Вплив ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату та електричних подразнень старої кори мозочка на електроретинограму у щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом
Вивчення електроретинографічних характеристик функціонального стану сітківки при експериментальному діабеті. Умови застосування похідного ніацин-оксіетилідендифос-фонатогерманату самостійно і в поєднанні з електричними стимуляціями палеоцеребелярної кори.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 05.10.2018 |
| Размер файла | 19,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Вплив ніацин-оксіетилідендифосфонатогерманату та електричних подразнень старої кори мозочка на електроретинограму у щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом
Діабетична ретинопатія (ДР) супроводжується вираженими порушеннями функції сітківки [2; 3; 6; 11]. Одним із провідних механізмів виникнення ДР є посилення перекисного окиснення ліпідів [2; 13]. Препарати з антиоксидантними властивостями ефективні у відношенні до проявів ДР [2; 13]. Установлено, що на тлі електричних стимуляцій (EC) старої кори мозочка відбувається підвищення антиоксидантного потенціалу сітківки у щурів із модельованим застосуванням стрептозотоци- ну (СТЗ) діабетом [3], а EC ядра шатра мозочка запобігає ішемічному ушкодженню сітківки [7].
Одним із методів, який дозволяє визначити функціональний стан сітківки, є електроретинографія (ЕРГ) [2; 6; 14]. Застосування ЕРГ у щурів із модельованим застосуванням СТЗ діабетом визначило зростання амплітуди окремих хвиль ЕРГ та одночасне зменшення їх амплітуди [2; 3].
Одним із препаратів, який викликає нейротропні ефекти та здійснює антиоксидантну дію, є ніацин-оксіетилідендифос- фонатогерманат (NicH) 2 [Ge (OH) 2 (Oedph)]. H2O -- МІГУ-4. Установлено його позитивний проективний вплив щодо нормалізації вмісту фосфоліпі- дів мембран мітохондрій та їх окремих фракцій, пригнічення перекисного окиснення ліпідів та стимуляції як ферментативних, так і неферментативних складових антирадикального захисту мембран, у тому числі при експериментальному діабеті [1; 4]. Однак до останнього часу не вивчено вплив МІГУ-4 на ЕРГ-показники у щурів із діабетом.
Мета дослідження -- вивчення особливостей електро- ретинографічних проявів СТЗ- індукованого діабету у щурів за умов самостійного застосування МІГУ-4 та його використання разом з ЕС палеоцеребе- луму.
Матеріали та методи дослідження
сітківка діабет електричний палеоцеребелярний
Дослідження виконано на щурах лінії Вістар масою 260-320 г у відповідності до вимог GLP і комісії з біоетики ОНМедУ (протокол від 10 жовтня 2008 р. № 84).
Під нембуталовим наркозом (40,0 мг/кг, в/очер) щурам імплантували біполярні ніхромові електроди (міжелектродна відстань 0,25-0,3 мм) у часточки V-VII палеоцеребелярної кори, які кріпили до поверхні черепа за допомогою швидкотверднучої пластмаси типу «Норак- рил». Тварин спостерігали, починаючи з 7-10-ї доби з моменту виконання оперативного втручання.
З метою моделювання цукрового діабету натщесерце щурам уводили СТЗ дозою 50,0 мг/кг, в/очер («Сигма-Алдрич Рус», Російська Федерація), який розчиняли в буферному натрієво- цитратному розчині (рН=4,5). Через один і два тижні з моменту застосування СТЗ тваринам у венозній крові визначали вміст цукру. Критерієм включення до спостереження було визначення концентрації глюкози в крові на 3-тю добу від введення СТЗ вище від 15 мМ/л [2; 14]. Вміст цукру визначали о 9.00, за умов доступу тварин до їжі вночі. Протягом усього спостереження експериментальним тваринам уводили інсулін (до 2,0 МО підшкірно 2-5 разів на тиждень) [2; 3].
На 14-ту добу з моменту введення СТЗ щурів розподіляли на групи: 1) контроль -- інтактні щури (10 тварин); 2) щури з діабетом хибностимульовані без застосування МІГУ-4 (9 тварин); 3) щури із застосуванням МІГУ-4 (5,0 та мг/кг, в/очер, 11 тварин); 4) щури із застосуванням МІГУ-4 більшою дозою (25,0 та мг/кг, в/очер, 10 тварин); 5) щури з ЕС палеоцеребеляр- ної кори (9 тварин); 6) щури із поєднаним застосуванням ЕС та МІГУ-4 (25,0 мг/кг, в/очер, 9 тварин).
