Гостра церебральна та гастроінтестинальна недостатності: нейровегетативні впливи, особливості перебігу
Гостра церебральна недостатність як розповсюджений стан, який може супроводжуватись розвитком гастроінтестинальної недостатності. Механізми її формування та динамічна оцінка. Визначення тяжкості стану, глибини порушення свідомості і мозкового кровообігу.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 05.10.2018 |
| Размер файла | 31,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Гостра церебральна та гастроінтестинальна недостатності: нейровегетативні впливи, особливості перебігу
У відділеннях анестезіології та інтенсивної терапії (ВАІТ) більшість пацієнтів мають певну ступінь порушення функції головного мозку, яка може бути як первинною, так і розвиватись вторинно на тлі екстрацеребральних розладів, або внаслідок власне проведення інтенсивної терапії. Такі порушення описуються широким спектром термінів, таких як марення, делірій, психоз, енцефалопатії (в т.ч. - метаболічні, септичні, асоційовані із перебуванням у ВАІТ), органічні ураження центральної нервової системи, гостра органічна реакція, оглушення, кома та ін. В англомовній літературі подібні розлади об'єднуються під терміном «Гостра дисфункція мозку» («Acute Brain Dysfunction»). Даний термін має на увазі єдиний патогенетичний механізм вищенаведених станів, не дивлячись на їх клінічну різноманітність [4; 18; 19; 28; 30].
На території пострадянського простору, по аналогії із іншими органами і системами, які ушкоджуються в критичному стані, більш вживаним є термін «Гостра церебральна недостатність» (ГЦН). Під даним терміном розуміють по - ліетіологічний, але монопатогенетичний симп - томокомплекс порушень кількісного і (або) якісного рівня свідомості, координованої активності еферентних (рухових, нейрогуморальних, ней - ровегетативних) і (або) аферентних (чутливих) систем центральної нервової системи, що виявляються тимчасовим або стійким порушенням психоневрологічного статусу хворого [2; 4].
В теперішній час основними причинами ГЦН, яка проявляється комою, є аноксично-ішемічна енцефалопатія, шок, гострі отруєння, метаболічні порушення, епілептичні напади, в т.ч. спричинені травматичними ушкодженнями мозку і порушеннями мозкового кровообігу. Останні, за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, продовжують зростати: щорічно фіксується близько 25,7 мільйонів випадків інсультів, а смертність від них складає 6,5 мільйонів випадків [5; 8; 31].
ГЦН може супроводжуватися вторинними мультиорганними порушеннями (цереброкарді - альними, цереброреспіраторними, церебропу - льмональними і т.д.) [2; 6].
З цих позицій при ГЦН не виключено і формування гастроінтестинальної недостатності (ГІН), яка, за визначенням Європейської асоціації клінічного харчування і метаболізму (The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism, ESPEN) 2016 р., є пригніченням функції кишечника нижче мінімуму, необхідного для поглинання макроелементів та/або води і електролітів, що вимагає внутрішньовенне введення добавок для підтримки здоров'я і/або зростання [13; 21].
Існують дані, що частота ГІН у пацієнтів із ГЦН сягає 41% [11], хоча вона може бути і вищою, зважаючи на висловлювання спеціалістів робочої групи з абдомінальних проблем Європейської асоціації інтенсивної медицини (Working Group on Abdominal Problems of the European Society of Intensive Care Medicine, WGAP ESCIM) про заниження значення ролі ГІН у пацієнтів ВАІТ [23].
Мета роботи
Визначення нейровегетативних механізмів формування ГІН у пацієнтів із ГЦН та їх динамічна оцінка.
Матеріали та методи
Проведені клінічне інтервенційне проспекти - вне когортне дослідження, до якого були включені 45 пацієнтів ВАІТ із ГЦН у віці від 32 до 94 років з ГЦН обумовленою гострими порушеннями мозкового кровообігу (ГПМК): у 35 з них (77,8%) - за ішемічним типом, у 10 (22,2%) - за геморагічним типом (рубрика Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду І60-І69 «Церебро - васкулярні хвороби»). Дослідження проводились в динаміці на 1-у, 3-у та 7-у доби лікування.
