Функціонально-адаптивний стан серцево-судинної системи при гіпотиреозі, ішемічній хворобі серця та в умовах коморбідності
Дослідження коморбідності захворювань - один з шляхів вдосконалення діагностики і персоніфікованого лікування пацієнтів із поєднаною патологією. Метаболічні зв’язки між гіпофункцією щитовидної залози та факторами ризику серцево-судинних захворювань.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | украинский |
Дата добавления | 05.10.2018 |
Размер файла | 14,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Размещено на http://www.allbest.ru
Коморбідність захворювань визнано загальносвітовою проблемою сучасної медицини, а її дослідження є одним із найважливіших шляхів вдосконалення діагностики і персоніфікованого лікування пацієнтів із поєднаною патологією та може покращити масштабні соціальноекономічні наслідки популяційного характеру [1]. Поєднана патологія є широко розповсюдженим явищем, яке посилює своє значення з віком хворого [3]. Відомо, що коморбідність збільшується з 10% у пацієнтів у віці, що не перевищує 19 років до 80% у осіб 80 років і старше [4]. Ознаки серцево-судинних порушень виявляються у 80% хворих на гіпотиреоз [5]. Патологія ендокринної системи є одним з коморбідних станів, яка широко зустрічаються у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи [6;7]. Однак, в більшості випадків, обговорення в науковій літературі стосуються цукрового діабету і тиреотоксикозу (гіпертиреозу) [6;8], значно рідше розглядається аспект гіпотиреозу. Між гіпофункцією щитовидної залози та факторами ризику серцево-судинних захворювань виявлені метаболічні зв'язки, які прослідковуються через ожиріння, артеріальну гіпертензію, порушення ліпідного та вуглеводного обмінів [9;10;11 ;12]. Однією із ланок патогенезу ураження серцевосудинної системи при гіпотиреозі вважають дисбаланс вегетативної нервової системи [13; 14; 15]. Відомо, що гіпотиреоз пов'язаний зі зниженням симпато-вагальної регуляції серцевого ритму і збільшенням негомогенності реполяризації міокарда шлуночків. Тому патогенез серцево-судинних захворювань при ураженні щитоподібної залози потрібно розглядати в аспекті нейро-ендокринних порушень.
Таким чином, зниження функціональної активності щитоподібної залози сприяє індукції і прогресуванню ІХС, тому вивчення особливостей ураження коронарного русла та пошуку нових підходів до об'єктивної оцінки функціонального стану серцево-судинної системи у хворих на гіпотиреоз, ІХС та за умов поєднаної патології є актуальним і потребує подальшого вивчення.
Мета дослідження.
Вивчення особливостей функціонально-адаптивного стану серцево-судинної системи при гіпотиреозі, ішемічний хворобі серця та в умовах коморбідності.
Матеріали і методи дослідження
Обстежено 140 хворих віком від 38 до 82 років, що лікувались в ендокринологічному та кардіологічному відділеннях Полтавської обласної клінічної лікарні ім. М.В. Скліфосовського. Пацієнтів було розподілено на 3 групи: до І групи увійшли хворі на гіпотиреоз (n=61), тривалість захворювання 7,87+1,98 років, ІІ група хворі на ІХС (n=47), тривалість захворювання 9,83+2,42 років, ІІІ група хворі на гіпотиреоз в поєднанні з ІХС (n=32), тривалість захворювання 11,31+3,09 років.
Критеріями включення хворих у дослідження були: діагноз первинний гіпотиреоз, післяопераційний гіпотиреоз, гіпотиреоз на фоні аутоімунного тиреоїдиту, ІХС: стабільні форми стенокардії напруги ФК І-ІІІ, кардіосклероз атеросклеротичний та післяінфарктний, а також поєднана патологія, відсутність декомпенсованих хронічних ускладнень і супутніх захворювань.
Діагноз захворювання було верифіковано на підставі клінічних проявів захворювання, даних загально клінічних, біохімічних, інструментальних методів дослідження.
Для оцінки функціонально-адаптаційного стану серцево-судинної системи було визначено індекс Кердо, адаптаційний потенціал та коефіцієнт економізації кровообігу.