На 14-15-ту добу з моменту застосування СТЗ і протягом наступного часу здійснювали ЕС палеоцеребелярної кори за допомогою імплантованих електродів, які проводили однократно щодобово (9.00) за допомогою електростимулятора універсального (ЕСУ-2, Україна), який генерував прямокутні імпульси силою струму 80-120 мкА, частотою імпульсів 100 Гц, тривалістю ЕС 2,5 с.
Реєстрували ЕРГ через 12 тиж. з моменту відтворення діабету введенням СТЗ (50,0 мг/кг, в/очер) за допомогою адаптованого комп'ютерного записувального приладу “DX-4000-prac- tic” (Харків, Україна). При цьому використовували стрічку запису шириною від 1 до 1000 Гц і підсилення в 1000 разів при частоті опитування каналу в 2 кГц.
Для реєстрації ЕРГ застосовували електроди із срібла, вкриті шаром хлориду срібла, один із яких розташовували на рогівці, навкруги якого поміщали кільцеподібний другий електрод. Референтним електродом був електрод, розташований у хвості тварини.
Реєстрували відповіді з обох очних яблук після 12-годинної темнової адаптації щурів за умов їх тимчасової анестезії застосуванням кетаміну гідрохло- риду (100 мг/кг, в/очер) (ЗАТ «Харківське підприємство по виробництву імунобіологічних і лікарських препаратів «Біо- лік», Харків, Україна). На поверхню рогівки також інстилю- вали 0,5 % дикаїну, після чого фіксували електроди за допомогою липкої стрічки. Зіниці розширювали інстиляцією 1,0 % розчину атропіну сульфату (ТОВ «Дослідний завод «ГНЦЛС», Харків, Україна) і протягом реєстрації підтримували температуру близько 37 °С. Усі процедури виконували в темряві при червоному освітленні (^max= =650 нм).
Фотостимуляцію здійснювали за допомогою сконструйованого фотостимулятора зі світ- лодіодних ламп білого світла -- усього 20 ламп по 5 Вт [12]. Беручи до уваги тривалість спалаху (20 мс), його потужність, зареєстровані за допомогою люксметра «Ю-116» (Російська Федерація) показники (люкси) переводили в скотопічні одиниці виміру -- кандели на 1 с на 1 м2 [12]. Таким чином, у роботі досліджували ЕРГ-відповіді в діапазоні від -0,42 до 1,92 log скотопічних одиниць -- кандел на 1 с на 1 м2. При низькому рівні яскравості фотостимулу усереднювали 20 відповідей, тим- часом як при вищих значеннях усереднювали від 10 до 5 відповідей при збільшенні між- стимульного інтервалу від 5 до 150 с.
Осциляторні потенціали (ОП) проявлялись у вигляді серій високочастотних осциляцій, які виникають у фазу підйому (ін- кременту) b-хвилі, викликаної фотостимулом значної інтенсивності [8]. Реєстрацію ОП проводили в смузі частот від 40 до 200 Гц [8]. Для виділення ОП застосовували вейвлет аналіз ЕРГ, зареєстрованих при інтенсивності в 0,5 скотопічних кандел на 1 с на 1 м2 [5; 12].
Після закінчення спостереження здійснювали евтана- зію введенням нембуталу дозою 100,0 мг/кг, в/очер і контролювали положення стимулю- вальних електродів.
Результати дослідження обробляли за допомогою методу ANOVA і статистичного теста Newman-Keuls.
Результати дослідження та їх обговорення
Отримані результати засвідчили, що за умови розвитку цукрового діабету спостерігалися певні порушення з боку ЕРГ, які визначались у вигляді зменшення амплітуди b-хвилі на 45,3 % (р<0,05), а також зростання її латентного періоду на 9,6 % (р>0,05) порівняно з відповідними показниками в групі контролю (табл. 1). Крім того, збільшувався латентний період а-хвилі на 22,9 % (р<0,05) та зменшувалася швидкість її інкременту на 44,9 % (р<0,05) (див. табл. 1). З боку ОП спостерігали зростання латентного періоду їх виникнення на 30,8 % для W2 та на 30,3 % для W3 (р<0,05). Також їх амплітуда зменшувалася на 65,0 та 63,0 % відповідно (р<0,05).