Перед проведенням досліджень у законних представників пацієнтів були отримані письмові акти інформованої згоди на участь у дослідженні. Дослідження було схвалено локальним комітетом з біоетики та відповідало принципам, зазначеним в Гельсінкській декларації з подальшими доповненнями.
Клінічне обстеження включало визначення тяжкості стану, глибини порушення свідомості, тяжкості і очікуваних наслідків ГПМК, ступеня ГІН.
Визначення тяжкості стану проводилось за оригінальною спрощеною шкалою оцінки фізіологічних порушень (Original Simplified Acute Physiology Score, SAPS) [1]. Порушення психічної діяльності проводилось за шкалою оцінки рівня порушення свідомості або смерті мозку (Full Outline of UnResponsiveness, FOUR) [10]. Тяжкість і очікувані наслідки ГПМК оцінювали за шкалою інсульту національного інституту здоров'я Сполучених Штатів Америки (National Institutes Health Stroke Score, NIHSS) [22]. Ступінь ГІН оцінювали за принципами, запропонованими WGAP ESCIM з урахуванням оцінки за Лозаннською шкалою кишкової недостатності (Lausanne Intestinal Failure Estimation, LIFE) [15; 16].
Інструментальне дослідження включало проведення кардіоінтервалографії (КІГ) [3]. У тому відведенні, де найкраще виражена відстань R-R кардіограми (частіше в ІІ стандартному) в кліно - положенні реєструвалась послідовна серія кар - діоциклів. Розраховувались такі показники: мода (Мо) - найбільш часте значення інтервалу R-R, що характеризує гуморальний канал регуляції і рівень функціонування вегетативної нервової системи, амплітуда моди (АМо) - число інтервалів Мо у відсотках до загального числа кардіоци - клів, що характеризує активність симпатичного відділу ВНС, варіаційний розмах (ДХ) - різниця між максимальним і мінімальним значенням інтервалу R-R, що відображає рівень функціонування парасимпатичного відділу ВНС, відношення АМо/ДХ визначає збалансованість симпатичних та парасимпатичних впливів, відношення АМо / Мо відображає шлях реалізації центральної стимуляції (нервовий чи гуморальний) та індекс напруження (іН) - інтегральний показник напруження компенсаторних механізмів. Дослідження КІГ проводились о 6-й годині ранку за годину до і не менш як за годину після ентерального харчування.
Статистичний аналіз проводився методами описової статистики і непараметричних критеріїв, а саме - середнього арифметичного (М), помилки репрезентативності (m), зазначенням кількості спостережень (n), коефіцієнту кореляції (R) Спірмена, критерію Манна-Уітні (U) із зазначенням медіани (Ме) і суми рангів (Ir). За мінімальний рівень безпомилкового прогнозу вважали Р=0,95 і, відповідно, рівнем імовірності помилки - р<0,05.
Результати та їх обговорення
Ступінь виразності ГІН у пацієнтів групи дослідження залежно від дня спостереження наведені в табл 1.