Вегетативний тонус оцінювали шляхом визначення індексу Кердо (ІК):
ІК=(1-(АТд/ЧСС))х100
щитовидний коморбідність серцевий
де АТд діастолічний артеріальний тиск, ЧСС частота серцевих скорочень. При "вегетативній рівновазі" (ейтонії) вегетативний індекс дорівнює 0. Позитивний знак індексу свідчить про переважання симпатичних впливів, негативний знак індексу ознака підвищення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи [16;17].
Адаптаційний потенціал (АП) здатність адаптуватись до діючого чинника без порушення міокардіально-гемодинамічної рівноваги. АП системи кровообігу (ступінь адаптації) визначається співвідношенням рівня функціонування, ступеня напруги регуляторних механізмів домінуючої системи та функціонального резерву, що відображає взаємини між вегетативною та міокардіально-гемодинамічною складовою процесів регуляції, визначається за формулою за Р.М. Баєвським та співав., 1979:
АП=0,011хЧСС+0,014хАТс+0,008хАТд+0,009х
М+0,0014хВ-0,009хЗ-0,27
де ЧСС частота серцевих скорочень, АТс систолічний артеріальний тиск, АТд діастолічний артеріальний тиск, М маса тіла, В вік, З зріст, 0,011,0,014, 0,008, 0,009, 0,27 коефіцієнти рівняння множинної регресії.
За значеннями адаптаційного потенціалу визначається функціональний стан:
- нижче 2,6 задовільна адаптація;
- 2,6 3,09 напруга механізмів адаптації;
- 3,10 3,49 незадовільна адаптація;
- 3,5 і вище зрив адаптації.
Коефіцієнт економізації кровообігу (КЕК) обчислюється за формулою:
КЕК=(АТс-АТд)*ЧСС.
Показник КЕК у здорової людини дорівнює 2600, а його збільшення вказує на напруження роботи серцево-судинної системи.
Отримані дані оброблено методом варіаційної статистики з використанням програми «Microsoft Excel». Різницю вважали достовірною при р<0,05.
Результати дослідження та їх обговорення.
Зниження функції щитовидної залози при гіпотиреозі у І групі хворих (ТТГ 26,47+7,93 (р<0,05)) поєднується з підвищенням тиреоїдного індексу (ТІ) показника конверсії тироксину (Т4) в трийодтиронін (Т3) (ТІ 9,54+2,82 (р<0,05)). У ІІ групі з ІХС в стані еутиреозу (ТТГ 2,23+0,18 (р<0,05)) показник ТІ 3,89+0,19 (р<0,05). Для ІІІ групи хворих з ІХС та тлі гіпотиреозу ТТГ достовірно збільшується 17,93+6,2 (р<0,05), а зростання ТІ до 5,49+2,28 (р<0,05) свідчить про прогресування гіпотиреозу (табл. 1).
До того ж, у хворих на гіпотиреоз та ІХС відмічається збільшення маси тіла. Показник індексу маси тіла (ІМТ) для І групи становить 31,65+1,74 кг/м2, для ІІ групи 28,58+1,24 кг/м2. За умов поєднаної патології в ІІІ групі ІМТ достовірно збільшується до 32,77+2,26 (р<0,05), що підтверджує вплив зниження функції щитовидної залози на прогресування ожиріння у пацієнтів з ІХС.
Функція щитоподібної залози знаходиться під постійним контролем надсегментарних і сегментарних відділів вегетативної нервової системи. Водночас на тлі значного функціонального напруження в системі гіпоталамус-гіпофізщитоподібна залоза тиреоїдині гормони впливають на стан активності різних відділів вегетативної нервової системи, викликаючи її дисфункцію.
Вегетативний тонус у хворих на гіпотиреоз, ІХС та при поєднаній патології оцінювали шляхом визначення індексу Кердо. На основі отриманих даних маємо, що для пацієнтів з гіпотиреозом ІК становить -36,47+6,86 (р<0,05), що характеризує підвищення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.