Таблиця 1 Електроретинографічні показники у щурів із стрептозотоцин-викликаним цукровим діабетом за різних умов експериментального лікування, M±m
|
СТЗ-індукований діабет + лікування |
|||||||
|
Показник |
Інтактні щури, n=10 |
Хибности- мульовані щури з діабетом, n=9 |
МІГУ-4, n=11 |
МІГУ-4 (25,0 мг/кг), n=10 |
ЕС мозочка, n=9 |
ЕС + МІГУ-4, n=9 |
|
|
Амплітуда b-хвилі, мкВ |
403,6±24,3 |
220,7±15,0* |
275,3±20,3* |
297,5±17,5*# |
248,6±11,8* |
315,6±18,7*# |
|
|
Латентний період a-хвилі, мс |
25,6±1,5 |
33,2±1,8* |
31,2±1,7 |
28,3±1,6 |
33,7±2,1* |
27,4±2,0 |
|
|
Латентний період b-хвилі, мс |
65,4±2,1 |
72,3±2,2 |
70,4±2,4 |
68,6±1,4 |
72,0±2,5 |
67,4±1,6 |
|
|
Швидкість зміни амплітуди а-хвилі, мкВ/мс |
-26,3±2,5 |
-14,5±1,4* |
-17,6±2,1* |
-20,8±1,7*# |
-15,8±1,5* |
-22,7±2,0#@ |
|
|
Осциляторні потенціали |
|||||||
|
Латентний період W2, мс |
27,8±1,3 |
40,2±2,6* |
37,5±2,1* |
33,0±1,6# |
39,3±2,8* |
31,2±1,5#@ |
|
|
Латентний період W3, мс |
37,3±1,6 |
53,5±3,1* |
52,2±3,0* |
49,4±1,9* |
51,2±2,7* |
47,2±2,2 |
|
|
Амплітуда W2, мкВ |
64,8±5,0 |
22,7±2,3* |
28,3±2,9* |
32,7±3,7*# |
25,8±1,6* |
35,5±4,2*# |
|
|
Амплітуда W3, мкВ |
90,2±6,3 |
33,4±3,4* |
42,8±4,1* |
47,9±3,2*# |
39,6±3,6* |
52,3±4,7*# |
Примітка. * -- р<0,05 порівняно з показником у групі інтактних щурів; # -- р<0,05 порівняно з показником у групі хибностимульованих щурів зі СТЗ-діабетом; @ -- р<0,05 порівняно з показником у щурів з ЕС мозочка (метод
При цьому латентний її період незначно зменшувався, порівняно з показниками у щурів із діабетом, на 2,7 % (р>0,05). Латентний період а-хвилі зменшувався на 6,0 %, порівняно з таким у групі хибностимульованих щурів (р>0,05), і був вищим від показника в групі інтактних щурів на 18,0 % (р>0,05). Швидкість зміни амплітуди а-хвилі також незначно збільшувалася, порівняно з такою в групі хибностимульованих щурів, -- на 17,6 % (р>0,05) та залишалася більш низькою, ніж у інтактних щурів, -- на 33,1 % (р<0,05). Латентний період ОП W2 та W3 під впливом МІГУ-4 скорочувався, порівняно з відповідними показниками в групі хибно- стимульованих щурів із діабетом, відповідно на 6,7 та 2,4 % (р>0,05), і при цьому відповідні показники перевищували такі в групі інтактних щурів на 25,9 та 28,6 % (р<0,05). Амплітуда хвиль W2 та W3 зростала, порівняно з такою у хибностимульо- ваних щурів із діабетом, на 19,8 та 22,0 % (р>0,05) і одночасно була меншою, ніж у інтактних щурів, на 56,2 та 52,5 % відповідно (р<0,05).