церебральний недостатність гастроінтестинальний кровообіг
Таблиця 1. Виразність ГІН за WGAP ESCIM у пацієнтів із ГЦН залежно від дня спостереження
|
Доба спостереження (n;%) |
2 |
2 |
2 |
||||
|
Ступінь ГІН |
1-а доба |
3-а доба |
7-а доба |
X 1-3; |
X 1-7; |
X 3-7; |
|
|
(n=45; 100%) |
(n=40; 100%) |
(n=30; 100%) |
р1-7 |
||||
|
0 |
10; |
16; |
10; |
3,2; |
1,14; |
0,33; |
|
|
22,2% |
40% |
33,3% |
0,08 |
0,29 |
0,57 |
||
|
20; |
16; |
20; |
0,13; |
7,15; |
4,9; |
||
|
44,4% |
40% |
66,7% |
0,72 |
<0,01 |
0,03 |
||
|
іі |
15; |
8; |
0; |
1,9; |
12,5; |
6,8; |
|
|
33,4% |
20% |
0% |
0,17 |
<0,01 |
<0,01 |
||
|
ііі |
0; 0% |
0; 0% |
0; 0% |
- |
- |
- |
|
|
IV |
0; 0% |
0; 0% |
0; 0% |
- |
- |
- |
Дані табл. 1 демонструють, що у пацієнтів групи дослідження жодного разу не спостерігались тяжкі ступені ГІН (NMV ст). Протягом семи діб спостереження у пацієнтів зберігались прояви ГІН, але мало місце зниження ступеня її виразності до сьомої доби лікування за рахунок зменшення проявів ГІН ІІ ст до ГІН І ст.
Дані описової статистики результатів КІГ у пацієнтів із ГЦН в динаміці наведені в табл. 2.
При статистичному аналізі даних КІГ на 1-у і 3-ю доби лікування були встановлені значимі відмінності між показниками АМо (U=825; р=0,04), ДХ (U=562,5; р<0,01), АМо/ДХ (U=687,5; р<0,01), ІН (U=700; р<0,01).
При статистичному аналізі даних КІГ на 1-у і 7-у доби лікування були встановлені значимі відмінності між показниками ДХ (U=460; р<0,01), АМо/ДХ (U=555; р=0,04), АМо / Мо (U=560; р=0,04); ІН (U=522,5; р=0,02).
При статистичному аналізі даних КІГ на 3-ю і 7-у доби значимі відмінності між жодними показниками встановлені не були.
Дані кореляційного аналізу зв'язків виразності ГІН з показниками КІГ наведені в табл. 3.
Крім того, встановлені значимі кореляційні зв'язки між бальною оцінкою ГІН за шкалою LIFE, показниками КІГ і клінічними показниками тяжкості стану і розвитку захворювання (табл. 4).
Таблиця 2. Результати КІГ у пацієнтів із ГЦН залежно від дня спостереження
|
Показник |
Доба спостереження |
||||||
|
1-а доба (n=45) |
3-а доба (n=40) |
7-а доба (n=30) |
|||||
|
M±m |
Me (50L; 50U) |
M±m |
Me (50L; 50U) |
M±m |
Me (50L; 50U) |
||
|
Мо, с |
0,7±0,04 |
0,4 (0,5; 0,9) |
0,7±0,03 |
0,7 (0,5; 0,8) |
0,7±0,02 |
0,7 (0,6; 0,7) |
|
|
АМо, % |
58,2±2,7 |
62,0 (44,0; 76,0) |
50,5±3,6 |
44,0 (31,0; 69,0) |
50,7±3,6 |
49,0 (28,0; 72,0) |
|
|
ДХ, с |
0,3±0,04 |
0,08 (0,04; 0,4) |
0,7±0,04 |
0,5 (0,3; 0,6) |
0,4±0,05 |
0,3 (0,08; 0,64) |
|
|
АМо/ДХ, %с-1 |
903,6±111 |
550 (150; 1900) |
370,9±111 |
89,5 (60,5; 215,9) |
390,0±73,8 |
181,3 (58,3; 900) |
|
|
АМо / Мо, %с-1 |
99,5±7,1 |
104 (47,8; 157,1) |
81,0±6,2 |
67,5 (58,9; 97,2) |
76,1±4,3 |
74,3 (58,3; 100) |
|
|
ІН, ум. од. |
810,5±0,04 |
382 (89,3; 1761) |
338,8±108 |
81,4 (50,0; 156,2) |
279,2±50,5 |
147,6 (46,0; 625,0) |
Таблиця 3. Кореляційні зв'язки між оцінкою ГІН за шкалою LIFE і показниками КІГ у пацієнтів із ГЦН залежно від дня спостереження