У хворих з ІХС ІК 1,34+6,11 (р<0,05), що свідчить про переважання симпатичних впливів. У хворих з поєднаною патологією спостерігається зміна активності вегетативної нервової системи з активацією парасимпатичних відділів, ІК 51,47+7,08 (р<0,05). Дисбаланс ланок ВНС із підвищенням активності симпатичної та пригніченням парасимпатичної частини є одним із патогенетичних механізмів розвитку та прогресування ішемічної хвороби серця. Переважання симпатичної активності несприятливо позначається на діяльності серцево-судинної системи та призводить до розвитку тахікардії, серцевих аритмій, ішемії міокарда, гіпертонічних кризів. Проте зміна тонусу вегетативної нервової системи з симпатичної на парасимпатичну активність у хворих з ІХС при гіпотиреозі призводить до погіршення стану систолічної функції серця, про що свідчить достовірне зменшення фракції викиду (ФВ) в ІІІ групі до 51,84+2,05 (р<0,05).
Визначення коефіцієнта економізації кровообігу (КЕК) характеризує напруження функціонування серцево-судинної системи в усіх групах.
Але в ІІ групі у хворих з ІХС його значення достовірно більше 4762,98+43,25 (р<0,05). групі 3,87+0,57 (р<0,05), ІІІ групі 3,86+0,44 адаптації. АП в І групі 3,54+0,41 (р<0,05),
Значення адаптаційного потенціалу в групах (р<0,05). вказує на те, що у хворих на гіпотиреоз, іХС та за умов поєднаної патології відмічається зрив.
Таблиця 1. Характеристика показників антропометрії, серцево-судинної діяльності, тиреоїдних гормонів, стану вегетативної нервової системи у хворих на гіпотиреоз, ІХС та за умов поєднаної патології
Показники |
І група (n=61) |
ІІ група (n=47) |
ІІІ група (n=32) |
|
Вага, |
86,93+3,57 |
83,91+4,23 |
90,22+4,06 |
|
кг |
р<0,05 |
|||
Зріст, см |
166,30+1,01 |
167,11+2,32 |
166,41+1,17 |
|
ІМТ, |
31,65+1,74 |
28,58+1,24 |
32,77+2,26 |
|
кг/м2 |
р<0,05 |
|||
АТс, |
131,17+1,73 |
139,04+4,00 |
141,25+2,67 |
|
мм рт.ст. |
р<0,05 |
|||
АТд, |
91,42+1,56 |
82,87+3,03 |
99,38+2,54 |
|
мм рт.ст. |
р<0,05 |
|||
ЧСС, |
68,42+2,5 |
84,38+1,59 |
67,09+2,12 |
|
уд/хв |
р<0,05 |
|||
Т4в, |
15,99+3,56 |
17,45+0,6 |
17,43+7,18 |
|
пмоль/л |
р<0,05 |
|||
ТІ, |
9,54+2,82 |
3,89+0,19 |
5,49+2,28 |
|
пмоль/л |
р<0,05 |
|||
ТТГ, |
26,47+7,93 |
2,23+0,18 |
17,93+6,2 |
|
мк МО/л |
р<0,05 |
|||
ФВ, |
53,15+2,14 |
53,94+1,93 |
51,84+2,05 |
|
% |
р<0,05 |
|||
ІК |
-36,47+6,86 |
1,34+6,11 |
-51,47+7,08 |
|
р<0,05 |
||||
АП |
3,54+0,41 |
3,87+0,57 |
3,86+0,44 |
|
р<0,05 |
||||
КЕК |
2722,75+19,85 |
4762,98+43,25 |
2816,09+20,52 |
|
р<0,05 |
Примітка: р<0,05 різниця між показниками достовірна в 95%.
Висновки.
1. Від'ємні показники вегетативного індексу Кердо дають можливість прийти до висновку, що у хворих з ІХС в поєднанні з гіпотиреозом активність симпатичної вегетативної нервової системи змінюється на переважання тонусу парасимпатичної ланки, що достовірно погіршує систолічну функцію серця. Оцінка стану вегетативного гомеостазу у хворих із ІХС може використовуватись як прогностичний чинник щодо розвитку гіпофункції щитовидної залози.
2. Визначений коефіцієнт економізації кровообігу свідчить про напруження функціонування серцево-судинної системи при гіпотиреозі та ІХС, та не змінюється в умовах коморбідності.
3. Результати визначення адаптаційного потенціалу у даних групах хворих вказують, що адаптаційні можливості організму залежать від рівня тиреоїдних гормонів та активності вегетативної нервової системи.
Література
1. Фадєєнко Г.Д. Коморбідність і високий кардіоваскулярний ризик -- ключові питання сучасної медицини / Г.Д. Фадєєнко, О.Є. Гріднєв, А.О. Несен [та ін.] // Украинский терапевтический журнал. -- 2013. -- № 1. -- С. 102-107.