Амплітуда b-хвилі на тлі застосування МІГУ-4 вищою дозою (25,0 мг/кг, в/очер) була вищою від такої, яка реєструвалася у щурів із діабетом, на 25,8% (р<0,05) і залишалася меншою, порівняно з інтактними щурами, на 26,3 % (р<0,05). Латентний період а- та b-хвиль скорочувався, порівняно з хиб- ностимульованими щурами, на 14,8 та 5,2 % відповідно (р>0,05). При цьому швидкість інкремен- ту а-хвилі перевищувала відповідний показник у групі щурів з діабетом на 30,3 % (р<0,05) і залишалася меншою, ніж у інтактних щурів, на 21,0 % (р<0,05). Латентний період ОП W2 та W3, зменшувався, порівняно з показниками у щурів із діабетом, на 18,0 % (р<0,05) та 7,7 % (р>0,05) відповідно, при цьому латентність W3 була на 24,5 % більшою, ніж у інтактних щурів (р<0,05). Амплітуда W2 та W3 перевищувала відповідні показники у хибности- мульованих щурів із діабетом на 30,6 та 30,3 % відповідно (р<0,05) та залишалася на 49,5 та 46,9 % меншою порівняно з аналогічними показниками в групі інтактних щурів (р<0,05).
На тлі ЕС мозочка у щурів із діабетом амплітуда b-хвилі залишалася меншою, ніж у групі інтактних щурів, на 38,4 % (р<0,05), хоча зростала, порівняно з такою у щурів із діабетом (хибностимульовані тварини), на 11,2 % (р>0,05) (див. табл. 1). Латентний період а-хвилі залишався більшим на 24,0 % (р<0,05), а швидкість інкремен- ту а-хвилі -- нижчою на 40,0 % (р<0,05) порівняно з показниками в групі інтактних щурів. Латентний період ОП W2 та W3 був більшим, ніж у інтактних щурів, на 29,3 та 26,4 % відповідно (р<0,05), а їх амплітуда залишалася меншою на 60,2 та 56,1 % відповідно (р<0,05).
За умови одночасного застосування самостійно неефективних ЕС мозочка та МІГУ-4 амплітуда b-хвилі зростала, порівняно з такою в групі хибности- мульованих щурів, на 30,1 % (р<0,05) та була меншою, порівняно з такою в групі інтактних щурів, на 21,8 % (р<0,05) (див. табл. 1). При цьому її латентний період незначно (на 17,5 %, р>0,05) скорочувався порівняно з аналогічним показником у групі щурів із діабетом (р >0,05). Латентний період а-хвилі скорочувався, порівняно з таким у щурів із діабетом (хибностимульовані тварини), на 17,5 % (р>0,05) і при цьому не відрізнявся від показника в групі інтактних щурів (р>0,05). Швидкість інкременту а-хвилі за цих умов збільшувалася, порівняно з показником у щурів із діабетом, на 36,1 % (р<0,05), була незначно (на 13,7 %) меншою, ніж у інтактних щурів (р>0,05). Цей показник також був достовірно (на 30,4 %) більшим, ніж у щурів з ЕС мозочка (р<0,05).
Латентний період ОП W2 та W3 перевищував показники в групі інтактних щурів на 10,9 та 21% відповідно (р>0,05) і при цьому був меншим, ніж у хибностимульованих щурів із діабетом, на 22,4 % (р<0,05) та 11,8 % (р>0,05; див. табл. 1). Латентний період W2 також був на 20,6 % меншим порівняно з таким у щурів із ЕС мозочка (р<0,05). Амплітуда ОП W2 та W3 залишалася меншою, порівняно з такою у інтактних щурів, на 45,2 та 42,0 % (р<0,05) і перевищувала відповідні показники у щурів із діабетом (хибности- мульовані тварини) на 36,0 та 35% (р<0,05).
Таким чином, отримані результати засвідчили, що за умов формування СТЗ-викликаного діабету у щурів спостерігаються порушення з боку ЕРГ, які визначаються в термін 12 тиж. з моменту відтворення діабету. Так, за подібних умов реєструвалося подовження латентного періоду b-хвилі, зменшення її амплітуди, зниження швидкості інкременту а-хвилі. Крім того, реєструвалося збільшення латентного періоду та зменшення амплітуди ОП W2 та W3. Подібний характер порушень характерний для експериментального СТЗ-індукованого діабету [2; 3; 6]. В основі виникнення подібних розладів лежать механізми збільшення вільних радикалів, що негативно впливає на стан мембрани нейронів сітківки, а також викликає де- генеративно-апоптичні порушення з боку нейронів сітківки [3; 12].
