» каріозної хвороби припадає саме на вік 6-12 років. У 65,0% випадків причиною одонтогенних лімфаденітів є тимчасові п'яті зуби, а в 21,0% - постійні перші моляри, 14,0% припадає на всі інші тимчасові зуби. Однак серозна форма запалення лімфатичного вузла у дітей рідко діагностується лікарями, оскільки вона досить швидко переходить у гнійне, особливо у дітей 5 - 6 років. Зазвичай, гострий гнійний одонтогенний лімфаденіт є наслідком невилікуваного чи зовсім нелікованого гострого серозного лімфаденіту. В щелепно-лицевій ділянці найчастіше зустрічаються лімфаденіти в піднижньощелепних лімфовузлах, так як вони є основними колекторами першого етапу на шляху лімфатичного відтоку безпосередньо з даної анатомічної ділянки. На другому місці по частоті запалення знаходяться - привушні, шийні, підпідборідні [11;16].

Одонтогенні лімфаденіти, що розвиваються на фоні гострого чи хронічного лейкозу носять множинний характер, локалізуються одночасно на обличчі, в піднижньощелепних ділянках та на шиї. В таких випадках при одонтогенному джерелі інфекції, що розташоване з одного боку, лімфаденіт може бути двобічним, внаслідок того, що при лейкозі значно знижені всі види захисних імунологічних механізмів [22].

Збудниками одонтогенної інфекції можуть бути як патогенні та умовно-патогенні аероби, так і анаероби, але найчастіше все ж таки зустрічаються патогенний стафілокок чи стрептокок у монокультурі, значно рідше - непатогенний клос-тридій, симбіоз фузобактерій, кишкова паличка, анаеробний стрептокок, а також стрептокок в поєднанні зі стафілококом. Ці штами зустрічаються в нормі на слизовій оболонці порожнини рота, але за умов зниження імунологічної реактивності організму та порушенні гемодинаміки у вогнищі запалення, навіть умовно-патогенні мікроорганізми можуть викликати гнійно-запальні процеси [1 ;34].

У патогенезі гнійно-запальних захворювань м'яких тканин обличчя й шиї значну роль відіграє попередня мікробна сенсибілізація організму. При цьому закриті вогнища інфікування, що утворюються при порушенні термінів і способів лікування різних форм ускладненого карієсу, є одним із джерел сенсибілізації організму. Зокрема, частота та виразність мікробної сенсибілізації до гемолітичного стафілокока корелює з тяжкістю і поширеністю гнійного процесу [16].

S. Bernick (1977 р.) вивчив і описав морфологічну характеристику лімфатичних судин пульпи каріозних, некаріозних і запломбованих зубів. Згідно його даних, у некаріозних зубах лімфатичні судини пульпи представлені тонкою, ледь помітною мережею, при каріозному процесі лімфатичні судини розширені. При прогресуванні патологічного процесу й активізації запальної реакції в просвіті значно розширених лімфатичних судин утворюються тромби, що відіграють важливу роль у розвитку запального процесу. Дані зміни мають принципове значення в прогресуванні гострої одонтогенної інфекції, адже лімфатичний апарат резорбує бактерії з навколишніх тканин транспортує їх у лімфатичні вузли, затримує й руйнує мікроорганізми шляхом фагоцитозу, що підтверджено і нашими дослідженнями [16;34].

Початкові патоморфологічні зміни при гострому запаленні проявляються набряками стінок лімфатичних судин, збільшенням їхньої проникності, а пухка сполучна тканина уздовж судин просочується лейкоцитами - розвивається перилімфангоїт. У результаті звуження просвіту й злущування ретикуло-ендотеліальних клітин у лімфатичних судинах та синусах утворюються пробки, що створює сприятливі умови до виникнення в них стійкого лімфостазу [16].

При подальшій пролонгації запального процесу розвивається облітерація судин, що призводить до значних набряків, повнокрів'я і розширення їх. Паренхіма лімфатичного вузла просочується серозним ексудатом, збільшується інфільтрація його тканин лейкоцитами, підвищується проліферативна здатність лімфоїдних елементів, розпушується сполучна тканина [10;14].

Формуванню вогнищ хронічної інфекції сприяють захворювання тканин пародонту та дефекти твердих тканин зуба. Між таким вогнищем і організмом хворого формується своєрідна динамічна рівновага, що може бути порушена рядом факторів: зниженням імунологічної реактивності організму, підвищенням вірулентності інфекційного початку, ушкодженням сполучнотканинної капсули, що оточує інфекційний осередок. Тяжкість перебігу гострого одонтогенного запального процесу при цьому залежить не стільки від виду збудника, скільки від рівня неспецифічної резистентності організму і рівня його сенсибілізації [2].