2. Фадєєнко Г.Д. Коморбідність та інтегративна роль терапії внутрішніх органів / Г.Д. Фадєєнко, А.О. Несен // Украинский терапевтический журнал. --2015. -- № 2. -- С. 7-15.
3. Белялов Ф.И. Двенадцать тезисов коморбидности. / Ф.И. Белялов // Клиническая медицина. -- 2009. -- №12. -- С. 69-71.
4. Van den Akker M. Multimorbidity in general practice: prevalence, incidence, and determinants of co-occurring chronic and recurrent diseases / M. Van den Akker, F. Buntinx, J.F. Metsemakers et al. // J Clin Epidemiol. -- 1998. -- Vol. 51(5). -- P. 367-375.
5. Будневский А.В. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология / А.В. Будневский, В.Т. Бурлачюк, Г.И. Грекова // Медицинский научный и научно-методический журнал. -- 2007. -- № 38. -- C. 85-105.
6. Говорин А.В. Некоронарогенные поражения міокарда / А.В. Говорин // Новосибирск: Наука, 2010. -- 231 с.
7. Мунир А.Р. Заболевания сердечно-сосудистой системы у больных гіпотиреозом / А. Р. Мунир, А.Н. Калягин // Сибирский медицинский журнал. 2013. № 5. С. 25-31.
8. Гома Т.В. Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе / Т.В. Гома, Л.Ю. Хамнуева, Г.М. Орлова // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). -- 2007. -- № 3. -- С. 912.
9. Мітченко О.І. Серцево-судинний ризик на тлі дисфункції щитоподібної залози / О.І. Мітченко, В.Ю. Романов, А.О. Логвиненко, М.В. Гвоздик, І.В. Чулаєвська // Здоров'я України. 2012. № 20 (297). С. 27-29.
10. Ащекина А.В. Синдром гипотиреоза в практике терапевта и кардиолога / А.В. Ащекина, О.М. Драпкина, М.Р. Схиртладзе, В.Т. Ивашкин // Российские медицинские Вести. 2008. Т.Х ІІІ, №2. С. 42-50.
11. Khroyan Armine. The occurrence rate for cardiovascular diseases in the cases of type 2 diabetes mellitus and thyroid deficiency / Armine Khroyan // Eur. Thyroid J. 2014. Vol.3 (suppl 1). P.149-153.
12. Volkova А. Predictive risk model of severe coronary atherosclerosis in heart ischemic disease patients with subclinical hypothyroidism / A. Volkova, S. Dora, O. Berkovich // Eur. Thyroid J. 2014. No.3 (suppl 1). P.152-155.
13. Михайловська Н.С. Особливості змін вегетативного статусу у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та гіпотиреозом у взаємозв'язку з гормонами гіпофізарно-тиреоїдної системи.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Плавання як ефективний засіб профілактики і лікування захворювань серцево-судинної і дихальної систем. Особливості функціонування серцево-судинної системи під час плавання. Причини виникнення захворювань серцево-судинної системи. Набуті пороки серця.
реферат [1,4 M], добавлен 04.11.2015Серцево-судинні захворювання. Статеві відмінності умов формування серцево-судинної патології. Вирішення проблеми високої смертності від ССЗ в Україні. Діагноз ішемічної хвороби серця. Динаміка поширеності факторів ризику серед жінок віком 20-64 років.
автореферат [208,5 K], добавлен 09.03.2009Анатомо-фізіологічна характеристика коронарних проявів захворювань серцево-судинної системи та клінічне обґрунтування застосування засобів фізичної реабілітації. Основи методики занять фізичними вправами при лікуванні хворих з ішемічною хворобою серця.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 19.08.2011Розвиток особливості серцево-судинної системи. Вікові зміни серцево-судинної системи, погіршення роботи серцевого м'яза, зменшення еластичності кровоносних судин. Стан серцево-судинної системи впродовж старіння. Обмеження рухової активності людини.
реферат [25,6 K], добавлен 09.09.2009Дослідження особливостей структури акушерських ускладнень у жінок із захворюванням серцево-судинної системи на основі ретроспективного аналізу історій пологів. Нейрогормональні фактори, що обтяжують пологи у жінок із патологією серцево-судинної системи.