|
Показник |
Доба спостереження (R; р) |
|||
|
1-а доба (n=45) |
3-а доба (n=40) |
7-а доба (n=30) |
||
|
Мо |
0,3; |
0,4; |
0,8; |
|
|
0,04 |
0,03 |
<0,01 |
||
|
АМо |
-0,07; |
-0,7; |
0,3; |
|
|
0,64 |
<0,01 |
0,3 |
||
|
ДХ |
-0,3; |
0,5; |
0,3; |
|
|
0,04 |
<0,01 |
0,3 |
||
|
АМо/ДХ |
0,2; |
-0,7; |
-0,3; |
|
|
0,15 |
<0,01 |
0,3 |
||
|
АМо / Мо |
-0,17; |
-0,5; |
-0,3; |
|
|
0,27 |
<0,01 |
0,3 |
||
|
ІН |
0,06; |
-0,5; |
-0,3; |
|
|
0,68 |
<0,01 |
0,3 |
Результати та їх обговорення
Дані табл. 1 свідчать, що у хворих з ГЦН цереброваскулярного ґенезу притаманна відсутність тяжких ступенів ГІН (III-lV ст.). Можна констатувати, що протягом всього періоду спостереження, який припадав на перші 7 днів лікування, у хворих із ГЦН зберігалась наявність ГіН з тенденцією до зменшення виразності її проявів з 3 - ої по 7-у добу. Схожі дані в експерименті були отримані Olsen AB et al. [12].
Дані табл. 2 і показники КІГ, проаналізовані залежно від доби лікування, свідчать про те, що в 1-шу добу надходження у ВАІТ розвиток ГІН у пацієнтів із ГЦН обумовлений переважно першою фазою стресу, яка характеризується підвищенням тонусу симпатичної нервової системи і напруженням компенсаторних механізмів, яка реалізується через нервовий компонент регуляції. З третьої доби регуляторні впливи симпатичної нервової системи знижуються, а парасимпатичної - наростають. Разом з тим, знижуються нервові регуляторні впливи, поступаючись гуморальній регуляції, яка стає переважною у формування ГіН до 7-ої доби лікування. Розвиток ГІН у пацієнтів із ГЦН як прояв фаз стресу розглядають і інші автори [26], а зміна ролі з нервового каналу регуляції на гуморальний пояснюється з позиції впливів гормонів кишківника на формування ГІН [20].
Відмічені кореляційні зв'язки між виразністю ГІН та клінічними показниками тяжкості стану і розвитку захворювання можуть свідчити як про участь ГіН у формуванні тяжкості стану і розвитку ГІН, так і про залежність розвитку і виразності ГІН від виразності ГЦН і тяжкості стану. Можна припустити, що зв'язок тяжкості ГІН із тяжкістю розладів свідомості за шкалою FOUR і тяжкістю ГПМК за шкалою NIHSS реалізується через ураження субкортикальних структур, зокрема - вегетативних ядер гіпоталамусу, лімбічної системи і ретикулярної формації [7].
Кореляційні зв'язки, встановлені між показниками КІГ, клінічними показниками тяжкості стану і розвитку захворювання, опосередковано підтверджують таке припущення, оскільки відображають певну тотожність між показниками КІГ і формуванням ГІН. Так, тяжкість стану за шкалою SAPS на початку лікування переважно була пов'язана із реалізацією нервового каналу фізіологічної регуляції і гіпертонусом симпатичної нервової системи, але до 7-ої доби лікування регулюючі впливи реалізувались переважно гуморальним шляхом. Відомо, що розвиток ГІН відбивається на формуванні тяжкості стану пацієнта, в тому числі - у пацієнтів із ГПМК [16; 17; 23; 24].