Слід зазначити, що амплітуди хвиль b і а зростають при збільшенні періоду темнової адаптації, що може пояснювати певні розбіжності результатів у різних авторів щодо терміну виникнення діабет-прово- кованих змін з боку ЕРГ [6; 12]. Найбільший за амплітудою компонент ЕРГ -- b-хвиля виникає в результаті збудження нейронів внутрішнього ядерного шару і є сумарним потенціалом збудження біполярних та мюллерівських клітин сітківки.
Між a-хвилею, яка може складатися з двох осциляцій -- а1 та а2, що виникають за рахунок відповіді ковбочок і паличок відповідно, знаходиться до 6 ОП низької амплітуди [12]. Відсутність або ж редукція ОП може бути індикативною щодо порушень васкуляризації сітківки при розвитку ДР [14]. Дослідження ОП є інформативним щодо функціонального стану внутрішніх шарів сітківки. Згідно з результатами дослідження [8; 11], ОП можна підрозділити на такі, що детерміновані активністю фоторецепторів, що не залежать від генерування потенціалу дії, а також на ОП, генерування яких пов'язане з потенціалом дії в ланцюгах ON -- типу нейронів внутрішніх шарів сітківки. Самі біполярні клітини, які є ON-клітинами, роблять відносно незначний внесок у генерування ОП порівняно з таким, який здійснюють горизонтальні клітини і нейрони OFF-нейрональних мереж.
Вплив, який чинить ЕС кори мозочка на ЕРГ, зводиться до запобігання діабет-провокова- ним порушенням. І в нашому дослідженні встановлено підвищення ефективності попередніх ЕС кори мозочка на тлі застосування препарату МІГУ-4. Тимчасом самостійне застосування МІГУ-4 відносно високою дозою (25,0 мг/кг, в/очер) забезпечувало виражену протек- тивну дію щодо діабет-виклика- них порушень ЕРГ.
Подібне взаємне посилення застосованих чинників можна пояснити як здатністю обох викликати антиоксидантну дію [1; 3; 4; 7], так і можливим більш широким спектром ефектів. Так, сьогодні для електричних подразнень структур мозку визначено принципову можливість здійснювати епігенетичні впливи, забезпечувати гальмування активності системи прозапаль- них цитокинів [7]. Установлене зниження дофаміну в тканині сітківки при ДР [10] може бути компенсоване за допомогою ЕС структур мозку, у тому числі утворень мозочка, подразнення яких викликає підвищення вмісту дофаміну в сітківці [9].
Висновки
1. Розвиток ретинопатії у щурів із СТЗ-індукованим діабетом характеризується збільшенням латентного періоду і зменшенням амплітуди b-хвилі, зниженням швидкості змін амплітуди а-хвилі, а також зростанням латентного періоду і зменшенням амплітуди осциляторних потенціалов W2 та W3, які виявляються в термін від 8 до 12 тиж. з моменту відтворення діабету.
2. Застосування препарату МІГУ-4 дозою 25,0 мг/кг, в/очер супроводжується запобіганням діабет-викликаним порушенням з боку ЕРГ.
3. Самостійне застосування ЕС кори мозочка (однократна щодобова стимуляція V-VII часточок палеоцеребелярної кори, 100 Гц) не запобігає діабет-про- вокованим порушенням ЕРГ, тимчасом як при поєднанні з МІГУ-4 в самостійно неефективній дозі (5,0 мг/кг, в/очер) спостерігається протективний вплив до діабет-викликаних порушень з боку ЕРГ, вираже- ність якого перевищує такий, що наявний при самостійному застосуванні зазначених чинників.
Література
1. Годован В.В., Кресюн В.Й., Сейфуліна І.Й. Вплив похідних оксіетил- ідендифосфонатогерманатів на фос- фоліпід ний склад мембран при токсичному ураженні печінки. Журнал АМН України. 2008. Т. 14, № 1. С. 63-73.
2. Кресюн Н.В. Електроретино-графічні зміни у щурів зі стрептозото- цин-індукованим діабетом за умов використання альфа-ліпоєвої кислоти і авастину. Одеський медичний журнал. 2014. № 2 (142). С. 32-36.