При лімфаденіті внаслідок набрякання лімфатичного вузла припиняється відтік периферичної лімфи й створюються оптимальні умови для скупчення лімфоцитів і фагоцитів, а також максимального зближення лімфоцитів з макрофагами. Подібне скупчення захисних клітин обумовлює бар'єрну функцію лімфатичного вузла при розвитку запалення. Значна кількість мікробів, їх висока патогенність можуть порушувати бар'єрну функцію вузла, аж до розмноження мікробів у ньому і подальшому поширенню в загальний кровоток [2;28].

Зокрема, при високій вірулентності мікрофлори та імунокомпетентності неспецифічної реактивності організму і незначному рівні бактеріальної сенсибілізації, запальна реакція протікає по типу нормоергічної. При високій вірулентності мікрофлори, низькому рівні реактивності організму і вираженій сенсибілізації розвивається запалення по гіперергічному типу. Нарешті, при низькому рівні вірулентності мікрофлори, низькій реактивності організму і низькому рівні сенсибілізації організму запальна реакція протікає по гіперергічному типу [17;20].

Таким чином, значна розповсюдженість неспецифічних і специфічних лімфаденітів різних нозологічних форм походження обумовлена насамперед морфо-функціональною незрілістю та віковою перебудовою структурних компонентів безпосередньо лімфатичного вузла дитини.

Велика кількість ендогенних і екзогенних негативних факторів, що чинять пряму або опосередковану дію на її організм, можуть призводити до запалення лімфатичного вузла. На сьогодні залишаються нез'ясованими питання ролі місцевих захисних бар'єрів, пов'язаних з лімфатичною системою, що можуть впливати на виникнення та перебіг запального процесу. Відсутність належної уваги до даної проблеми спонукає до подальшого вивчення питання етіології та можливих шляхів нейтралізації дії шкідливих агентів.

Література

1. Гаврилова О. А. Содержимое зубодесневого желобка у дошкольников: физические и микробиологические характеристики / О. А. Гаврилова, Ю. В. Червинец // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2009. - Т. VIII, № 2. - C. б6-68.

2. Джабарова Е. В. Влияние очагов хронической инфекции на возникновение острых лимфаденитов у детей / Е. В. Джабарова, С. В. Минаев, О. С. Чуб // Российская оториноларингология. - 2009. - № 1. - С. 71-74.

3. Войцеховский В. В. Дифференциальный диагноз при синдроме лимфаденопатии / В. В. Войцеховский, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко, Н.Д. Говоров // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 2014. - № 1. - С. 32-43.

4. Доброскок В. О. Гострий гнійний лімфаденіт щелепно-лицевої ділянки у дітей: стоматологічний статус, фізико-хімічні та біохімічні властивості ротової рідини. / О.В. Доброскок / Вісник Української медичної стоматологічної академії. - 2012. - Т.13.1(41). - С. 339-341.

5. Доброскок В. О. Стан гігієни порожнини рота і стоматологічний статус дітей із гострими запальними захворюваннями щелепно-лицевої ділянки / В.О. Доброскок, М.П. Митченок // Український стоматологічний альманах. - 2012. - № 2. - C. 104.

6. Долгих Т. И. Значение Toxoplasma gondii в развитии лимфа- денопатий у детей / Т. И. Долгих, Н. А. Магда, Ф. В. Носкова // Детские инфекции. - 2010. - Т. 9, № 2. - C. 64-65.

7. Забелин А.С. Дифференциальная диагностика лимфаденита лица и шеи у детей / А. С. Забелин, И. В. Анохина, О. В. Пет- рущенкова // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. - 2011. - Т. 15, № 16-1 (111). - С. 125-129.

8. Катунина О. Р. Морфофункциональная организация лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей и ее роль в иммунных реакциях / О. Р. Катунина // Архив патологии. - 2011. - Т. 73, № 5. - С. 82-85.

9. Харламова Ф. С. К вопросу о дифференциальной диагностике лимфаденопатии у детей / Ф. С. Харламова [и др.] // Детские инфекции. - 2013. - Т. 12, № 2. - C. 62-64.

10. Ярема И. В. Комплексная оценка роли лимфатических узлов при острой гнойной хирургической инфекции / И. В. Ярема, В.

H. Царев, В. И. Ярема [и др.] // Хирург. - 2014. - № 4. - С. 2232.

11. Лабис В. В. Бактериальный фактор как участник инфекционновоспалительного процесса в полости рта / В. В. Лабис, Э. А. Базикян, И. Г. Козлов // Российский стоматологический журнал. - 2013. - № 4. - C. 19-21.

12. Нагорная Н.В. Лимфаденопатия у детей / Н.В. Нагорная, Е.В. Бордюгова, Е.В. Вильчевская [и др.] // Здоровье ребенка. - 2013. - № 6. - C. 166-176.

13. Лобач Ю. Б. Стоматологічний статус, клінічна характеристика гострого гнійного піднижньощелепного лімфаденіту у дітей, та імуногістохімічні зміни в структурі ясеневого краю / Ю. Б. Ло- бач // Світ медицини та біології. - 2013. - № 4 (41). - C. 45-49.