Тяжкість ГПМК за шкалою NIHSS протягом всього періоду спостереження корелювала з переважанням нервового каналу регуляції переважно за рахунок парасимпатикотонічних впливів. Тяжкість порушення свідомості за шкалою FOUR протягом всього періоду спостереження демонструвала зв'язок із стресогенними механізмами у вигляді кореляційної залежності з гіпертонусом симпатичної нервової системи, високих значень ІН та переважання функціонування нервового каналу регуляції. Такі результати пояснюються шляхами взаємного впливу ГЦН і ГІН. В англомовній літературі такі взаємні впливи отримали назву «Кишково-мозкова вісь» («Gut-Brain Axis»). Вона реалізується шляхом нейрорефлек - торних, гормональних, метаболічних, дисмікрое - лементозних, прозапальних та інших механізмів, взаємно обтяжуючи розлади обох систем життєзабезпечення і формуючи патогенетичне «порочне коло» [14; 24; 25; 27; 29].
Хворим з ГЦН цереброваскулярного ґенезу притаманні відсутність тяжких ступенів ГІН (III-lV ст.). У цих пацієнтів ГІН зберігається протягом перших 7 днів лікування з тенденцією до зменшення виразності її проявів з 3-ої по 7-у добу. В 1-шу добу надходження у ВАІТ розвиток ГІН у пацієнтів із ГЦН характеризується підвищенням тонусу симпатичної нервової системи і напруженням компенсаторних механізмів, які реалізуються через нервовий компонент регуляції. З 3-ї до 7-ї діб у формуванні ГІН превалюючими стають парасимпатичні впливи і активація гуморального каналу фізіологічної регуляції. Формування ГІН у пацієнтів із ГЦН цереброваскулярного ґенезу пов'язане із тяжкістю стану, виразністю проявів ГПМК та свідомості. Одним із механізмів реалізації цих зв'язків є вегетативні регуляторні впливи.
Література
церебральний недостатність гастроінтестинальний кровообіг
1. Александрович Ю.С. Оценочные и прогностические шкалы в медицине критических состояний: [2-е изд., дополн. и исп - равл.] / Ю.С. Александрович, В.И. Гордеев. - СПб.: ЭЛБИ - СПб, 2010 - 248 с.
2. Острая церебральная недостаточность: [Методические материалы для ординаторов кафедры анестезиологии - реаниматологии] / А.А. Белкин, Н.С. Давыдова, А.Л. Левит, И.Н. Лейдерман. - Екатеринбург: УГМУ, 2014. - 75 с.
3. Терів П.С. Цинк-залежні впливи при інтенсивній терапії у хворих з неврологічною патологією / П.С. Терів, Д.А. Шкурупій // Вісник проблем біології і медицини. - 2014. - Т. 3. - №. 2. - С. 48-52.
4. Громов В.С. Цереброкардиальные проявления при острой церебральной недостаточности различного генеза: дифференциальная диагностика и лечебная тактика / В.С. Громов, А.Л. Левит, А.А. Белкин [и др.] // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2014. - Т. 18, №3. - С. 48-52.
5. Arima Y. Brain micro-inflammation at specific vessels dysregulates organ-homeostasis via the activation of a new neural circuit [Electronic resource] / Y. Arima, T. Ohki, N. Nishikawa [et al.] // Elife. - 2017. - Vol. 6. - Режим доступу до журн.: https://doi.org/10.7554/eLife.25517.001.
6. Weiss N. Causes of coma and their evolution in the medical intensive care unit / N. Weiss, L. Regard, C. Vidal [et al.] // Journal of Neurology. - 2012. - Vol. 259. - P. 1474-1477.
7. Hughes C.G. Change in endothelial vascular reactivity and acute brain dysfunction during critical illness / C.G. Hughes, N.E. Brummel, T.D. Girard [et al.] // British Journal of Anaesthesia. - 2015. - Vol. 115, No. 5. - P. 794-795.