3. Кресюн Н.В., Годлевський Л.С., Сон Г.О. До механізмів формування ретинопатії при стрептозотоци новому діабеті на тлі електричних подразнень структур мозку. Офтальмологічний журнал. 2017. № 4. С. 51-54.
4. Кресюн Н.В., Годлевський Л.С., Сон Г.О. Стан мембран мітохонд- рій печінки щурів при цукровому діабеті та медикаментозній корекції. Одеський медичний журнал. 2017. № 1 (29). С. 5-12.
5. Aplication of the continuous wavelet transformation (CWT) for the automatic detection of interital epileptic discharges / T. V. Prybalovets et al. Досягнення біології і медицини. 2016. № 2. С. 4-6.
6. Development of electroretino- graphic alterations in streptozotocin- induced diabetes in rats / H. Sakai et al. Ophthalmic Res. 1995. Vol. 27. P. 57-63.
7. Ding A.D., Zhang H., Wang J. M. Protective effect of electrical stimulating cerebellar fastigial nucleus on ischemia and reperfusion-injury of rat retina. Zhon- ghua Yan Ke Za Zhi. 2004. Vol. 40, № 6. P. 400-403.
8. Dong C.J., Agey P., Hare W. A. Origins of the electroretinogram oscillatory potentials in the rabbit retina. Visual Neuroscience. 2004. Vol. 21, № 1. P. 533-543.
9. Dopamine controls Parkinson's tremor by inhibiting the cerebellar thalamus / M.F. Dirx et al. Brain. 2017. Vol. 140, № 3. P. 721-734.
10. Gastinger M.J., Singh R.S.J., Barber A.J. Loss of cholinergic and dopaminergic amacrine cells in strepto- zotocin-diabetic rat and ins-2-akita-dia- betic mouse retinas. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2006. Vol. 47. Р. 3143-3150.
11. Kern T.S., Barber A.J. Retinal ganglion cells in diabetes. The Journal of Physiology. 2008. Vol. 586 (Pt 18). P. 4401-4408.
12. Kohzaki K., Vingrys A.J., Bui B.V. Early inner retinal dysfunction in streptozotocin-induced diabetic rats. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008. Vol. 49 (8). P. 3595-3604.
13. Neurodegenerative influence of oxidative stress in the retina of a murine model of diabetes / M. Sasaki et al. Dia- betologia. 2010. Vol. 53, № 5. P. 971-979.
14. Update on animal models of diabetic retinopathy: from molecular approaches to mice and higher mammals / R. Robinson et al. Dis Model Mech. 2012. Vol. 5 (4). P. 444-456.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Структурно-функціональні особливості кори головного мозку. Функції кори великих півкуль: взаємодія організму з навколишнім середовищем, регуляція діяльності внутрішніх органів, обміну речовин і енергії, вища нервова діяльність. Запис електроенцефалограми.
реферат [2,6 M], добавлен 22.01.2010Клиника. Лечение. Профилактика. Сестринский процесс при кори. Возможные проблемы пациента. Возможные проблемы родителей. Экспертная карта сестринского процесса при кори.
реферат [11,8 K], добавлен 26.08.2004Діагностика медулобластом мозочка шляхом конкретизації диференціально-діагностичних критеріїв та встановлення прогностично-вагомих клініко-морфологічних ознак. Топографо-анатомічні особливості росту медулобластом мозочка та їх вплив на захворювання.
автореферат [51,7 K], добавлен 24.03.2009Вивчення функціональних показників (периферичного зору та гостроти) та клінічного стану оперованих очей, морфологічні зміни диска зорового нерва, стан сітківки в макулярній зоні, частоту й характер ускладнень після операції факотрабекулотомії в динаміці.
автореферат [30,7 K], добавлен 11.04.2009Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця.
автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009Визначення, характеристика функціонального стану людини. Можливості впливу засобів фізичної реабілітації при порушенні функціонального стану людини. Приклад розкриття нервово-рефлекторної дії масажу. Комплекс лікувальної гімнастики, підбір фізичних вправ.
дипломная работа [1,1 M], добавлен 22.01.2015Вигляд сітківки при електронній офтальмоскопії. Сліпа частина сітківки. Основна функція сітківки. Пігментна дистрофія та спазм центральної артерії. Тромбоз центральної артерії сітківки. Симтом вишневої кісточки. Картина "розчавленого помідора".