14. Ломака М.А. Дети с лимфатическими мальформациями челюстно-лицевой области и шеи: диагностика и лечение /М.А. Ломака // Стоматология. - 2013. - Т. 92, № 5: Актуальные проблемы стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: материалы IV научно-практической конференции молодых ученых. - C. 86-87.

15. Митченок М. П. Регіональність локалізації гострих форм лімфаденітів щелепно-лицевої ділянки в дітей / М. П. Митченок, В.О. Доброскок // Український стоматологічний альманах. - 2012 - № 3. - C. 104.

16. Неспецифічні лімфаденіти щелепно-лицевої ділянки у дітей (клініко-морфологічні аспекти) / [П.І. Ткаченко, І.І. Старченко, С.О. Білоконь та ін.]; Монографія. Полтава, 2018. - 120с.

17. Ляшенко В.А. Особенности иммунного статуса часто болеющих детей различного возраста / В.А. Ляшенко, Л.И. Красноп- рошина, С.А. Сходова, С.В. Шабалина // Инфекционные болезни. - 2009. - Т. 7, № 4. - C. 40-43.

18. Ткаченко П.І. Роль регуляції рівня інтерлейкінів у реалізації перебігу гострого гнійного піднижньощелепного лімфаденіту у дітей / П.І. Ткаченко, Л.Е. Весніна, В.О. Доброскок, М.В. Мики- тюк // Світ медицини та біології. - 2014. - № 1 (43). - С. 80-85.

19. Савичук Н.О. Слизистая оболочка полости рта как часть лимфатической ткани, связанной со слизистыми оболочками: факторы локального (клеточного) иммунитета / Н О. Савичук, О.Е. Олейник, О.В. Назар // Актуальні проблеми сучасної медицини : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2009. - Т. 9, № 3. - C. 211-215.

20. Терещенко С.Ю. Периферическая лимфаденопатия у детей: дифференциальная диагностика часть 1: общие сведения. Локальная лимфаденопатия / С.Ю. Терещенко // Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. - 2011. - № 3. - С. 91-98.

21. Ткаченко П.И. Острые и хронические неспецифические воспалительные процессы челюстно-лицевой области у детей. / П.И. Ткаченко, С.А. Белоконь, Н.Н. Коротич - Полтава : ООО «АСМИ» - 2016. - 175с.

22. Харитонов Д. Ю. Оптимизация дифференциальной диагностики острых лимфаденитов челюстно-лицевой области у детей / Д. Ю. Харитонов, А. И. Володин // Детская хирургия. - 2012. - № 1. - C. 17-19.

23. Raffaldi I. An atypical deep neck infection in a two-year-old child / I. Raffaldi, C. Scolfaro, S. Garazzino [et. al.] // Le infezioni in medicina : rivista periodica di eziologia, epidemiologia, diagnostica, clinica e terapia delle patologie infettive. - 2014. - Vol. 22 (2). - P. 136-139.

24. Arik D. Actinomyces lymphadenitis: case report / D. Arik // Turk patoloji dergisi. - 2013. - Vol. 29 (1). - P. 80-82.

25. Caruso G. Cervical Lymphadenitis by Mycobacterium triplex in an Immunocompetent Child: Case Report and Review / G. Caruso, R. Angotti, F. Molinaro [et. al.] // Indian Journal of Microbiology. - 2012 - Vol. 53, № 2. - P. 241-244.

26. Thoon K. C. Granulomatous cervicofacial lymphadenitis in children: a nine-year study in Singapore / K. C. Thoon, K. Subramania, C. Y. Chong [et. al.] // Singapore medical journal. -

27. - Vol. 55 (8). - P. 427-431.Carvalho A. C. Differential diagnosis of cervical mycobacterial31.

lymphadenitis in children / A. C. Carvalho, L. Codecasa, G. Pinsi [et. al.] // The Pediatric infectious disease journal. - 2010. - Vol. 29 (7). - P. 629-633.

28. Biswas Gautam Clinico-Pathological Correlates of Cervical Lym-32. phadenopathy: A Hospital Based Study / Gautam Biswas, Anjan Das, Dibakar Haldar [et. al.] // Indian Journal of Otolaryngology and Head & Neck Surgery. - 2013. - Vol. 65, № 1 (07). - P. 4247.33.

29. Seo J. H. Comparison of clinical features and EBV expression in histiocytic necrotizing lymphadenitis of children and adults / J. H. Seo, J. S. Lee, E. J. Lee [et. al.] // International journal of pediatric otorhinolaryngology. - 2014. - Vol. 78 (5). - P. 135-139.34.

30. Jimenez-Montero B. Comparison of Mycobacterium lentiflavum and Mycobacterium avium-intracellulare complex lymphadenitis / B. Jimenez-Montero, F. Baquero-Artigao, J. Saavedra-Lozano [et. al.] // The Pediatric infectious disease journal. - 2014. - Vol. 33 (1). - P. 28-34.

Размещено на Allbest.ru