Гормональні особливості у хворих вібраційною хворобою на тлі гіпертонічної хвороби

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гормональні особливості у хворих вібраційною хворобою на тлі гіпертонічної хвороби

Вплив виробничої вібрації, що є хронічним стресуючим фактором, визначає функціонування і перебудову гіпофізарно-надниркової, гіпофі - зарно-тиреоїдної, гіпофізарно-гонадної гормональних систем [8]. Однак тривалий вплив гормонів, що беруть участь у формуванні реакції адаптації, обумовлює серйозні порушення в обміні ліпідів, вуглеводів та електролітів і може стати основою для розвитку серцево-судинних захворювань [10].

Клінічні та експериментальні дані свідчать, що імунні процеси поряд з протеолітичними ферментами виконують захисні функції від дії «агресивних» молекул білкової, ліпопротеїнової природи, гормонів, олігопептидів, цитокінів [6]. У хворих з гіпертонічною хворобою (ГХ) утворення таких «агресивних» молекул на рівні мембран кардіоміоцитів, ендотеліоцитів, нейронів, клітин ендокринної системи та нирок підсилюється [7].

Впливаючи на гладкі м'язи судин, окситоцин викликає вазодилатацію, збільшує кровоток в нирках, коронарних судинах та судинах головного мозку. При цьому артеріальний тиск (А) Т залишається зазвичай незмінним, однак при введенні високих доз або концентрованого розчину окситоцину АТ може тимчасово знижуватися з розвитком рефлекторної тахікардії і рефлекторного збільшення серцевого викиду. Слідом за деяким початковим зниженням АТ настає тривале, хоча і незначне, його підвищення [9].

В останні роки все більшу увагу дослідників привертають відомості про важливу регуляторну роль епіфізу (шишкоподібної залози) та його основного гормону мелатоніну в різних фізіологічних функціях організму. Ключова роль мелатоні - ну визначається тією обставиною, що ритмам його продукції підпорядковані всі ендогенні ритми організму. Наявність циркадіанної ритміки артеріальної гіпертензії центрального венозного тиску у людей свідчить про участь мелатоніну і в регуляції функцій серцево-судинної системи [2; 4]. На користь цього говорить також присутність рецепторів до мелатоніну в м'язовому шарі та ендотелії судин [3; 5].

Клінічною базою для проведення досліджень був НДІ гігієни праці та професійних захворювань ХНМУ. У дослідження були включені 107 хворих з діагнозом вібраційна хвороба (ВХ) від впливу локальної вібрації І та ІІ ступеня, у віці від 41 до 66 років (середній вік (54 ± 6,17 років). З них у 60 хворих ВХ була поєднана з ГХ II ступеня (основна група), а у решти 47 хворих була ізольована ВХ (група порівняння). У свою чергу кожна група була розділена на підгрупи за ступенем ВХ. Основну групу розділили на хворих ВХ I ступеня з ГХ II ступенем (26 чоловік) і другу підгрупу хворих ВХ II ступеня з ГХ II ступеня (34 особи). Група порівняння була розділена на підгрупу з ізольованою ВХ I ступеня (21 чоловік) і з ізольованою ВХ II ступеня (26 осіб). Діагноз гіпертонічна хвороба встановлювали згідно рекомендацій європейського кардіологічного товариства [1].

Вміст гормонів (окситоцину та мелатоніну) у сироватці крові визначали імуноферментним методом за допомогою діагностичних тест - систем «Melatonin Elisa» («IBL Hamburg», Німеччина), «Correlate-EIA Oxitocin» («Assay Designs», США) та аналізатора імуноферментного Star Fax 303 Plus.

Статистичний аналіз даних проводили з використанням комп'ютерного пакета прикладних програм для обробки статистичної інформації Statistica 6.1 (StatSoft, Inc., США).

При дослідженні рівня окситоцину у обстежених осіб в усіх групах при прогресуванні ВХ нами виявлене статистично значуще зростання тільки в основній групі при наростанні проявів ВХ: ВХ II ступеня 181,5 пг/мл; МЕ [129; 223] проти ВХ I ступеня 117 пг/мл; МЕ [64; 144]. Вміст окситоцину у сироватці крові хворих з І та ІІ ступенем ізольованої ВХ та в основній групі при незначних проявах ВХ (I ступеня) між собою статистично не відрізнявся, але був дещо зниженим у порівнянні з контролем (124 пг/мл; МЕ [86; 143], 136 пг/мл; МЕ [91; 166] та 117 пг/мл; МЕ [64; 144] проти 134 пг/мл; МЕ [62; 191]).