доклад [2,6 M], добавлен 09.11.2013Можливість і механізми підвищення резистентності і морфофункціональної адаптації кори великих півкуль головного мозку до розвитку некрозу міокарда під впливом гіпоксичного тренування. Механізм формування енцефалопатії. Постінфарктна реабілітація хворих.
автореферат [33,9 K], добавлен 09.03.2009Основні клінічні прояви ураження нирок. Дослідження впливу різних способів введення протипухлинної системи Реній-Платина та її компонентів на діагностичні маркери функціонального стану нирок щурів з моделі пухлинного росту. Лікування нефротоксичної дії.
дипломная работа [786,3 K], добавлен 07.01.2014Морфофункціональні зміни в міокарді правого передсердя та лівого шлуночка в динаміці експериментального післяопераційного гіпотиреозу та за різних умов його корекції. Морфофункціональна оцінка стану ендокринного апарату серця у щурів при гіпотиреозі.
автореферат [97,7 K], добавлен 29.03.2009Патогномоничный признак кори, появление высыпаний. Характерные симптомы, учитываемые для клинической диагностики кори. Особенности сыпи при краснухе. Высыпания при энтеровирусной инфекции. Мононуклеоз и ВИЧ-инфекция. Симптомы инфекционной эритемы.
презентация [4,7 M], добавлен 11.12.2013Мікрогемоциркуляторні зміни в печінці щурів з експериментальним цирозом після дії дозованої кріогепатодеструкції. Введення екстрактів кріоконсервованих фрагментів печінки і селезінки та при їхньому спільному застосуванні. Їх спільне застосування.
автореферат [47,0 K], добавлен 09.03.2009Морфология и антигенные свойства вируса кори, пути проникновения в организм человека. Клиническая картина, осложнения, лабораторная диагностика и лечение заболевания. Препараты, применяемые против кори. Мероприятия в отношении больных и контактных лиц.
контрольная работа [346,1 K], добавлен 24.12.2010Эпидемиология и маркеры вирусного гепатита В, С и кори. Использование тест системы для выявления антител и антигенов. Установление причины развития хронической формы инфекции, выявление особенностей иммунного ответа. Проведение лабораторной диагностики.
дипломная работа [148,4 K], добавлен 10.11.2015Корь - острое инфекционное заболевание, клинические проявления: пятнисто-папулезная сыпь, температура, кашель. Этиология, возбудитель, источник и путь передачи кори. Лечение, вакцинопрофилактика, исход заболевания, осложнения. Мероприятия в очаге кори.
презентация [735,2 K], добавлен 27.03.2019Вивчення антиоксидантної системи організму та впливу на її стан різних факторів. Вивчення тютюнопаління як одної з проблем цивілізованого суспільства. Лабораторне дослідження стану антиоксидантної системи щурів, які підлягали дії тютюнового диму.
дипломная работа [379,3 K], добавлен 21.03.2015Корь как острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, его общая характеристика, этиология и патогенез. Клинические проявления и периоды развития кори, постановка диагноза, лечение и профилактика.
реферат [35,8 K], добавлен 10.04.2012Оцінка інтенсивності еритропоезу у щурів з експериментальним стрептозотоциновим діабетом. Активність NO-синтази в еритроцитах щурів у нормі і за умов ЦД 1-го типу. Динаміка вмісту лігандних форм гемоглобіну та кисень-зв’язуюча функція пігмента крові.
автореферат [35,8 K], добавлен 29.03.2009Причини і фізіологія ліворукості. Особливості викликаної активності у ліворуких і праворуких. Метод реєстрації викликаних потенціалів кори головного мозку. Метод колекційного аналізу слухових викликаних потенціалів великих півкуль головного мозку.
курсовая работа [660,5 K], добавлен 20.03.2011Закономірності розвитку уражень АНС при цукровому діабеті. Методи ранньої діагностики, патогенетично-обґрунтованого лікування і профілактики ДАН у хворих на цукровий діабет 1 типу. Лікування сірковмісними препаратами та вплив їх на перебіг хвороби.
автореферат [147,5 K], добавлен 17.02.2009