8. Khanal K. Comparison of outcome predictions by the Glasgow coma scale and the Full Outline of UnResponsiveness score in the neurological and neurosurgical patients in the Intensive Care Unit / K. Khanal, S.S. Bhandari, N. Shrestha [et al.] // Indian Journal of Critical Care Medicine. - 2016. - Vol. 20, No. 8. - P. 473-476.
9. Dourado C.C. Bowel dysfunction in patients with brain damage resulting from stroke and traumatic brain injury: a retrospective study of a case series [Electronic resource] / C.C. Dourado, T.M. Nascimento de Miranda Engler, S. Barbosa de Oliveira // Texto & Contexto - Enfermagem. - 2012. - Vol. 21, No. 1. - Режим доступу до журн.: http://dx.doi.org/10.1590/S0104-07072012000400022.
10. Olsen A.B. Effects of traumatic brain injury on intestinal contractility / A.B. Olsen, R.A. Hetz, H. Xue [et al.] // Neurogastroenterol Motil. - 2013. - Vol. 25, No. 7. - P. 593-463.
11. Pironi L. ESPEN endorsed recommendations. Definition and classification of intestinal failure in adults / L. Pironi, J. Arends, J. Baxter [et al.] // Clinical Nutrition. - 2015. - Vol. 34, No. 2. - P. 171-180.
12. Vanner S.J. Fundamentals of Neurogastroenterology: Basic Science / S.J. Vanner, B. Greenwood-Van Meerveld, G.M. Mawe [et al.] // Gastroenterology. - 2016. - Vol. 150, Issue 6. - P. 12801291.
13. Berger M.M. Gastrointestinal failure score in critically ill patients / M.M. Berger, M. Oddo, J. Lavanchy [et al.] // Critical Care. - 2008. - Vol. 12 (6). - P. 436.
14. Blaser A.R. Gastrointestinal function in intensive care patients: terminology, definitions and management. Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problems / A.R. Blaser, M.L.N.G. Malbrain, J. Starkopf [et al.] // Intensive Care Medicine. - 2012. - Vol. 38, Issue 3. - P. 384-394.
15. Reintam BlaserA. Gastrointestinal symptoms during the first week of intensive care are associated with poor outcome: a prospective multicentre study / A. Reintam Blaser, M. Poeze, M.L. Malbrain [et al.] // Intensive Care Medicine. - 2013. - Vol. 39 (5). - P. 899-909.
16. Hughes C.G. Pathophysiology of acute brain dysfunction: what's the cause of all this confusion? / C.G. Hughes, M.B. Patel, P.P. Pandharipande // Curr Opin Crit Care. - 2012. - Vol. 18, No. 5. - P. 518-526.
17. Alexander S.A. Interleukin 6 and Apolipoprotein E as Predictors of Acute Brain Dysfunction and Survival in Critical Care Patients / S.A. Alexander, D. Ren, S.R. Gunn [et al.] // American Journal of Critical Care. - 2014. - Vol. 23, Issue 1. - P. 49-57.
18. Jeppesen P.B. Gut hormones in the treatment of short-bowel syndrome and intestinal failure / P.B. Jeppesen // Curr Opin Endocrinol Diabetes. - 2015. - Vol. 22, No. 1. - P. 14-20.
19. Klek S. Management of acute intestinal failure: A position paper from the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) Special Interest Group / S. Klek, A. Forbes, S. Gabe [et al.] // Clinical Nutrition. - 2016. - Vol. 35, No. 6. - P. 1209-1218.
20. Frankel M.R. Predicting prognosis after stroke: a placebo group analysis from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Trial / M.R. Frankel, L.B. Morgenstern, T. Kwiatkowski [et al.] // Neurology. - 2000. - Vol. 55, No. 7. - P. 952-959.
21. Reintam B.A. Gastrointestinal failure in the ICU / B.A. Reintam, S.M. Jakob, J. Starkopf // Curr Opin Crit Care. - 2016. - Vol. 22, No. 2. - P. 128-141.