Проведені дослідження показали статистично достовірне зниження вмісту мелатоніну в основній клінічній групі при прогресуванні ВХ (ВХ II ступеня) 15,2 пг/мл; МЕ [11,4; 18,2] відносно основної клінічної групи з меншими проявами ВХ (ВХ I ступеня) 24,0 пг/мл; МЕ [20,0; 27,8]. В свою чергу, незалежно від прогресування ВХ в основній клінічній групі виявлено достовірне значуще зниження вмісту мелатоніну відносно групи контролю 30,3 пг/мл; МЕ [26,3; 34,1]. В групі порівняння рівень вмісту мелатоніну наближався до статистично достовірного при ізольованій ВХ I ступеня 27, 5 пг/мл; МЕ [23,4; 30,6], та прогресивно зменшувався при ВХ II ступеня 21,2 пг/мл; МЕ [15,7; 25,9], у порівнянні з групою контролю 30,3 пг/мл; МЕ [23,4; 30,6].

Аналіз результатів дослідження показав, що дія вібрації пригнічує активність імунної системи. Виявлене нами значне зниження рівня мелато - ніну в основній групі (21,97 пг/мл; ME [17,63; 25,61] проти 30,3 пг/мл; ME [26,25; 34,11]), може свідчити про прогресування ендотеліальної дисфункції при поєднанні ГХ з ВХ. Статистично значущий зріст окситоцину (139,6 пг/мл; ME [92,5; 169] проти 134 пг/мл; ME [62; 191]) тільки в групі з поєднаною патологією може свідчити про скорочення просвіту периферійних судин. Діяльність усіх цих та деяких інших ланок нейрогормональної регуляції, які в сукупності складають так звану пресорну макросистему, спрямовану на підвищення артеріального тиску, що притаманне ГХ та вказує на наявність змін у гормональній регуляції у хворих з вібраційною патологією.

Аналізуючи отримані дані, можна зробити висновок про наявність змін у гормональній регуляції у хворих з вібраційною патологією. У хворих з поєднаним перебігом вібраційної та гіпертонічної хвороби розвивається вторинний дисрегуляторний стан імунокомпетентної сфери. Про це свідчить підвищення рівня окситацину та зниження активності мелатоніну на 35% порівняно з групою хворих на ізольовану вібраційну хворобу.

Література

гормон адаптація вібрація

1. Dickstein K. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Asociation of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) / K. Dickstein, A. Cohen-Solal, G. Filippatos [et al.] // Eur. Heart J. Fail. - 2008. - Vol. 10 (10). - P. 933-989.

2. Miller E. Melatonin reduces oxidative stress in the erythrocytes of multiple sclerosis patients with secondary progressive clinical course / E. Miller, A. Walczak, I. Majsterek, J. K^dziora // Journal of Neuroimmunology. - 2013. - Vol. 257 (1-2). - P. 97-101.

3. Yasin S. The in vivo effect of melatonin on neurohypophysial hormone release in the rat / S. Yasin, E. Bojanowska, M.L. Forsling // The Journal of Physiology. - 1994. - Vol. 475. - P. 142-147.

4. Анисимов В.Н. Мелатонин и его место в современной медицине / В.Н. Анисимов // Русский медицинский журнал. - 2006. - №14 (4). - С. 269-273.

5. Анисимов В.Н. Световой режим, Мелатонин и риск развития рака / В.Н. Анисимов, И.А. Виноградова // Вопросы онкологи. - 2006. - №53 (5). - С. 491-498.

6. Бичкова Н.Г. Функціональна активність імунокомпетентних клітин периферичної крові у хворих на артеріальну гіпертензію / Н.Г. Бичкова, С.А. Бичкова // Імунологія та алергологія: наука і практика. - 2015. - №2. - С. 125-130

7. Довгань Р.С. Експериментальне обґрунтування сумісного застосування антигіпертензивних та метаболічних препаратів за умов артеріальної гіпертензії: дис. на здобуття наук. ступеня д. мед. н.: 14.03.05 - «фармакологія» / Р.С. Довгань. - К., 2017. - 120 с.

8. Крушельницька Я.В. Фізіологія і психологія праці / Я.В. Круше - льницька. - Київ.: КНЕУ; 2003. - 367 с.

9. Мельников А.П. Окситоцин: современные представления о механизме действия и клиническом использовании / А.П. Мельников, В.А. Петрухин, В.А. Колесникова, Б.А. Слободянюк // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2009. - №4. - С. 19-26.

Размещено на Allbest.ru