автореферат [55,8 K], добавлен 10.04.2009Характерні симптоми захворювань серця: тахікардія, задишка, аритмія, набряки. Особливості призначення курсу лікувальної фізкультури при серцево-судинних захворюваннях. Історія вивчення проблеми виникнення та лікування пролапса мітрального клапана.
реферат [24,7 K], добавлен 01.12.2010Артеріальна гіпертензія. Ризик виникнення ішемічної хвороби серця, серцево-судинних ускладнень та смертності. Зміни структурно-функціонального стану серця та функціонального стану судин середнього калібру у хворих з АГ. Параметри діастолічної функції.
автореферат [40,1 K], добавлен 09.03.2009Застосування антиангінальних препаратів для лікування і профілактики захворювань серцево-судинної системи - ішемічної хвороби серця та інфаркту міокарду. Характеристика засобів, що знижують потребу міокарду в кисні і покращують його кровопостачання.
реферат [1,1 M], добавлен 19.05.2012Захворювання щитовидної залози як найбільш поширена патологія в ендокринології. Вивчення основних механізмів патологічних змін серцево-судинної системи при тиреотоксикозі. Аналіз якості анестезіологічної захисту пацієнта під час оперативного втручання.
статья [21,8 K], добавлен 27.08.2017Сукупність необхідних умов, що забезпечують найкращі умови використання методів озонотерапії в лікуванні захворювань серцево-судинної системи. Клінічні ефекти озонотерапії та існуючі протипоказання до цих методів. Фактори лікувального впливу озону.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 15.06.2015Захворювання серцево-судинної системи. Хвороби серця, артерій, вен: інфаркт міокарда, аритмія, пороки серця, атеросклероз, інсульт, варикоз, тромбофлебіт. Причини, клінічна симтоматика, лікування і профiлактика. Вплив способу життя на здоров'я людини.
презентация [383,5 K], добавлен 24.05.2016Етіологія і патогенез обструктивних захворювань легень, клінічна характеристика бронхоектатичної хвороби. Механiзми лiкувальної дiї фiзичних вправ при бронхоектатичній хворобі. Розробка системи ЛФК для комплексного лікування хворих з даною патологією.
курсовая работа [52,3 K], добавлен 14.09.2016Фізіологічні особливості при захворюваннях органів дихання. Роль фізичних вправ у комплексному лікуванні захворювань органів дихання. Спостереження дітей з гіпертонічними реакціями і гіпертонічною хворобою. Лікування захворювань органів травлення.
реферат [31,6 K], добавлен 25.01.2011Психічні розлади при ішемічній хворобі серця та дисциркуляторної енцефалопатії. Основні компоненти патогенезу психічних розладів. Гострі судинні психози. Клінічна картина онейроїдного синдрому. Деменція як найважча хронічна форма судинних психозів.
реферат [19,0 K], добавлен 28.08.2010Попередні дані про тварину: реєстрація, анамнез. Дослідження загального стану та окремих органів і систем: серцево-судинної, дихальної, травлення, сечової, нервової, кровоносної. Спеціальні дослідження, порядок, принципи та значення їх проведення.
история болезни [37,2 K], добавлен 16.06.2012Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи, природжені вади серця. Хвороби органів дихання, регіональний кровообіг, коронарне кровопостачання. Місцева регуляція легеневого кровотоку, мозковий та нирковий кровообіг.
курсовая работа [37,9 K], добавлен 22.12.2009Вивчення пародонтологічного статусу та гормонального фону у вагітних із акушерською патологією. Підвищення ефективності профілактики та лікування захворювань тканин пародонта в даної категорії пацієнток. Комплекс лікувально-профілактичних заходів.
автореферат [41,5 K], добавлен 07.04.2009Характеристика ішемічної хвороби серця. Основи методики занять фізичними вправами при реабілітації хворих серцево-судинними захворюваннями. Тривалі фізичні тренування хворих хронічною хворобою серця. Безпека тренувань і методи лікарського контролю.
курсовая работа [43,8 K], добавлен 07.02.2009Ремоделювання міокарда як зміна розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця. Рівень активації системи фактора Хагемана в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, її роль в перебудові міокарду й формуванні геометрії лівого шлуночка.
реферат [26,0 K], добавлен 18.04.2010Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009