22. Qin Wei Risk Factors for Multiple Organ Dysfunction Syndrome in Severe Stroke Patients [Electronic resource] / Wei Qin, Xiaoyu Zhang, Shuna Yang [et al.] // PLoS One. - 2016. - Режим доступу до журн.: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167189.
23. Sawhney R. Role of ammonia, inflammation, and cerebral oxygenation in brain dysfunction of acute-on-chronic liver failure patients / R. Sawhney, P. Holland-Fischer, M. Rosselli [et al.] // Liver Transplantation. - 2016. - Vol. 22, Issue 6. - P. 732-742.
24. Suryapratap Singh Tomar. Neurogastroenterology: Gastrointestinal dysfunctions from the window of acute brain injury / Singh Tomar Suryapratap // International Journal of Students' Research. - 2013. - Vol. 3, Issue 1. - P. 1-4.
25. Teriv P. Condition and consequences of zinc metabolic disorder in patients with neurosurgical pathology requiring intensive care / P. Teriv, D. Shkurupii, Y. Hryshko // Wiadomo^ci Lekarskie. - 2016. - T. LXIX, Nr. 6. - P. 726-729.
26. Adams Wilson J.R. The association of the kynurenine pathway of tryptophan metabolism with acute brain dysfunction during critical illness / J.R. Adams Wilson, A. Morandi, T.D. Girard [et al.] // Critical Care. - 2012. - Vol. 40, Issue 3. - P. 835-841.
27. Carabotti M. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems / M. Carabotti, A. Scirocco, M.A. Maselli [et al.] // Annals of Gastroenterology. - 2015. - Vol. 28 (2). - P. 203-209.
28. Almeida I.C. The impact of acute brain dysfunction in the outcomes of mechanically ventilated cancer patients [Electronic resource] / I.C. Almeida, M. Soares, F.A. Bozza [et al.] // Public Library of Science One. - 2014. - Vol. 9, Issue 1. - Режим доступу до журн.: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0085332.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Анатомо-топографічні дані нирки. Гостра та хронічна ниркова недостатність, їх особливості. Клінічні методи дослідження нирок. Діагностика хронічної ниркової недостатності у котів. Наслідки ниркової недостатності, методика її лікування та профілактики.
курсовая работа [554,1 K], добавлен 26.04.2012Поняття про артеріальну гіпо- та гіпертензію, причини та ознаки гіпертонічної хвороби та атеросклерозу. Гостра та хронічна ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда. Основні вади серця, гостра та хронічна недостатність кровообігу, тампонада серця.
реферат [41,0 K], добавлен 21.11.2009Серцева недостатність як найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи. Фактори прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих похилого і старечого віку. Підвищення ефективності медикаментозного лікування з використанням симвастатину.
автореферат [143,2 K], добавлен 12.03.2009Розвиток апоптотичних процесів біохімічно за ДНК-фрагментацією в порівнянні з морфологічною детекцією при використанні ядерного барвника Хехст у тканині міокарда при антрацикліновій моделі гострої серцевої недостатності (ГСН) і за умов активації ОР.
автореферат [124,0 K], добавлен 10.04.2009Етіологічні фактори, патогенетичні механізми розвитку, клінічні прояви, методи діагностики, невідкладна допомога та лікування гострої променевої хвороби. Аналіз характеру та клінічних особливостей променевого пошкодження біологічних структур організму.
реферат [28,9 K], добавлен 04.05.2013Виявлення генетичної схильності хворих на цукровий діабет 2 типу до раннього розвитку абсолютної інсулінової недостатності, визначення наявності поліморфізму С-Т1858Т гену PTPN22 у хворих та оцінка його патогенетичного значення в еволюції захворювання.
автореферат [82,2 K], добавлен 09.04.2009Частота порушень пубертату та зоба у хлопців, мешканців регіону йодного дефіциту, особливості їх клінічного перебігу. Гормональний стан системи гіпофіз–гонади та щитоподібної залози. Терапія та профілактика цих порушень за умов йодного дефіциту.
автореферат [87,1 K], добавлен 06.04.2009Стан всмоктувальної функції тонкої кишки у хворих перитонітом. Білковий та ліпідний обмін в досліджуваних групах. Біоелектрична активність тонкої кишки у хворих після операції. Оптимальні строки початку ентерального харчування при кишковій недостатності.
автореферат [32,5 K], добавлен 12.03.2009Клініко-патогенетичні аспекти СЕН з урахуванням причин виникнення. Основні порушення морфо-функціонального стану тонкої кишки. Використання способів визначення ендогенної інтоксикації, імунних порушень та електроентерографії (ЕЕНГ) в діагностиці СЕН.
автореферат [41,2 K], добавлен 12.03.2009Підтримання гомеостазу нормально діючими нирками. Порушення реабсорбції: білків, глюкози, фосфату і кальція, амінокислот. Причини зменшення фільтрації плазми клубочками. Канальцевий ацидоз та гіперурикемія. Гостра та хронічна ниркова недостатність.
презентация [318,6 K], добавлен 07.10.2014Показники церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку, магнітно-резонансної томографії головного мозку, вмісту 28 макро- та мікроелементів у волоссі в осіб з вегетативними кризами при хронічних порушеннях мозкового кровообігу.
автореферат [45,0 K], добавлен 18.03.2009Класифікація, клінічні прояви і основні принципи лікування вегетативних дисфункцій у дітей. Характеристика вегетативного гомеостазу. Показання до проведення імунологічного дослідження на наявність імунної недостатності. Лікування імуннодефіцитного стану.
реферат [113,5 K], добавлен 12.07.2010Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009Порівняльна характеристика скарг, основних клінічних даних, перебігу та наслідків захворювання в українській та європейській групах. Визначення кількості пацієнтів без гострої лівошлуночкової недостатності. Оцінка рівня летальності в регіональній групі.
статья [23,0 K], добавлен 31.08.2017Місце недостатності лютеїнової фази в структурі причин неплідності та не виношування, аналіз клінічних проявів у жінок різних вікових груп. Розробка комплексу лікування різних клініко-патогенетичних варіантів НЛФ, проведення клінічної апробації.
автореферат [237,3 K], добавлен 02.04.2009Найпоширеніше із стійких порушень ритму серця - фібриляція передсердь. Гіперекспресія факторів запалення. Зв'язок із структурно-функціональними змінами серцевого м’яза та серцевою недостатністю. Стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.
автореферат [37,7 K], добавлен 09.03.2009Класифікація хронічної серцевої недостатності. Вентрикулографія і сцинтіграфія міокарда. Профілактика фібриляцій передсердь та шлуночкових аритмій. Протипоказання препаратів при двобічному стенозі ниркових артерій. Антагоністи рецепторів ангіотензину.
реферат [47,4 K], добавлен 04.03.2014Встановлення клінічного діагнозу "Гостра нейропатія лицевого нерва справа" на підставі скарг пацієнта, анамнезу захворювання, анамнезу життя, неврологічного статусу, додаткового клінічного обстеження. Призначення курсу лікування хвороби і його наслідки.
история болезни [25,8 K], добавлен 05.05.2008Дослідження впливу анксіозної патології на стан вегетативної нервової системи в алкогользалежних пацієнтів. Церебральна гемодинаміка і біоелектрична активність головного мозку. Карта скринінгу тривожних розладів у клінічній картині алкогольної залежності.
автореферат [59,1 K], добавлен 19.03.2009Лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом шляхом застосування комплексної терапії з використанням гепатопротектора глутаргіну і проведенням магнітотерапії на основі дослідження системи імунної реактивності організму.
автореферат [38,4 K], добавлен 04.04.2009
